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低血糖

   

[介紹]

概述:  血糖 綜合征 (hypoglycemic syndrome)是一組由多種病因 引起的綜合征。血糖濃度 常低於3.36mmol/L(60mg/dl),嚴重而長期的低血糖症 可發生廣泛的神經 系統損害併發症 。常見的有功能 性低血糖與肝源性低血糖 ,其次為胰島 素瘤及其他分泌 疾病 所致的低血糖症。本病 常被誤診癔病癲癇精神 病、腦瘤腦炎 等,經過恰當治療 后,癥狀 可迅速好轉 。早期識別 本病甚為重要,可達治愈 目的,延誤診斷 與治療會造成永久性的神經病 變而不可逆轉,後果不佳。

[病因]

低血糖是由什麼原因引起的?

  (一)發病 原因

  低血糖病因很多,據統計可多達100種疾病,近年來仍在發現其他病因。本症大致可分為器質性 低血糖。(指胰島和胰外原發病變,造成胰島素 、C肽或胰島素樣物質 分泌過多所致);功能性低血糖 (指患者原發性 病變,而是由於營養藥物 因素 等所致);反應 性低血糖(指患者多有自主神經 功能紊亂,迷走神經 興奮,使得胰島素分泌相應增多,造成臨床 有低血糖表現)。

  10314例屍檢 中證實44例(0.4%)為胰島素瘤 。正常人血糖受多因素調控,如中樞 神經系統內分泌腺肝臟 、胃腸、營養、以及運動等因素等。升糖激素胰高糖素腎上腺 素、腎上腺皮質 激素、生長激素甲狀腺素 及一些胃腸激素 等。降糖激素僅有胰島素及C肽。血糖升降還可受很多生理 因素的影響,如禁食 48~72h,劇烈運動,飲酒,哺乳 可致低血糖,新生兒老年人 血糖往往偏低等。低血糖也可由長期糖攝取不足或吸收 不良引起。肝糖原 儲備減少,肝糖原 分解 酶減少,促進血糖升高的激素不足,胰島素與C肽或其他降糖物質增多,組織 消耗血糖過多,以及一些中毒 因素如水楊酸蘑菇 中毒等皆可誘發 低血糖綜合征

  低血糖症不是疾病診斷的本質,它是糖代謝 紊亂的一個標誌。凡確系血糖水平 低於正常範圍內者,可診斷為低血糖症。但其病因的診斷則比較困難而且較為複雜,常見的低血糖症分為:①空腹 (禁食性)低血糖症;②餐后(反應性)低血糖症;③藥物(誘導性)低血糖症。

  1.空腹(禁食性)低血糖症

  (1)內分泌代謝性低血糖:

  ①胰島素或胰島素樣因子 過剩:器質性胰島素分泌增多:

  A.胰島素瘤,腺瘤 ,微腺瘤、癌,異位胰島素瘤;B.胰島B細胞 增生 ;胰島細胞 瀰漫性增生症;C.多發性內分泌腺瘤Ⅰ型伴胰島素瘤;D.胰管細胞新生胰島。

  相對性胰島素增多:A.胰島A細胞分泌的胰高糖素減少;B.糖尿病 腎病和(或)非糖尿病腎功能不全晚期 ;C.糖尿病分娩 的新生兒;D.活動過度和(或)食量驟減。

  非胰島B細胞腫瘤 性低血糖症:A.癌性低血糖症,諸如:肺癌胃癌乳癌胰腺癌肝細胞癌膽管細胞癌 、盲腸癌、結腸癌腎上腺皮質癌類癌 等;B.瘤性低血糖症,諸如:間質細胞 瘤、平滑肌肉瘤神經纖維瘤網狀細胞肉瘤 、梭形細胞纖維肉瘤脂肪 肉瘤、橫紋肌肉瘤間質瘤嗜鉻細胞瘤神經母細胞瘤 、高惡神經節 旁瘤等。

  ②抗胰島素激素缺乏:常見腦垂體 功能低下,垂體瘤 術后、垂體瘤放療 后或垂體外傷 后;單一ACTH或生長激素不足;甲狀腺功能低下黏液 性水腫;原發性或繼發性 、急性或慢性 腎上腺皮質功能低下;多腺體 功能低下。

