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十二指腸潰瘍

   

[介紹]

概述:  十二指腸潰瘍(duodenal ulcer,DU)是常見的慢性疾病之一,是由於多種因素引起的十二指腸黏膜層和肌層的缺損

[病因]

十二指腸潰瘍是由什麼原因引起的?

  (一)發病原因

  十二指腸潰瘍的致病因素比較複雜,在過去20余年的時間里,十二指腸潰瘍被認為是一種多因素所致的疾病。或多種有害對黏膜的破壞超過其抵禦損傷修復的能力。直到近期,十二指腸潰瘍仍被認為是一種終生疾病。不過近來這種認為多種生物環境因素僅對易感者發生有害作用的看法已逐漸被以下認識所取代。

  1.遺傳基因 遺傳因素對本病易感性起到較重要的作用,其主要依據是:①患者家族的高發病率;②遺傳基因標誌(血型及血型分泌物質、HLA抗原、高胃蛋白酶原)的相關性。十二指腸潰瘍患者的同胞中十二指腸潰瘍發病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指腸潰瘍在單合子雙胎同胞發病的一致性為50%,在雙合子雙胎同胞發病的一致性也增高

  (1)十二指腸潰瘍與血型的關係:1953年Aird等發現O型血者發生十二指腸潰瘍的可能比其他血型者高35%左右;O型血者在十二指腸潰瘍患者中占56.5%,在對照人群中占45.8%,並且潰瘍伴出血穿孔合併症者也以O型血者較多見。據我國對十二指腸潰瘍病例統計,O型血者也顯著高於對照組,與國外報道的基本相符。

  血型物質ABH分泌于唾液胃液中,據國外資料記載,無血型物質分泌者患十二指腸潰瘍的危險性比有血型物質分泌者高1.5倍。

  (2)消化性潰瘍與HLA抗原的關係:HLA是一種複雜的遺傳多態性系統,基因位點在第6對染色體的短臂上。至今已發現多種疾病與某些HLA抗原有相關性。國外資料中已報道HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35與十二指腸潰瘍呈相關性,但有的文獻中的結果為無相關性。

  (3)十二指腸潰瘍與某些遺傳綜合征:有人發現某些罕見的遺傳綜合征如多發性內分泌腺瘤Ⅰ型(胰島細胞分泌胃泌素腺瘤、甲狀旁腺腺瘤、垂體前葉腺瘤、系統性肥大細胞增多症及其他罕見綜合征),與十二指腸潰瘍相關。特別是系統性肥大細胞增多症是一種常染色體顯性遺傳疾病,患者中約40%同時罹患十二指腸潰瘍。

  十二指腸潰瘍雖然與血型、血型分泌物質、HIL-A抗原相關,但非強相關,其他資料的家系調查結果不能證實本病的遺傳是按照簡單的孟德爾定律支配的方式。有鑒於此,目前較普遍的假說是十二指腸潰瘍是一組由多種基因遺傳即遺傳的異質性(genetic heterogeneity)的疾病,在這種遺傳素質的基礎上,可能有非遺傳的或外界因素參加導致發病。

  2.胃酸分泌過多 十二指腸潰瘍發病機制並不是單一明確的過程,而是複合、相互作用的因素形成;由於損害因素和防禦間的平衡失常造成的。

  (1)胃酸分泌過多:十二指腸潰瘍的發病機制中,胃酸分泌過程起重要作用。早在1910年Schwartz提出「無酸就無潰瘍」的觀點至今仍是正確的,十二指腸潰瘍不發生於胃酸分泌很低,最大胃酸分泌(MAO)<10mmol/h的患者。雖然正常人和十二指腸潰瘍患者的最大胃酸分泌能力是相互重疊的,但十二指腸潰瘍患者作為整體能分泌更大量的胃酸(平均泌酸為20mmol/h),尤其是進餐刺激反應的胃酸分泌。胃酸分泌量的大小是和胃壁細胞總體(parietal cell mass,PCM)的多少平行的,十二指腸潰瘍患者平均有1.8億個壁細胞,約為正常人的2倍(正常人男性壁細胞為1.09×109,女性為0.82×109)。十二指腸潰瘍患者除了壁細胞數量的增多外,其壁細胞對胃泌素、組織胺、迷走神經膽鹼能途徑的刺激敏感性加強。胃酸分泌因而增高,是十二指腸潰瘍發生的重要因素。

  (2)進食對胃酸分泌的影響:食物也可以刺激胃酸分泌,約60%的十二指腸潰瘍病人對食物的刺激較敏感。不僅餐后,即使在飯間酸分泌水平也高而且持續時間長。用pH監測法也可以證實此種現象。對實物的種類反應也不盡相同,蛋白質含量高的食物,刺激強,脂肪含量高的食物則反應弱。

