獲得性免疫缺陷綜合征的心血管損害

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[介紹]

概述:  獲得性免疫缺陷綜合征(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)是由人體免疫缺陷病毒(human immuno deficiency virus,HIV)引起的一種嚴重傳染病。

[病因]

獲得性免疫缺陷綜合征血管損害是由什麼原因引起的?

  (一)發病原因

  愛滋病病毒有兩型:愛滋病毒1型(HIV-1)和愛滋病毒2型(HIV-2)。AIDS傳播有3種途徑:

  1.性接觸。

  2.血液、血製品、器官移植污染注射器。

  3.母嬰垂直傳播

  HIV感染致病主要是T淋巴細胞亞群T4的衰竭,HIV的包膜蛋白宿主細胞上的CD4抗原具有強大的親和力,與外膜上的gp120與CD4抗原等結構組成的受體結合,再由透膜蛋白gp 41破壞宿主細胞的細胞膜,HIV的核心部分進入宿主細胞內,單股RNA在反轉錄酶的作用下轉為DNA,再由整合酶的作用將該DNA整合入宿主細胞的胞核中長期潛伏以後在某些因素的作用下重新組合成新的HIV。一般情況下有10%的HIV在細胞內複製,另90%呈潛伏狀態。

  (二)發病機制

  HIV的主要靶細胞是CD4+陽性T淋巴細胞,後者大量破壞及功能下降的結果是人體免疫監視功能顯著減退,導致嚴重免疫缺陷,出現包括心血管系統在內的全身各系統的機會性感染腫瘤

  據目前所知,免疫細胞數量及功能的減退,其機制至少有以下幾方面。

  1.病毒在部分CD4+細胞繁殖時,導致溶解破壞。

  2.遊離gp120可與未感染的CD4+細胞結合,介導抗體依賴性細胞毒作用,使CD4+細胞成靶細胞。

  3.HIV可以感染骨髓幹細胞,使CD4+細胞產生減少。

  4.輔助性T細胞中的Th1發生功能變化,其所分泌的IFN-r及IL-2減少,Th1細胞作為遲發性超敏反應的媒介物,由於本身功能損害,導致遲發性過敏反應減弱,Th2所分泌的IL-4,IL-5,IL-6也減少。

  5.Th1對B細胞的輔助功能減弱。

  6.IgG1,IgG3選擇性增高,而IgG2及IgG4減少,對嗜血桿菌肺炎桿菌及金黃色葡萄球菌易感。

  7.由於淋巴因子的減少,至使NK細胞功能減弱,免疫監督感染及腫瘤細胞的功能減低。

  AIDS引起心臟損害的原因尚未徹底闡明。由於心肌細胞沒有CD4抗原,較少成為HIV的靶細胞,故有人認為AIDS伴發的心臟損害可能主要由相關的機會性感染或腫瘤轉移所致,但亦有人認為可能系HIV病毒本身及(或)通過激活免疫系統所致。治療AIDS的藥物能否造成心臟損傷目前尚無定論。

  心臟擴大是AIDS心臟受累的重要表現,多為雙心室或全心擴大,呈擴張型心肌病樣病理改變;亦有孤立性左心室右心室擴張,其中孤立性右心室擴張常同時伴有心肌肥厚

  屍檢發現,心肌組織有許多機會性感染和惡性腫瘤存在,其中最常見的病原體真菌和病毒,細菌原蟲感染次之,而卡波西(Kaposi)肉瘤和轉移性淋巴瘤則是侵犯心肌最常見的腫瘤。心肌的特徵性組織病理學改變主要包括兩類:一類表現為非特異性炎性細胞浸潤而無心肌細胞壞死,而另一類則僅有心肌細胞壞死而無炎性細胞浸潤。應用免疫組織化學細胞培養核酸原位雜交等方法已發現,心肌細胞內或心肌細胞周圍有HIV存在。

  血管損害主要累及中小動脈,表現為動脈炎症纖維化,如大腦動脈炎可致AIDS性腦病冠狀動脈炎症或動脈瘤可引發心肌梗死

[癥狀]

獲得性免疫缺陷綜合征的心血管損害早期癥狀有哪些?

  感染HIV后80%的患者不表現臨床癥狀,但因體內帶有HIV病能傳染給他人,故具有重要的流行病學意義。10%~20%的患者經過2~10年(平均5年)的潛伏期后出現臨床癥狀。其潛伏期長短與感染HIV的劑量有關。經輸血感染的劑量一般較大,潛伏期相對較短;性接觸感染的劑量較少,故潛伏期較長。

  1.心包疾患 大量證據表明,在AIDS伴同的各種病理情況下,心包常常受累。儘管AIDS患者心臟受累常無癥狀,心包疾病是引起AIDS患者臨床心血管癥狀和體征的常見原因。一些研究證實,AIDS患者心包疾病的發生率較高,在屍檢時15%~33%的AIDS患者有過多的心包液(超過75ml);而在超聲檢查時2%~43%的HIV感染者有心包積液。一般來說,大多數患者積液量小,但亦有不少發生心臟壓塞的報道。有人認為,在HIV感染者出現心包積液可能提示為疾病的終末階段。