  (2)糖類 攝入不足:

  ①進食量過低、吸收合成障礙。

  ②長期飢餓 或過度控制飲食

  ③小腸 吸收不良、長期腹瀉

  ④熱量 丟失過多。如:妊娠 早期、哺乳期 ;劇烈活動、長期發熱 ;反覆透析

  (3)肝臟疾病性低血糖症:

  ①肝實質細胞 廣泛受損。

  ②肝酶系糖代謝障礙

  ③肝糖原消耗過度。

  2.餐后(反應性)低血糖症

  (1)1型糖尿病 早期。

  (2)胃大部切除 術后,又稱飽餐后低血糖症。

  (3)胃腸功能異常綜合征。

  (4)兒童嬰幼兒 特發性低血糖症(含先天 性代謝紊亂)。

  (5)特發性(即原因不明性)功能性低血糖症及自身免疫 性低血糖。

  3.藥物(誘導性)低血糖症

  (1)降血糖葯誘導性低血糖症:

  ①胰島素用量過大或相對過大或不穩定 性糖尿病;②磺脲類 降血糖葯,尤其是格列苯脲 (優降糖 )較多見;③雙胍類 和α-糖苷酶抑製劑 降血糖葯較少見。

  (2)非降血糖類葯誘導性低血糖症:常見有柳酸鹽類、抗組胺類保泰松乙酰氨基酚四環素 類、異煙肼酚妥拉明 、利舍平、甲巰咪唑甲基多巴單胺氧化 酶抑製劑 、酒精性低血糖症等,約50種葯可誘發低血糖症。

  4.無癥狀性低血糖症

  (二)發病機制

  低血糖以損害神經為主,腦與交感神經 最重要。1971年,Briely發現低血糖腦部病變與局部 缺血 性細胞病變相似,基本病變為神經元 變性壞死 及膠質細胞浸潤 。腦代謝能源 主要靠葡萄糖神經細胞 自身糖原儲備有限,依靠 血糖來供應。而神經系統各部分對低血糖敏感性 不一致,以大腦 皮層、海馬小腦尾狀核蒼白球 最敏感。丘腦下丘腦腦幹腦神經 核次之。最後為脊髓 水平的前角細胞及周圍神經組織學 改變為神經細胞核的染色質 凝集溶解核膜 不清,胞漿 腫脹 ,內含小空泡及顆粒 。1973年,Chang給小鼠 注射 人胰島素 2單位后,15~20min小鼠嗜睡 ,30~75min小鼠陣攣 ,有癲癇發作 ,40~120min進入昏迷 期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)減少至1.18mmol/L(21mg/dl),昏迷期小鼠血糖水平僅為1.01mmoL/L(18mg/dl)。

  糖、脂肪與氨基酸 是神經代謝中能量的來源,這些物質氧化後放出能量儲存于ATP及磷酸肌酸 中,待需要時釋放。糖與氧減少時,ATP磷酸肌酸,神經節苷脂 中的結合葡萄糖合成減少,由於ATP少,而核苷酸 合成也減少,導致神經功能減退。低血糖時高能磷酸鹽 複合物的代謝及神經功能不僅與血糖水平有關,而且與氧分壓 的關係也很密切,低血糖時由於腦氧攝取降低,葡萄糖的攝取率也受抑制 ,單純依賴糖不足以維持氧化代謝水平,必然影響脂肪酸 及氨基酸的代謝,腦磷脂 分子 水平可下降35%。腦組織 在低血糖時,大腦皮層 先受抑制,繼而皮層下中樞受累,波及中腦 ,最後延腦受損而發生一系列臨床異常表現。當血糖降低后,機體有自我調節 機制,可刺激腎上腺素 分泌,促進肝糖原分解,使血糖回升達正常水平。

  建立相關的葡萄糖的對抗調節機制(又稱反調節激素),是為了防止血糖明顯下降威脅 大腦功能的保護機制。葡萄糖對抗調節損傷 是指不能保持血漿 葡萄糖濃度維持在正常水平或不能阻止血糖進一步下降的狀態。