  3.十二指腸黏膜防禦機制減弱 十二指腸通過特異性pH敏感的受體、酸化反應,反饋性延緩胃的排空,保持十二指腸內pH接近中性,且十二指腸黏膜能吸收腔內氫離子和不受膽鹽的損傷。十二指腸潰瘍患者中,這種反饋延緩胃排空和抑制胃酸的作用減弱,而胃排空加速,使十二指腸球部腔內酸負荷量加大,造成黏膜損害可形成潰瘍。

  攝護腺素E不僅有抑制胃酸的作用,更重要有直接保護黏膜的作用和促進潰瘍愈合。十二指腸潰瘍患者的十二指腸黏膜攝護腺素E的含量較正常對照組明顯降低,降低了十二指腸黏膜的保護作用。

  十二指腸潰瘍病人的十二指腸黏膜碳酸氫鹽分泌減少,可導致酸性消化性損害。

  4.幽門螺桿菌感染 幽門螺桿菌(helicobacter pylori,Hp)感染和消化性潰瘍的發病密切相關。根除Hp治療能顯著降低潰瘍的複發率。Hp感染是胃竇炎的主要病因,是引起消化性潰瘍的重要因素。Hp是一種微需氧革蘭陰性桿菌,呈螺旋形。人的胃黏膜上皮細胞是它的自然定植部位。Hp能在酸性胃液中存活是由於它具有高活性的尿素酶,分解尿素產生氨,在菌體周圍形成保護層。檢測黏膜組織中Hp的最可靠方法是聯合細菌培養和組織學染色檢查。更簡便快速的檢測Hp方法是內鏡活檢組織尿素酶試驗,其敏感度為88%~93%,特異性為99%~100%。

  Hp是人類常見的細菌感染,它的流行與年齡、種族、經濟和衛生情況相關。Hp可經人與人之間的口-糞或口-口途徑傳播。實際上所有十二指腸潰瘍患者均有Hp感染。急性十二指腸潰瘍和Hp感染患者比無感染的潰瘍患者進餐后反應性分泌更多的酸和釋放更多的胃泌素。

  胃酸分泌增多時,十二指腸球部被過度酸化,使十二指腸球部內出現胃上皮化生灶,為Hp從胃竇黏膜移植十二指腸球部創造條件,Hp在球部生存繁殖而發生急性十二指腸炎,在其他致潰瘍因素的誘導下發生潰瘍。但這一十二指腸潰瘍發生機制,仍待進一步證實。

  雖然以上各因素和十二指腸潰瘍有關,酸仍是最重要的,內科和手術治療降低胃酸分泌,結果使潰瘍愈合。過多酸分泌的情況造成潰瘍形成。動物實驗慢性組胺的刺激產生酸過多可形成和人類相同的十二指腸潰瘍。

  5.其他因素 流行病學資料提示,十二指腸潰瘍的形成與發展尚與許多生活習慣和環境密切相關。

  (1)止痛劑:非甾體類抗炎葯(NSAID)可對胃黏膜造成損傷。近年來,有很多研究支持NSAID可引起胃潰瘍,潰瘍穿孔,胃、十二指腸潰瘍出血及因潰瘍病死亡。有愈來愈多的證據提示NSAID與老年潰瘍穿孔關係密切。在英國和德國的報道也發現老年人十二指腸潰瘍的死亡率上升,其部分原因可能與止痛劑服用的增加有關。儘管引發十二指腸潰瘍的危險性小,但因十二指腸潰瘍產生併發症的危險並不比胃潰瘍少,提示NSAID可能使已有的胃或十二指腸潰瘍產生併發症。

  (2)吸煙:如果吸煙是一個病因因子,那麼19世紀初以來十二指腸潰瘍的急劇增加可能與之有關。因為紙煙是James Bonsack 1880年首先在美國製造的,1883年Bonsack煙草製造機引入英國,幾年後傳入歐洲其他國家,導致20世紀上半個世紀歐美國家吸煙者的增加。近年來出現的消化性潰瘍男女性別比例的下降也與女性吸煙的增加相符。與之相似,近30年來在西方國家潰瘍發病率的下降也與近年來吸煙人數的普遍下降相吻合。據報道,吸煙可以導致基礎和最大胃酸分泌量增加,並可以使十二指腸反流。

  (3)應激:如果應激作為消化性潰瘍的病因因子,則20世紀初西方國家工業化和城市化開始時潰瘍發病率的增加則可能與此有關。同時也可以解釋一些地區如香港,十二指腸潰瘍穿孔的增加,而這些地區止痛劑的服用總的來說較少。它也可解釋十二指腸潰瘍患病率的季節差異,男女性別比的地區和時間差異,以及不同地區十二指腸潰瘍與胃潰瘍比例的差別,也與卧床休息能治愈潰瘍相符合。