  主要表現為心包炎或(及)心包積液,其中化膿性心包炎多為金黃色葡萄球菌所致,部分為諾卡菌李斯特菌支原體感染;非化膿性心包炎通常由分枝桿菌新型隱球菌、真菌等引起;病毒感染除HIV外,尚有巨細胞病毒單純皰疹病毒柯薩奇病毒等。心包積液的另一重要原因是惡性腫瘤,如卡波西肉瘤、淋巴瘤及腺癌

  AIDS併發的心包病變多無明顯的心包炎或心包積液的臨床癥狀,或常被AIDS的全身癥狀所掩蓋,其表現與其他原因引起的心包炎相似,主要為胸痛呼吸困難心動過速心包摩擦音、心影擴大,血壓降低、脈壓降低及奇脈等。由於AIDS病人多呈明顯脫水或極度衰竭狀態,故在心包填塞早期,頸靜脈壓升高及奇脈等體征可不明顯。在心包積液中一般不易找到病原學證據。

  心電圖胸部X線檢查所見如同非AIDS相關性心包炎和心包積液。對高度懷疑心包受累的AIDS患者,超聲心動圖有助於早期診斷並與冠心病高血壓性心臟病、心肌病和風濕性心臟病等鑒別。心髒的電子電腦斷層顯像和磁共振檢查對心包積液的診斷亦有幫助。必要時可行心包穿刺術,所抽出的液體依病因不同而異,大多為漿液性,亦可為血性、膿性。此外,在心包積液中可檢出病原體,但大多數情況下心包積液病原體的檢出或培養為陰性

  2.心肌病變 AIDS患心肌炎者頗為常見。Anderson等分析AIDS71例的屍檢結果,其中52%有心肌炎。AIDS伴發的心肌病變主要為非特異性或感染性心肌炎,及可能由此所致的心肌病,其發生可能與病毒感染后自身免疫反應、與HIV同時存在的其他嗜心性病毒感染兒茶酚胺分泌過量惡病質硒缺乏、治療AIDS的藥物及酒精、可卡因或海洛因等的心臟毒性作用有關。

  其臨床表現擴張型心肌病相似,主要為左心室收縮及舒張功能不全所致的充血性心力衰竭,可有心悸、呼吸困難、咳嗽、心臟進行性擴大、奔馬律肺部移動性濕

[食療]

獲得性免疫缺陷綜合征的心血管損害吃什麼好?

[預防]

獲得性免疫缺陷綜合征的心血管損害應該如何預防?

  AIDS已波及許多國家,主要預防措施如下。

  1.嚴格禁止高危人群獻血,對供血者必須檢測其血液中有無HIV抗體,如血清試驗陽性則不能供血。

  2.篩選獻血員時需檢測抗HBe,因AIDS患者常已感染乙型肝炎,該項檢測可剔除約90%可傳播AIDS的獻血者。

  3.嚴禁從國外進口凍干血漿、人體白蛋白丙種球蛋白、Ⅶ因子等血製品。

  4.嚴厲取締賣淫、暗娼、嫖宿活動,是防止AIDS傳入的重要措施;加強國境衛生檢疫監測,禁止AIDS患者和感染者入境。

  5.對賓館、飯店及接待外賓的單位要加強衛生管理,認真做好消毒工作。

  6.普及AIDS知識,做好衛生消毒工作,勸阻同性戀,防止藥物成癮者通過注射傳播本病

  7.研製疫苗 目前有致力於有效的AIDS疫苗的研究,但此病毒的易變性多態性成為疫苗研究中的主要障礙。已證實HIV的外殼被膜基因產生gp120是中和抗體的免疫抗原,當前各種AIDS疫苗候選製劑多是由gp120完整多肽或部分片段組成。

[治療]

獲得性免疫缺陷綜合征的心血管損害治療前的注意事項?

  (一)治療 AIDS的治療應包括兩方面:①抗病毒、抗感染及抗腫瘤治療;②重建或恢復已被破壞的細胞免疫

  1.抗病毒治療 用於治療HIV感染的藥物有三大類:苷類反轉錄酶(RT)抑製劑、非核苷類RT抑製劑和蛋白酶抑製劑

  2.抗感染治療 治療卡PCP可採用復方新諾明(SMZ-TMP)或噴他脒(戊烷脒),但AIDS患者患PCP時不易痊愈,病原學檢查持續陽性,患者常于治療結束后10~14天複發隱球菌病的治療亦甚困難,因大多數患者的白細胞均見減少,故不能採用氟胞嘧啶治療。兩性霉素B的劑量為0.3~0.6mg/(kg·d),總量2~3g,治療期間癥狀可緩解,血液及腦脊液隱球菌培養陰轉,但停葯后立即複發。酮康唑或氟康唑亦可選用。鳥型分枝桿菌對異煙肼及利福平等抗結核藥物均耐葯,體外試驗提示環橋類抗生素(ansamycin)及抗麻風葯氯法齊明有抑制該菌的作用。鴉片酊、地芬諾酯(氰苯哌酯)、考來烯胺(消膽胺)等可緩解隱孢子蟲病引起的腹瀉癥狀。攝護腺素抑製劑如吲哚美辛奈普生可減少腹瀉量。磺胺嘧啶乙胺嘧啶螺旋霉素克林霉素對部分弓形體感染有效。最近證明嘌呤類似物氯氟苄腺嘌呤對治療弓形體有效。 皰疹病毒感染宜選用阿昔洛韋(無環鳥苷)治療。巨細胞病毒感染可選用阿昔洛韋或齊多夫定治療。對於局限性的KS可採用放射治療,對少數孤立病變可行外科切除,累及淺、深淋巴結可試用60Co治療。病變廣泛者可選用氮芥長春新鹼、博萊霉素、多柔比星(阿霉素)、糖皮質激素等治療。