  1.低血糖症對抗(反調節)激素的分泌已被廣泛關注。人試驗 性誘導減弱 胰島素的作用是恢復 血糖水平的重要因素。抑制肝糖原釋放,增加周圍胰島素誘導葡萄糖的利用 ,導致低血糖的激發 因子,使部分血漿胰島素的下降逆轉。用胰島素治療的糖尿病病人 避免引起低血糖症的血糖水平是關鍵。對抗調節激素的分泌能勝過胰島素的作用,甚至在血漿胰島素濃度未下降時也是如此。在對抗調節激素中,如腎上腺素、糖皮質激素 、胰高糖素、生長激素等具有明顯的對抗胰島素的作用。這些激素在血漿葡萄糖下降至閾值時立即分泌,迅速誘導肝葡萄糖的異生。這些激素的各自作用對肝葡萄糖產生是相似的。因此,任何一個激素的反應不足,不能完全損傷葡萄糖對抗調節功能。臨床上1型糖尿病人發生低血糖時,胰高糖素的分泌明顯減少。腎上腺切除后給予適當的糖皮質激素替代同時又接受 α、β腎上腺素能阻滯劑的病人的葡萄糖對抗調節是正常的。特殊類型糖尿病人病後數年,由某些原因使胰高糖素和腎上腺素等對抗激素的不足,導致這些病人嚴重的或長時間 低血糖的傾向

  2.對抗調節激素不僅對於血糖的恢復有作用,而且對維持後期 葡萄糖的穩定也是重要的。但在高血糖 時對於維持肝葡萄糖的持續輸出,類固醇激素 和生長激素有顯著作用,在低血糖恢復期間這些激素與腎上腺素共同作用可減少外周葡萄糖的利用。其作用可能是直接的或間接的(如FFA被刺激釋放)。在胰島素依賴型糖尿病 病人,因肝葡萄糖釋放損傷,周圍葡萄糖攝取減少成為低血糖恢復的關鍵。長期垂體低功、生長激素和糖皮質激素等多種對抗激素的不足也是造成嚴重的低血糖重要原因。

  3.激素對低血糖的對抗調節功能損傷是常見的。一些胰島細胞瘤 病人,對抗調節激素分泌減少,但術后可逆轉這種現象 ,臨床葡萄糖對抗調節的損傷特點是不被察覺的低血糖症,這是該病腎上腺反應損傷的結果,將會導致嚴重延長的低血糖症。

  4.在保持禁食狀態中的正常血糖水平,主要依賴以下3個因素:

  (1)基礎激素水平環境 ,如胰高糖素、生長激素和類固醇激素分泌增加和胰島素分泌減少。

  (2)完整的糖原分解和糖異生 過程。

  (3)肝葡萄糖生成 增多及周圍利用葡萄糖減少。但嚴重的防禦損傷將導致嚴重延長低血糖症。

[癥狀]

低血糖早期癥狀有哪些?

  1.根據病因作如下分類

  (1)胰島功能 亢進性:胰島B細胞增生、腺瘤及癌瘤,如胰島母細胞瘤,功能性B細胞分泌缺陷潛伏期 糖尿病,家族性多發性內分泌腺瘤(包括胰島素瘤、垂體瘤及甲狀旁腺 腺瘤等)。

  刺激腎上腺交感神經興奮 引起的癥狀包括焦慮震顫心悸 和飢餓等,這些癥狀常是低血糖的警示信號。導致血流動力學 變化包括心動過速脈壓 XX。心電圖 改變,如ST段下移,T波低平及Q-T間期 延長和節律 失常,特別異位性房性或室性心律不齊 。嚴重時可引起心絞痛 發作或心肌梗死 和加重視網膜病變 等各種併發症。或嚴重遲鈍的患者可表現為低體溫 ,這種情況在酒精誘發的低血糖中特別明顯,與其他許多體征 一樣,可發生末梢循環衰竭 ,以至休克 、死亡。

  (2)其他內分泌腺疾病性:如甲狀腺功能低下,腎上腺皮質功能低下,腺垂體 功能低下(包括生長激素缺乏、腎上腺皮質激素 缺乏、促甲狀腺激素 缺乏),胰島α細胞損傷致胰高糖素缺乏等。