  (4)飲食纖維:以大米為主食的中國南方和印度南部地區的十二指腸潰瘍發病率高於以麵粉為主食的北部地區,提示飲食纖維是十二指腸潰瘍的病因因子。在印度孟買,十二指腸潰瘍愈合後繼續食用大米者,潰瘍5年複發率為14%,將飲食改為旁遮普邦 (含有未很好加工的麥子)者,潰瘍5年複發率達81%。提示十二指腸潰瘍複發亦與食物纖維含量有關。然而,最近在英國進行的一項病例對照研究發現,儘管蔬菜纖維與潰瘍有些聯繫,但飲食總纖維與十二指腸潰瘍並無聯繫。

  (5)飲食亞油酸:一些西方國家近30年來消化性潰瘍發病率的下降,Hollander和Tarnawski推測這一下降可能與亞油酸的攝入增加有關,亞油酸是食物中一個重要的攝護腺素E的前體。他們測定了十二指腸潰瘍與對照組脂肪組織的脂肪酸譜,顯示脂肪組織的亞油酸在潰瘍病患者明顯降低。而脂肪組織的脂肪酸譜又能很好地反映飲食攝入亞油酸的量。這一發現支持亞油酸與消化性潰瘍關係的假說。

  (二)發病機制

  1.發生部位 典型的十二指腸潰瘍發生在十二指腸第一部(95%),最常見在距幽門3cm以內(90%)。潰瘍發生在前壁最多,占50%;其次為後壁,占23%;下壁占22%;上壁最少,占5%。偶可前後壁均有。十二指腸潰瘍一般不發生惡變。十二指腸潰瘍發生在十二指腸第一部遠側是很少見的,必需考慮是非典型的十二指腸潰瘍,包括Zollinger-Ellison綜合征、藥物性潰瘍、惡性腫瘤或Crohn病。

  2.病理過程 十二指腸潰瘍的形成經歷了糜爛、急性潰瘍、慢性潰瘍的發展過程。

  (1)糜爛:糜爛是黏膜層的淺凹陷,其深度未穿過黏膜肌層。肉眼呈紅色點狀淺凹陷,直徑一般小於0.5cm。糜爛可發生於十二指腸各部,可分為急性糜爛和慢性糜爛,合併出血則為出血性糜爛。鏡下觀察,糜爛深淺不同,淺者僅及腺頸部,深者達黏膜肌層,但未穿過該層。糜爛底部有少量壞死組織,糜爛底部和邊緣有多數中性粒細胞浸潤。一般糜爛愈合后不留瘢痕。

  (2)急性潰瘍:急性潰瘍是指穿過黏膜肌層,深至黏膜下層的潰瘍。可由糜爛發展而來,直徑一般小於1cm,邊界清楚。鏡下見黏膜及黏膜肌層已全部破壞消失。潰瘍底部附著少量壞死組織,表面有少量纖維素及多數中性粒細胞滲出,可伴有出血。潰瘍邊緣黏膜充血,有中性粒細胞和淋巴細胞浸潤。

  (3)慢性潰瘍:15%的十二指腸潰瘍為多發性,可伴發胃潰瘍。肉眼觀察潰瘍底部,較清潔,有少量滲出物及壞死組織附著。潰瘍出血時在潰瘍底部可見凝血塊。鏡下觀察:潰瘍底由4層組織構成,炎性滲出物層,有中性粒細胞及纖維素細胞;其下為一層無結構的凝固性壞死組織,壞死組織層下為肉芽組織和瘢痕組織。

[癥狀]

十二指腸潰瘍早期癥狀有哪些?

  1.疼痛 疼痛是十二指腸潰瘍病的突出癥狀。至少90%的病例有疼痛表現。一些病人沒有疼痛,然而感覺上腹不適。少數病人可以完全沒有癥狀,即所謂無癥狀性潰瘍病。約有10%的病人,第一個提示潰瘍病的徵象是嘔血、黑糞或二者兼有。極少數病人,潰瘍病的首發癥狀是急性穿孔。

  (1)疼痛的部位和放射:十二指腸潰瘍病的疼痛位於劍突和臍之間,多在上腹部,靠近中線的任何一側,通常是右側。疼痛的範圍往往非常局限,病人常可用一、二個手指明確指出疼痛區域,直徑約在2~10cm之間。