  3.免疫調節治療 可採用胸腺素香菇多糖阿地白介素(白細胞介素-2)、轉移因子淋巴因子重組人干擾素等。

  4.對症治療 在積極治療AIDS的同時,針對AIDS相關的心血管損害的治療可使癥狀獲得一定程度的改善

  (1)心包積液: ①對機會性感染而病原菌明確者,宜選用相應的抗生素治療,如抗結核治療。 ②胸痛可用非甾體類鎮痛葯,如阿司匹林等。因為AIDS患者常伴有感染(如結核),應避免使用糖皮質激素,以免使感染惡化。 ③心包穿刺術:可解除心臟壓塞癥狀和減輕大量積液引起的壓迫癥狀。 ④外科手術:部分患者可考慮心包切開引流術心包切除術。 ⑤其他:急性心包炎的患者應避免過度勞累。抗凝治療不宜用於此類患者,以免產生心包內出血腦出血細菌性動脈瘤出血。

  (2)心內膜炎: ①與非AIDS性心內膜炎相似:可根據血培養葯敏試驗結果選擇有效的抗生素進行治療。 ②急性左側心內膜炎如有嚴重的瓣膜反流,有時需緊急手術治療。 ③在血培養結果之前,可加用氨基糖苷類藥物。對IVDA者,常對二甲苯青黴素鈉耐葯,可用萬古霉素療程4~6周,注意心功能改變。頭孢類及喹諾酮類藥物的作用尚未肯定。 ④外科治療的指征與非AIDS性心內膜炎相同。對IVDS者停用毒品治愈的關鍵。

  (3)心肌炎及心肌病:與無HIV感染患者的治療相似,在針對HIV的治療中應避免使用心臟毒性藥物。糖皮質激素不宜應用。AIDS患者出現伴或不伴充血性心力衰竭臨床癥狀的左心室擴大或室壁運動減弱時,應考慮停用非絕對必需的藥物。要注意抗機會性感染的藥物的潛在心臟毒性作用,基本處理方法類似於其他病因引起的心力衰竭,可用利尿劑洋地黃血管緊張素轉換酶抑製劑(貝那普利,ACEI)等。

  (4)心臟腫瘤:對症治療為主,化療可參照AIDS併發腫瘤的治療方案。

  (二)預后 自1987年AIDS被證實以來,患病人數迅猛增長,由於尚無針對HIV的特效治療方法。感染HIV後部分感染者可停留于無癥狀感染的全身淋巴結病綜合征階段,而不發生愛滋病。部分感染者病情可進展至愛滋病相關綜合征或愛滋病階段,預后凶險,病死率極高。愛滋病患者1年以內病死率為50%,3年內病死率高達80%以上,病程5年以上幾乎全部死亡。

獲得性免疫缺陷綜合征的心血管損害中醫治療方法

暫無相關信息

獲得性免疫缺陷綜合征的心血管損害西醫治療方法

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[檢查]

獲得性免疫缺陷綜合征的心血管損害應該做哪些檢查?

  1.血液檢查 白細胞、血紅蛋白下降。

  2.CD4淋巴細胞總數<200/mm3或200~500/mm3。

  3.CD4/CD8<1。

  4.抗HIV抗體陽性,經確認試驗證實者。

  5.血液P24抗原陽性(有條件單位可檢查)。

  6.β2微球蛋白水平增高。

  7.可找到上述各種併發感染的病原學或腫瘤的病理依據。

  1.X線 胸部X線檢查有助於發現心包積液,左、右心室擴大,肺淤血等徵象。

  2.超聲心動圖 對心臟擴大、心臟收縮功能異常、心包積液、瓣膜贅生物、心臟腫瘤、冠狀動脈起始處的病變等均可提供較為直觀且準確的影像學資料。

  3.心電圖 可發現各種心律失常,包括各種期前收縮、心動過速、傳導阻滯等;有心肌受累時還出現心室肥大、非特異性ST-T改變、Q-T間期延長等;冠脈阻塞時可出現心肌梗死圖形。

[混淆]

獲得性免疫缺陷綜合征的心血管損害容易與哪些疾病混淆?

  本病需要與風濕性心臟病、高血壓病、高血壓性心臟病、冠心病、心包疾病及心肌病等相鑒別。