  (3)肝病 性:如重症肝炎肝硬化肝癌肝壞死 及Reye綜合征(脂肪肝腦病 、低血糖綜合征)等。

  (4)遺傳性 肝酶缺陷性:如糖原累積病半乳糖 血症及果糖耐受 等。

  (5)消化 疾病性:如胃腸手術 后,消化性潰瘍病急性胃腸炎慢性胃腸炎十二指腸炎消化系統 腫瘤,慢性腹瀉 與吸收不良和消耗過多等。

  (6)葯源性:如胰島素、磺脲類藥物 中的格列苯脲、雙胍類降糖葯 中的苯乙雙胍 等過量,其他如乙醇水楊酸鈉 、酚妥拉明、異煙肼、保泰松、抗組織胺 製劑、單胺氧化酶抑製劑、普萘洛爾 (每天40mg以上)、阿司匹林合用D860等均可發生低血糖。

  (7)嚴重營養不良性:如小腸吸收不良 綜合征,克羅恩病慢性腸炎 ,飢餓性營養不良及禁食等均可引起低血糖。

  (8)中樞神經系統 疾病性:如產傷發育 障礙與遲緩,腦核性黃疸 ,交通性腦積水 ,下丘腦與腦幹病變 ,腦發育不全等均可致低血糖。

  (9)一過性新生兒性:如早產兒 ,糖尿病母親的嬰兒 有一過性胰島功能亢進症,紅細胞 增生病嬰兒的一過性胰島功能亢進症,Rh因子免疫因素使得大量紅細胞溶血 ,出生后2~3天可 發生低血糖。胎兒母體 高血糖作用下,B細胞增生,胰島素分泌增多,出生后未能及時糾正可 發生一過性低血糖症。

  多種變化的低血糖臨床表現 可能使診斷複雜化:低血糖症發作時,這些癥狀可反覆出現,甚至可持續幾分鐘至幾小時。這種相對短暫的持續時間的原因是內源性 血糖對抗調節機制和攝入糖類使血糖濃度恢復至正常狀態。沒有這些調節,血糖濃度會持續降低甚至可引起意識喪失 、癲癇或昏迷的嚴重程度。如果患者主訴 有長期疲勞倦怠 或幾個小時或幾天不能集中注意 力,這些原因不單是由於低血糖症所致。

  當攝入碳水化合物 后癥狀緩解 ,不單單由於隱匿低血糖症所致,葡萄糖的攝入相應的癥狀緩解並非低血糖的特異性 表現。許多焦慮相關癥狀,可通過進食緩解時,必須證實有無低血糖。

  (10)胰外腫瘤性:一般認為可能系異位胰島素所致或是由於胰島素樣活性物質 包括一些類似胰島素樣活性因素所致。多見於胸腹腔 腫瘤,如纖維肉瘤、間皮瘤 、腹腔黏液瘤、膽管癌 、腎上腺皮質癌、腎胚脂瘤淋巴瘤胃腸癌 、肺癌與肝癌及卵巢癌 等腫瘤,一般均較大,重量 可達500~1000克以上,可分泌胰島素樣生長因子 等。

  (11)腎性糖尿尿糖 丟失過多時,血糖水平下降,發生率為糖尿病的1%,為家族遺傳性疾病 ,因腎糖閾 低所致。

  (12)傳染病 性:Phillips報告 (1989)惡性瘧疾 可伴發低血糖。

  (13)細菌 性膿毒敗血症 性:膿毒症 、敗血症、肺炎蜂窩組織炎 等均可伴發低血糖。

  (14)其他:如酮症 性低血糖,亮氨酸 敏感性低血糖,家族性低血糖,中毒因素(蘑菇中毒、荔汁果中毒等),長期發熱,泌乳 與妊娠,慢性疾病及原因不明因素等均可導致低血糖症發生。

  2.低血糖的癥狀與體征可有以下臨床表現。

  (1)交感神經系統 興奮表現:低血糖發生后刺激腎上腺素分泌增多,可發生低血糖癥候群 ,此為低血糖的代償 XX,患者有面色蒼白 、心悸、肢冷、冷汗 、手顫、腿軟、周身乏力頭昏眼花 、飢餓感、恐慌與焦慮等,進食后緩解。