  一些十二指腸潰瘍病病人的疼痛部位可以不典型。有時疼痛的原發部位在右上腹而不在上腹部靠近中線處,這多見於球后十二指腸潰瘍或累及肝臟、胰腺、膽囊或胃肝網膜的穿透性潰瘍。偶爾,疼痛在背部中線T7~T12之間,而上腹部疼痛極為輕微或缺如。這一部位的疼痛最常見於潰瘍的向後穿透。個別十二指腸潰瘍病病人的疼痛位於臍部以下,在右下腹部。對於這樣一個不尋常的疼痛部位的出現原因,現在還缺乏滿意的解釋,它可能是胃迴腸反射增強伴回盲括約肌運動功能障礙的結果。

  十二指腸潰瘍病的疼痛可以自上腹中線向其他部位,如背部、肋緣和胸部放射。疼痛的放射取決於以下幾個因素:

  ①刺激的強度:刺激增強時可以出現放射痛,最常見的刺激增強的原因是潰瘍向縱深穿透和潰瘍周圍具有明顯的炎XX。

  ②病人的敏感性:病人對疼痛的敏感性增加時可以出現廣泛的放射痛。

  ③潰瘍與其他器官的接觸和黏連:疼痛自上腹部向背部放射常常提示潰瘍穿透到漿膜並和胰腺黏連。潰瘍穿孔並與肝臟和膽囊黏連時,疼痛向右上腹部和背部放射。

  (2)疼痛的性質和強度:十二指腸潰瘍病病人的疼痛性質和強度變化很大。病人的感受可以不是真正的疼痛,而是一種「壓迫感」、「堵脹感」和「燒灼感」。有時病人的感覺很難和飢餓相鑒別。無併發症的病人即使感到疼痛,往往不是劇痛,而是「隱痛」 和「鈍痛」。

  十二指腸潰瘍病病人的疼痛性質和強度受一些因素的影響。潰瘍的大小影響較小。和胃酸的水平也沒有明確的關係。病人的痛閾和對疼痛的反應性這兩個因素影響較大,它們在很大程度上改變潰瘍病疼痛的性質和強度。痛閾因人而異;對疼痛的反應性,不但人與人之間有很大差別,即在同一病人,不同時間亦大不相同。漿膜受累是一個重要因素,潰瘍穿透至漿膜時,疼痛劇烈而持久。併發症的發生常常改變潰瘍病疼痛的性質和強度。例如,出血后疼痛常常緩解,急性穿孔時疼痛極為劇烈,發生梗阻時典型的空腹疼痛常常被上腹脹滿感或痙攣性疼痛所取代。

  (3)疼痛的節律性:十二指腸潰瘍病疼痛的另一特徵就是和進食有固定關係。疼痛往往發生在胃處於空虛狀態時,即上午11:00時,下午16:00時左右,進餐后消失。因此,十二指腸潰瘍病的疼痛發生於餐前。餐后疼痛消失是酸被食物緩衝的結果。夜間痛很常見,病人常常在凌晨1:00~2:00時因疼痛而醒來,稍進食物或服抗酸葯即可緩解。疼痛很少發生在清晨起床時。十二指腸潰瘍病病人的胃分泌一般在夜間最高,高峰在凌晨1:00~2:00時,其後胃分泌減少。在清晨6:00~7:00時達最低水平。這可能是十二指腸潰瘍病病人常見夜間痛,且常在夜間1:00~2:00時痛醒的原因。

  如十二指腸潰瘍病病人在潰瘍發作時失去其既往的疼痛節律則應視為一不良的徵兆,它多表示潰瘍向深部穿透累及漿膜。或具有併發症,如穿孔、梗阻的發生。十二指腸潰瘍病伴發慢性胃炎時,疼痛亦缺乏典型的節律特徵。

  (4)疼痛的周期性:這是十二指腸潰瘍病的另一特徵性表現。所謂周期性系指十二指腸潰瘍病的癥狀逐天出現,持續數天、數周或數月而後緩解,緩解數月至數年後又行複發。十二指腸潰瘍病的複發常常在春季和晚秋,整個冬季都在複發也並不少見。大多數病人在夏季感覺良好。對於這樣一個十二指腸潰瘍病複發的季節因素,現尚無合理的解釋。十二指腸潰瘍病的周期性特徵與胃分泌水平沒有肯定的關聯。世界各個地區均有十二指腸潰瘍病的發病,從而排除了氣候因素的影響。除季節因素以外,其他常見的複發因素有疲勞、情緒緊張、焦慮、呼吸道感染、飲食失當、縱酒、應用致潰瘍藥物等。隨著時間的推移,潰瘍疼痛的發作在頻度、嚴重程度和持續時間上均有所增加;病人可以幾乎每天都有明顯的疼痛。這種周期性的消失多見於穿透性和梗阻性潰瘍。然而也有一些病人,複發逐漸減少,嚴重程度逐漸減輕,最後疾病完全痊愈。