  (2)意識障礙 癥狀:大腦皮層受抑制,意識朦朧定向力 、識別力減退,嗜睡、多汗 、震顫、記憶力 受損、頭痛淡漠抑鬱夢樣狀態 ,嚴重時痴呆 ,有些人可有奇異行為等,這些神經精神癥狀常被誤認為精神錯亂 症。

  (3)癲癇癥狀 低血糖發展 至中腦受累時,肌張力增強,陣發性抽搐 ,發生癲癇或癲癇樣發作,其發作多為大發作,或癲癇持續狀態 。當延腦受累后,患者可進入昏迷,去大腦僵直 狀態,心動過緩 ,體溫不升,各種反射消失。

  (4)錐體束錐體外系 受累癥狀:皮層下中樞受抑制時,神智不清、躁動 不安、痛覺 過敏 、陣攣性舞蹈動作、瞳孔散大、甚至出現強直 性抽搐,錐體外系與錐體束征 陽性 ,可表現有偏癱輕癱失語單癱 等。這些表現,多為一時性損害,給葡萄糖后可快速好轉。錐體外系損害 可累及蒼白球、尾狀核、殼核及小腦齒狀核等腦組織結構,多表現為震顫、欣快及運動過度、扭轉痙攣 等。

  (5)小腦受累表現:低血糖可損害小腦,表現有共濟失調 、運動不協調、辨距不準、肌張力低及步態異常等,尤其是低血糖晚期常有共濟失調及痴呆表現。

  (6)腦神經損害表現:低血糖時可有腦神經損害,表現為視力視野 異常、復視眩暈面神經麻痹吞咽困難聲音嘶啞 等。

  (7)周圍神經損害 表現:低血糖晚期常發生周圍神經病變 而致肌萎縮感覺異常 ,如肢體麻木肌無力 或肌顫等,臨床上曾有低血糖患者發生肢體遠端呈手套襪套型感覺異常者。還可有周圍性刺激灼痛 性改變等,這與其脊髓前角細胞變性有關,也有人認為與胰島素瘤引發的低血糖所致肌萎縮與肌炎 有關。低血糖性周圍神經病變還可致足下垂 、手足細動作失靈、如不能寫字、不能進食、不能行走、甚至卧床不起

  (8)器質性病變 所致低血糖表現:最常見於胰島素瘤性低血糖,約70%為良性腺瘤,直徑0.5~3.0cm,多位於胰尾部,胰體部與胰頭部 的發病情 況相似,多為單發,增生次之,癌瘤較少見,如為癌瘤多有肝及鄰近組織轉移 。國內胡立新曾報告一例多發性胰島素瘤,共有7個,胰頭1,胰體2,胰尾4,大小不一,直徑為10~50mm,最小的有報告為1mm,稱為微腺瘤,手術時不易被發現。

  胰島素瘤的低血糖發作較重而持久,並常有以下特點:①多在空腹時發生低血糖,如早餐前;②發作時癥狀由輕而重,由少而多,逐漸頻發;③癥狀為陣發性發作,發作時的情況,患者自己往往不能回憶出來;④不同患者低血糖癥狀不完全相同 ,同一病人每次發作癥狀有時也不完全相同;⑤低血糖患者常不能耐受飢餓,往往在發作前增加進食來預防發作,故而病人體 重一般常有增加;⑥患者空腹血糖 可以很低,有時僅為0.56~1.68mmol/L(10~30mg/dl)。

  (9)反應XX性低血糖表現:反應XX性低血糖主要表現:①女性多見,發作較輕,病史長,多有情緒 緊張及精神創傷 史;②低血糖發作多在飯後2~3h,空腹血糖正常或稍低;③低血糖發作以腎上腺素增多癥狀為主,歷時20~30min,常無昏迷,多自行緩解;④患者常為神經質發胖 ,體征陰性 ,雖反覆發作而病情並無惡化;⑤低血糖水平不如胰島素瘤明顯,空腹血糖多在2.24~3.36mmol/L(40~60mg/dl);⑥患者可耐受飢餓達72h之久而無昏迷發生。

  一般大腦神經細胞從血流中攝取葡萄糖較為恆定,不受血糖消長的影響,因而低血糖癥狀要在45mg/dl(2.52mmol/L)以下時才能 表現出來。低血糖表現與大腦缺氧 狀態類似,故有大腦循環障礙(如動脈硬化腦梗死 )時,低血糖癥狀可提前出現。血糖降低程度和速度與臨床癥狀的出現和嚴重程度大致平行,但無絕對的定量關係,發生低血糖癥狀的血糖閾值無統一標準個體 差異性較大,同為血糖值30mg/dl(1.68mmol/L),有的發生昏迷,有的只有部分低血糖癥狀而無昏迷,但都需給予治療,以提高血糖水平。

  診斷困難的主要原因是由於起病急,和臨床癥狀、體征和生化學 異常交織 在一起,故臨床上易誤診和漏診。但主要取決於血糖值。凡健康人包括婦女和兒童,當空腹靜脈 血漿葡萄糖值低於2.8mmol/L(50g/dl)時,儘管無臨床癥狀、體征亦應診斷為低血糖症。空腹靜脈血葡萄糖高於3.9mmol/L(70mg/dl)可排除低血糖症;空腹靜脈血漿葡萄糖2.8~3.9mmol/L(50~70mg/dl)可提示低血糖可能,但極個別的健康婦女在禁食72小時后血糖低至1.4~1.7mmol/L(25~30mg/dl),甚至細胞內葡萄糖水平接近於0和新生兒血糖低至1.7mmol/L(30mg/dl)也曾認為是正常的。有些專家認為兒童和嬰兒當血糖水平低於2.8mmol/L(50mg/dl)時,應仔細觀察,只有血糖水平低於2.2mmol/L(40mg/dl)時,才可診斷和治療。反之,老年人靜脈血漿葡萄糖值在3.3mmol/L(60mg/dl)常可發生低血糖癥狀。所以正常人血糖維持在較理想 水平,24小時內波動範圍很少超過2.2~2.8mmol/L(40~50mg/dl),這種葡萄糖的內環境 穩定是通過各種激素來調節的。很多器官特別是肝臟和肌肉組織 等參與糖代謝 。當葡萄糖利用、攝取和(或)生成不平衡時,可產生高血糖症或低血糖症。低血糖臨床癥狀的嚴重程度與體征並不和血糖值總相一致。因此,作為實驗 診斷參考值。必須注意以下幾點。

  1.在同一病人同一時間動脈血糖值通常略高毛細血管 值,而後者又高於靜脈值。空腹時毛細血管血糖值(測血糖全血 ),高於靜脈血糖值5%~10%。

  2.血糖測定分為血清 、全血、血漿3種方法,測定血清血糖,必須采血后立即離心取得血清、否則時間過長,糖分解,結果偏低;全血糖易受血細胞比容 和非糖物質影響,其結果亦比血漿血糖略低5%~10%;所以,目前臨床多採用測定血漿血糖,判斷 各種原因的高血糖症和低血糖症。

  3.對原因不明,呈持續或反覆發作的低血糖,應經常監測 血胰島素、C肽、胰島素原 和血、磺脲類藥物濃度,以資鑒別。如高胰島素症可見於胰島素瘤、服磺脲類藥物、自身免疫性低血糖和外用胰島素者;而血C肽升高者僅見於胰島素瘤和服磺脲類藥物。

[食療 ]

低血糖吃什麼好?

  一、低血糖食療方 (下面資料僅供參考,詳細需要咨詢醫生 )