  (5)疼痛的長期性:如上所述,十二指腸潰瘍病具有反覆發作和自然緩解的特點,因此疾病持續時間較長。多數病人就醫時已有數月、數年,甚至20~30年以上的病史。

  (6)疼痛的原因:十二指腸潰瘍病的疼痛系胃內容中的鹽酸引起。酸引起化學性炎症。從而降低了潰瘍邊緣和基底部神經末梢的痛閾。血管充血進一步使痛閾降低。在無併發症的潰瘍病,疼痛屬於真性內臟痛,疼痛感覺來自病變處,經內臟神經傳至中樞神經系統。動力異常、蠕動增強或胃內壓增高都不是潰瘍疼痛的原因,然而蠕動增強或肌肉痙攣可使疼痛加重。應用抗毒蕈鹼藥物后疼痛消失不能歸因於迷走神經的抑制或胃腸動力性的降低,而是由於胃排空延緩從而鹽酸不能達到潰瘍所致。

  2.其他癥狀 在多數十二指腸潰瘍病病人,上述典型的潰瘍疼痛是唯一主要的癥狀。然而十二指腸潰瘍病病人還可出現一些其他癥狀。現擇其重要者,簡述如下

  (1)反酸和泛口水:一些十二指腸潰瘍病病人可以反覆反流上來大量不含有食物的酸性胃液,稱為反酸。十二指腸潰瘍病病人還可有泛口水,即口中迅速湧出大量水樣唾液,這是迷走神經活動度增強的表現。

  (2)燒心:燒心,即胸骨后燒灼感,是潰瘍病病人極為常見的癥狀。它的發生可能是酸性胃液反流至食管造成刺激,也可能是反射性食管痙攣的結果。燒心時有時有酸性胃液反流至口腔。

  (3)食慾和體重:十二指腸潰瘍病病人,食慾通常良好,而且往往由於頻繁進食以緩解疼痛,體重常常增加,然而發生慢性十二指腸梗阻時,體重可以減輕。

  (4)結腸癥狀:不少十二指腸潰瘍病病人伴有腸易激綜合征。這些病人可以表現為便秘和左下腹痛。疼痛呈持續性或絞痛性,排便后緩解。

  (5)貧血癥狀:十二指腸潰瘍病病人有時因潰瘍慢性失血而導致貧血和力弱。

  無併發症的十二指腸潰瘍病病人體征貧乏,即使在活動期,體格檢查亦可無陽性發現。常見的陽性體征是上腹部,特別是中線右側有限局性輕壓痛。在穿透性潰瘍周圍有較多的炎XX時,壓痛範圍可能較大,甚至出現腹肌緊張,並且可以在上腹部觸到具有壓痛的包塊。活動性胃和十二指腸潰瘍病,特別是伴有後壁封閉性穿孔(confinedperforation)病例,分別在胸椎10、11或12棘突的左側和右側出現壓痛點(Boas壓痛點),然而Bockus發現背部壓痛點的位置往往較高,常在胸椎6~10之間。活動性胃和十二指腸潰瘍病病人還可分別在左側和右側臀部出現壓痛點(小野寺臀部壓痛點)。相似部位的壓痛點也可出現于上腹部的其他疾病,如膽囊疾病的急性發作,因此診斷意義較小。

  典型的節律性、周期性上腹部疼痛是診斷潰瘍病的重要依據,但要注意有10%以上的潰瘍病人可無癥狀。此外,慢性胃炎病人雖有類似潰瘍病的上腹疼痛癥狀但無潰瘍。疼痛發作可持續幾天至幾周或幾個月。癥狀易於複發的,十二指腸潰瘍常無痛複發或發生合併症。緩解周期通常是幾個月或幾年,幾乎經常長於發作痛的時間。然而在一些患者疼痛是更為侵襲性的,癥狀頻繁和持續發作或發生併發症。潰瘍疼痛性質的改變可能是產生合併症的信號。例如潰瘍疼痛變成持續性,不再為食物或抗酸藥物所緩解,或放射至背部,可顯示穿透(常向後穿透至胰腺)。

  許多活動性十二指腸潰瘍沒有潰瘍癥狀。用內鏡上消化道檢查顯示近半數的十二指腸複發潰瘍是沒有癥狀的。內鏡檢查亦顯示在潰瘍活動,癥狀緩解和潰瘍愈合間缺乏良好的相互關係。沒有潰瘍疼痛並不能排除十二指腸潰瘍。十二指腸潰瘍是急性或慢性胃腸出血,胃出口梗阻或潰瘍穿孔的潛在原因。

  X線鋇餐檢查見十二指腸龕影可作為十二指腸潰瘍診斷依據。內鏡檢查是最重要的診斷方法,活檢胃竇黏膜組織可作HP檢查。胃酸測定在診斷胃素瘤有意義,但對十二指腸潰瘍的診斷作用不大。

[食療]

十二指腸潰瘍吃什麼好?

  一、十二指腸潰瘍食療方(下面資料僅供參考,詳細需要咨詢醫生)

  (1)粳米20g,切成片仙人掌20g,熬粥,喝粥、食仙人掌。

  (2)活麻雀數只,去毛、腸雜后,放炭火上烤熟,沾芝麻鹽食之。

  (3)夏季採集山蒜及全草,主要為鱗莖,陰乾備用。每次用山蒜及鱗莖4g,加水200ml,煎成100ml,一日三次分服。

  (4)榨取菊花鮮汁,數量不拘,一日3次飲服。

  (5)口服香油,每日3次,每次1至2口。

  (6)海參腸雜(全部海參內臟),瓦上焙乾,研末,發病時用黃酒送服,份量不拘。

  (7)取紫菜500g(干品),放在炭灶烤乾稍黃焦后,不要烤成黑炭,沾醬油吃,或放在肉湯中吃,數量不拘。

  (8)脫下的黍皮適量,焙乾,研末,一日3次分服,用白開水送下。

  (9)田七3g,貝母6g,海螵蛸(烏賊骨)10g,以上研成細末,和勻,貯消毒凈瓶中。每日3次,每次3g,用溫開水送服。

  (10)粳米60g,旱蓮草50g,燈心草50g.先將兩草熬汁,再與粳米熬成稀粥,一天2次服用。

  (11)花生米浸泡30分鐘后打爛,加牛奶200ml,煮開待涼,加入蜂蜜30ml,每晚睡前服用。常服。

  (12)馬鈴薯250g,加開水搗爛絞汁,早晚各服一杯,連用一個月。

  分辨食療:

  1、肝胃不和型

  ①佛手茶:鮮佛手15克(干品6克),開水沖泡代茶飲。

  ②梅花粥:粳米50克,白糖適量,加水煮成粥,放入梅花5克,文火稍煮成稠粥,每日早晚各溫服1次,3~5天為1療程。

  ③吳茱萸粥:吳茱萸3克,粳米50克,蔥白少許。將吳茱萸焙乾,研為末。粳米煮粥,熟后加吳茱萸末與蔥白和勻,空腹食之。

  ④金橘飲:金橘200克,白蔻仁20克,白糖適量。金橘加水適量,用中火燒5分鐘,加入白蔻仁、白糖,用小火略煮片刻即可。隨意溫服。

  2、脾胃虛寒型

  ①黃芪粥:黃芪20克,水煎取汁100毫升,入粳米50克,再加水煮成粥,入紅糖適量,每日早晚各服1次,7~10天為1個療程。

  ②芡實粥:生芡實2 克研末,南粳米50克,生薑2片,紅糖適量,水煮成粥,早晚空腹各服1次,7天為1個療程。

  ③羊肉薑桂湯:羊肉500克,切塊,生薑及肉桂、小茴香少許。將羊肉放入適量水煮沸后,文火燉1小時,再入生薑、肉桂、小茴香共燉20分鐘,放鹽少許,喝湯。

  ④烏賊骨散:烏賊骨適量。將烏賊骨研末,每次服5~10克,一日3次。胃脘痛伴嘔吐酸水者服之最佳。

  ⑤砂仁肚條:砂仁末10克,豬肚100克,胡椒粉3克,花椒5克,生薑15克,蔥白15克,豬油 100克,紹興酒50克,味精3克,濕澱粉20克,鹽5克。先將豬肚下沸水鍋焯透,撈出颳去內膜。再將鍋中加入清湯,放入豬肚,下姜、蔥、花椒煮熟。撈起豬肚待冷后,切成肚條。將原湯500克燒開,下入肚條、砂仁末、胡椒粉、紹興酒、豬油,加味精調味,用濕澱粉勾芡炒勻,起鍋裝盤即可。

  ⑥白及粥:每次用糯米50~100克,大棗10 枚,蜂蜜適量,加水煮成粥,取白及15克,曬乾研為細末,調入粥中,改文火稍煮片刻,待粥稠即可,每日2次,溫熱服,5~10天為1療程,用於治療十二指腸潰瘍出血。

  二、十二指腸潰瘍吃哪些對身體好?

  1.宜食用質軟、易消化的食物,避免體積大、堅硬、粗纖維多的食物,以減少對潰瘍面的機械性刺激。

  2、選用含纖維少的瓜果、蔬菜,如嫩黃瓜、嫩茄子、嫩白菜葉、西紅柿(去皮、籽)、冬瓜、胡蘿蔔和成熟的蘋果、桃梨等。

  三、十二指腸潰瘍最好不要吃哪些食物?