  (1)蝦皮 腐竹 :腐竹250克,蝦皮20克,蒜頭一瓣,麻油 、姜、精鹽、味精 各適量。

  ①蝦皮加酒、水浸發並煮沸,腐竹冷水發后撕成細長條。

  ②油燒熱后爆香蒜茸、薑末、加入腐竹及蝦皮(連汁),煮沸調味、再用小火燴20分鐘,淋上麻油即成。可經常食用,本品為高蛋白 飲食,防止低血糖和高脂血症

  (2)炸五香 麻雀 :麻雀10只,五香粉 少許,黃酒薑片醬油 、味精各適量。

  ①麻雀去毛、去內臟 洗凈,加上酒、醬油、五香粉、味精、漬半小時后滾上干生粉。

  ②菜油 燒至六成熱時爆入薑片,放入麻雀炸成金黃色。每周一次,主治頭暈腰酸 冷軟。

  (3)西湖牛肉 羹:牛腿肉200克,雞蛋 2只,黃酒、蔥姜、醬油、麻油、胡椒粉 、精鹽、味精各適量。

  ①牛肉切成細末,略剁后加少酒、醬油、胡椒粉、生粉拌勻。

  ②清水適量加薑末煮混后將牛肉末拌入內,再將打勻的蛋液倒入,調味著薄芡,撒上蔥花 ,淋上麻油即可。每周1~2次,具有補脾養胃 、強筋壯骨的作用。

  (4)太史鱔羹:鱔絲250克,豬瘦肉 100克,水發木耳 50克,香菇 5只,蒜頭1瓣,黃酒蔥、姜、麻油、精鹽、味精各適量。

  ①將鱔魚 和豬瘦肉分別切成3公分長的絲,鱔絲加酒,鹽漬片刻。

  ②油燒至5成熟時爆入蒜茸、薑末、煸炒入鱔絲、加酒、肉絲和適量的水。

  ③煮沸后將木耳、香菇絲放入鍋內,爆15分鐘,調味后著薄芡,放上蔥絲,淋上麻油即成。可常食用,此菜具有補脾益氣 之作用。

  二、低血糖吃哪些對身體 好?

  1、飲食應該力求均衡,最少包含50―60%的碳水化合物(和糖尿病患者同樣的飲食原則),包括蔬菜糙米 、酪梨、魔芋種子核果穀類 、瘦肉、魚、酸乳、生乳酪

  2、高纖飲食有助於穩定血糖濃度。當血糖下降時,可將纖維與蛋白質 食品 合用(例如,麥麩 餅子加生乳酪或杏仁果醬)。吃新鮮蘋果 取代蘋果醬,蘋果中的纖維能抑制血糖的波動,也町加一杯果汁 ,以迅速提升血糖濃度。

  三、低血糖最好不要吃哪些食物 ?

  1、低血糖患者應該嚴酷的限制 單糖類的攝入量,少吃一些精製 品或加工品,制止食用糖分高的生果和果汁。

  2、麵粉 做的細條狀食品、白米、甘薯、通心粉 和粟米片都應該少吃,

  3、戒煙 禁酒。酒精、咖啡因抽煙 都將嚴重影響血糖的穩定,最好能戒除或少用。

[預防]

低血糖應該如何預防?

  低血糖症在臨床上比較常見,而低血糖是可以預防的。低血糖發作對人體身心健康 ,尤其對中樞神經系統可造成損傷,甚至死亡。因此積極 預防尤為重要。由於低血糖症病因的多樣性 和複雜性,因而預防措施千差萬別。

  1.臨床上以藥物性低血糖多見 糖尿病病人以胰島素、磺脲類藥物治療者,尤其對於肝、腎功能不全的患者,在治療過程中,胰島素、磺脲類藥物應逐漸加量,避免加量過快。注射胰島素或口服 降糖葯后按時進餐。亦應避免運動強度 過大。同時密切監測血糖,尤其是接受強化胰島素治療期。糖尿病病人及家屬應熟知此反應,早期預防、早期發現和早期處理 。注意Somogyi 現象,以免發生胰島素劑量 調節上的錯誤。

  2.對老年人用降糖藥劑量需謹慎 對長效磺酰脲類 ,尤其是格列本脲 在應用時更應慎重。低血糖早期癥狀不明顯,當一旦發生,癥狀很嚴重,應立即靜脈輸注葡萄糖,至少密切觀察72小時,並不斷監測血糖濃度。及時調整 治療。

  3.使用 磺脲類藥物治療時可能與其他藥物發生相互作用一些藥物例如水楊酸製劑、磺胺葯 、保泰松、氯黴素 、胍乙定、利血平等,可通過減弱葡萄糖異生、降低磺脲與血漿蛋白結合、降低藥物在肝的代謝和腎的排泄 等機制,增強磺脲類藥物的降糖效應 。因此,在使用增強磺脲類藥物治療時應予注意,以免出現低血糖症。

  4.對懷疑 B細胞瘤者,應儘早進行飢餓實驗和運動實驗誘發,測定血漿胰島素-C肽濃度,並進行B超、CT等影像學 檢查。以便早期發現,早期診斷,早期手術治療。可預防低血糖症的發作。