  1.避免能強烈刺激胃液分泌的食物,如咖啡、濃茶、可可、巧克力、濃肉湯、雞湯、過甜食物、酒精、地瓜等食物;各種香料及強烈調味品,如味精、芥末、胡椒、辣椒、茴香、花椒等也應加以控制。

  2.含粗纖維多的食物,如玉米面、高粱米等粗糧,干黃豆、茭白、竹筍、芹菜、藕、韭菜、黃豆芽等要加以限制。堅硬的食物,如臘肉、火腿、香腸、蚌肉、花生米不宜食用。

  3.生蔥、生蒜、生蘿蔔、洋蔥、蒜苗等產氣多的食物對潰瘍病不利。

  4、忌過甜、過咸、過熱及生冷食物。

[預防]

十二指腸潰瘍應該如何預防?

  預后

  未經治療的十二指腸潰瘍的自然史為自發性愈合和複發交替,至少60%愈合的十二指腸潰瘍1年內複發,80%~90% 2年內複發。

  儘管頻繁複發是十二指腸潰瘍典型特徵,但潰瘍複發后病情究竟是減輕抑或加重,仍有爭論。有作者報道,胃潰瘍在8年內複發者,癥狀十分嚴重,但在以後的7年間,76%的病人可以無癥狀。另有研究認為,十二指腸潰瘍複發者的癥狀較初發者嚴重。對十二指腸潰瘍病人追蹤觀察11年發現,68%的病人無癥狀或癥狀較輕微;l2%的病人有中度至嚴重癥狀;20%的病人最終接受了手術治療,后一組病人初發時癥狀較輕。還有研究者認為,潰瘍初發與複發比較癥狀改變不明顯。

  潰瘍複發后病情發生變化的機制尚不清楚,可能與病人個體差異有關,也可能受病變部位的影響。總之,一部分病人在一段時間內潰瘍複發時癥狀減輕,而另一部分病人癥狀持續或加重。經歷較長時間后,才會有併發症的發生。

[治療]

十二指腸潰瘍治療前的注意事項?

  預防:1.戒煙 吸煙者比不吸煙者潰瘍病發生率高2倍,吸煙影響潰瘍愈合和可促進潰瘍複發,其可能機制:

  (1)吸煙可以促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多。

  (2)吸煙可能抑制胰腺分泌HCO3-鹽,從而削弱中和球部內酸性液體的能力。

  (3)吸煙可影響幽門括約肌關閉功能而導致膽汁反流,破壞胃黏膜屏障;吸煙可使胃排空延緩和影響胃十二指腸運動功能。

  (4)吸煙可影響胃十二指腸黏膜內攝護腺素合成,減少黏液量和黏膜血流量,從而降低黏膜的防禦功能。

  2.飲食控制 酒、咖啡、濃茶、可口可樂等飲料能刺激胃酸分泌增多,易誘發潰瘍病。XX製低纖維素食物者比吃高纖維素者潰瘍發病率高。有人認為多渣食物或許有促進表皮生長因子或攝護腺素釋放增多的作用。

  3.精神因素 長期精神緊張、焦慮或情緒波動的人易患十二指腸潰瘍。人在應激狀態時,可能促進胃的分泌和運動功能增強,胃酸分泌增多和加速胃的排空,同時由於交感神經興奮使胃十二指腸血管收縮,黏膜血流量下降,削弱了黏膜自身防禦功能。

  4.藥物 長期口服非甾體類抗炎葯約有10%~25%患者發生潰瘍病,其中以胃潰瘍更為多見。除藥物對胃十二指腸黏膜直接刺激作用外,主要是由於這類藥物抑制體內的環氧化酶活性使黏膜內攝護腺素合成減少,削弱了對黏膜的保護作用。阿司匹林原物是脂溶性的,能穿透上皮細胞膜破壞黏膜屏障。

十二指腸潰瘍中醫治療方法

  驗方:

  1)百合30g,丹參20g,水煎空腹服,治療虛熱胃痛型十二指腸潰瘍。

  2)百合30g,烏葯、元胡各9g,水煎空腹服,治療十二指腸潰瘍證屬虛熱胃痛者。

  3)川烏、草烏各9g,白芷、白及各12g,研末和面少許,調合成餅,外敷于劍突下胃脘部,一晝夜后除去。治療十二指腸潰瘍證屬胃寒疼痛者。

  4)暖臍膏(由沉香、小茴香、乳香、肉桂、麝香等組成)每次1張,微火化開,貼臍腹部。功能溫中散寒,暖腹止痛。主治脾胃虛寒型十二指腸潰瘍。

  5)桃仁、五靈脂各15g,微炒為末,米醋為丸如豆粒大,每服15~20粒,開水送服,孕婦忌服。治療血瘀阻絡型十二指腸潰瘍。

  6)薑黃18g,炒香附15g,共研細末,每服2~3g。治療十二指腸潰證屬氣滯胃痛者。

  7)畢澄茄、白豆蔻各等份,研末,每服1.5~3g。治療十二指腸潰瘍證屬虛寒胃痛者。

  8)荔枝核,燒焦,每3g加木香0.5g,共為細末,熱湯調下。治療胃寒氣滯型十二指腸潰瘍。

  9)附子理中丸(附子、乾薑、人蔘、白朮、甘草),每次1丸,每天2~3次。適用於脾胃虛寒型十二指腸潰瘍。

  10)十香丸(由沉香、丁香、木香、肉桂、元胡、砂仁等組成),蜜丸,每次1丸,每日2~3 次。用於胃寒氣滯型十二指腸潰瘍。

十二指腸潰瘍西醫治療方法

  治療十二指腸潰瘍病的目的有:緩解癥狀;促進潰瘍愈合;預防併發症;預防複發。所有無併發症的十二指腸潰瘍病病人均應首先採用內科治療,只有在內科治療無效的頑固性潰瘍病人或發生併發症,如穿孔和梗阻的病人,才考慮外科手術治療。

  內科治療包括:藥物治療,包括應用降低胃內酸度的藥物、增強黏膜抵抗力的藥物和根除Hp的藥物;消除有害的環境因素,特別是避免應用水楊酸鹽和停止吸煙;減少精神應激;休息。

  1.藥物治療

  (1)降低胃內酸度的藥物:包括抗酸葯和抗分泌葯。抗分泌葯有組胺H2受體拮抗藥、抗胃泌素葯、抗毒蕈鹼葯和質子泵抑製藥四大類。各類抗分泌葯的作用部位不同。胃酸降低可使胃蛋白酶的活性降低。胃蛋白酶的活性在pH 1.5~2.0時最強,在pH 2.3以上時開始減弱,pH 3.5~4.0時顯著減弱,而至pH6.0時則完全失去作用。胃蛋白酶活性降低導致胃液消化作用減弱,從而對潰瘍產生良好影響。有一些抗分泌葯,如組胺H2受體拮抗藥和抗毒蕈鹼葯,尚有直接抑制胃蛋白酶分泌的作用。

  ①抗酸葯:可以和鹽酸作用形成鹽和水,從而使胃酸度降低。種類繁多。可以按照它具有系統性效應或非系統性效應而分為系統性抗酸葯和非系統性抗酸葯兩大類。系統性抗酸葯由於它的陽離子部分在腸內不形成不溶性鹼性化合物而致代謝性鹼中毒(如碳酸氫鈉);非系統性抗酸葯由於它的陽離子部分在腸內形成不溶性鹼性化合物而相對不溶解和難吸收,因此不引起體液的鹼化。非系統性抗酸葯按其性質的不同又分為中和劑(如碳酸鈣、氧化鎂)及物理吸附劑(如氫氧化鋁、三硅酸鎂)兩類。

  碳酸氫鈉(小蘇打),是系統性抗酸葯中唯一具有重要意義的藥物。它作用快,口服后能迅速中和胃酸。過去認為它能迅速緩解潰瘍疼痛而被普遍採用。其實這一藥物的缺點遠遠超過其優點。它溶於水,能被胃腸道完全吸收,從而給機體造成了鈉和鹼的負荷。在腎功能減退和鈉瀦留的病人,這種鈉和鹼的負荷便可導致代謝性鹼中毒和體內鈉和水總量的增加。它中和鹽酸的效能不如碳酸鈣、氧化鎂和一些其它抗酸葯。再者,由於它是水溶性,自胃部排出較快,因此僅能使胃內pH短暫升高。碳酸氫鈉與鹽酸中和時所產生的二氧化碳可導致胃脹和噯氣,並有使瀕臨穿孔的潰瘍發生穿孔的危險。由於以上種種原因,不宜應用碳酸氫鈉做為潰瘍病的長期治療藥物,除了在應用其它措施不能緩解的病例才短期應用。

  常用的一次治療劑量是0.5~1.0g。

  現多用其復方製劑:

  胃得樂(胃速樂):每片含次硝酸鉍0.175g,碳酸鎂0.2g,碳酸氫鈉0.1g,大黃0.125g(亦有含石菖蒲0.125g者)。常用一次劑量是2~4片。

  樂得胃:每片含次硝酸鉍0.3g,碳酸鎂0.4g,碳酸氫鈉0.2g,弗朗鼠李皮0.25g。常用一次劑量是2片。

  胃必治:又稱復方

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