  5.對特發XX性低血糖症病人說明疾病的本質,給予精神分析 和安慰工作。鼓勵病人進行體育 鍛煉。飲食結構適當提高蛋白、脂肪含量,減少糖量,小量多餐,進較干食物,避免飢餓。此外,在食物中加入纖維(非吸收性碳水化合物如果膠 )有一定幫助。也可試用小劑量的抗焦慮安定葯地西泮 (diazepam)等。

  6.因乙醇可阻礙肝糖異生並促進胰島素分泌,常在進食很少而過度飲酒 後8~12h發生,所以要避免大量飲酒,尤其是進食較少者。由於攝入果糖、半乳糖或亮氨酸激發的低血糖症,預防方法是限制或阻止這些物質的攝入。

  7.對胃大部切除、胃-空腸 吻合、伴有或不伴有迷走神經切除的幽門 成形術者,進食后食物迅速進入小腸,結果導 致食物的迅速吸收,促進胰島素過早分泌,引起低血糖。因此應避免進流質及快速進食。應多次、少量高蛋白、低碳水化合物飲食。

  8.Addison病、腺垂體功能低減、甲狀腺功能減退 者對胰島素、口服降糖葯特別敏感,易致低血糖症,應特別注意。

  預后

  預防低血糖發作就是糖尿病低血糖症的最佳治療。預防的重點在於普及糖尿病教育 ,使病人及家人掌握 糖尿病的基本知識,充分了解低血糖反應的癥狀,學會自救和自作微量法快速血糖檢測,養成良好的生活習慣,戒煙戒酒 。因某些原因不能進食或運動量 增加時要及時調整胰島素等藥劑量。病人外出進入要隨身攜帶糖果餅乾 等食品,以便自救。具體的方法可以去除誘因合理用藥 兩方面去做。

[治療]

低血糖治療前的注意事項?

  預防:

  1.避免誘發因素

  (1)飲食不當:飲食無規律,進主食量突然減少;注射胰島素或口服磺脲藥物后,進餐時間延遲;過量飲酒、吸煙

  (2)運動不當:運動量突然增加,或運動時間延長至胰島素作用高峰期,空腹洗澡。應避免在胰島素高峰期運動量過大。

  (3)合併 腎動能不全:因胰島素代謝障礙、腎糖異生減少、熱量攝入少等原因,晚期糖尿病腎病 極易出現低血糖。此期胰島素用量應適當減少,使血糖控制在稍高的水平。

  (4)脆性糖尿病病人:因胰島功能完全喪失,血糖極不穩定,易發生低血糖與高血糖交替出現。應盡量生活規律,處於平靜狀態。在用胰島素時加用雙胍類藥物,或安置胰島素泵

  2.合理用藥 用藥不合理是發生低血糖的主要原因。對於糖尿病的治療要個體化,不同的時期病程 的長短,合併併發症的不同,以及年齡 、體形等的差異,選擇應用針對性的降糖藥物。應嚴格掌握各種降糖藥物的適應證。

  (1)初發的2型糖尿病 ,一般首先非磺脲類藥物,待用藥1~2周,複查血糖控制不理想者,再加用磺脲類藥物。根據對藥物的反應,若血糖下降幅度 較大,選用短效、緩和 的藥物,如格列吡嗪 (美吡達),格列喹酮 (糖適平 )等;血糖下降幅度較少,選用中、長效,較強的藥物,如格列本脲(優降糖),格列齊特 (達美康 )等。根據血糖水平逐漸調整劑量。

  (2)腎功能不全者,尤其是Ⅴ期糖尿病腎病病人,由於存在 自主神經病變,腎臟 糖異生作用 減退,極易發生低血糖,因此,應避免用藥劑量過大,作用過強。

  (3)對於接受胰島素治療后的1型糖尿病病人,血糖控制數天後易發生低血糖,這種低血糖常發生在血糖控制后不久,此時胰島素用量要及時減少,當血糖控制接近正常時應經常詢問病人有無飢餓感,或評出偏低血糖先兆。

  (4)對於病史長,年齡較大,有自主神經病變,冠心病


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