間歇依賴型尖端扭轉型室性心動過速

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[介紹]

概述:  間歇依賴性尖端扭轉室性心動過速(pause dependent torsades despointes ventricular tachycardia,PTDPVT)常發生於較年長的患者,因服用某些藥物電解質紊亂(低鉀、低鎂、低鈣)和因各種原因引起明顯心動過緩、某些器質性心臟等導致Q-T間期延長,引起尖端扭轉性室性心動過速。  

[病因]

間歇依賴型尖端扭轉型室性心動過速是由什麼原因引起的?

  (一)發病原因

  1.藥物引起LQTS

  (1)抗心律失常葯:如ⅠA類的奎尼丁普魯卡因胺雙異丙吡胺;ⅠB類的利多卡因美西律可能有促發TDP作用;ⅠC類恩卡尼普羅帕酮偶可誘發TDP;Ⅱ類索他洛爾、Senatilide可使Q-T間期延長引起TDP(>5%);Ⅲ類胺碘酮;Ⅳ類苄普地爾等可致TDP。

  (2)治療精神病的藥物:如吩噻嗪、氟呱啶醇、三環和四環類抗製劑

  (3)其他藥物:抗高血壓葯利多氟嗪紅黴素,抗組織胺製劑,酮康唑、阿斯咪唑金剛烷胺有機磷農藥,砷劑、鋰劑等,毒品可卡因也可導致Q-T間期延長。

  2.電解質異常

  (1)低血鉀:可導致心電圖U波增高,QT或Q-T-U間期延長。

  (2)低鎂血症:常伴低鉀血症

  (3)低鈣血症

  3.嚴重心動過緩 可見於高度或完全性房室傳導阻滯竇性停搏、嚴重竇性心動過緩病態竇房結綜合征心房顫動長R-R間歇等。對房室傳導阻滯的研究表明,促使TDP發生的不是心動過緩本身,而是因心率改變而發生病理性Q-T間期延長和復極化異常所致。

  4.心臟疾病對Q-T間期的影響 心肌缺血缺氧心肌梗死心肌炎心臟腫瘤心功能不全等均可引起Q-T間期延長。

  5.中樞神經系統疾病 腦外傷腦炎腦血管意外等。

  6.內分泌疾病 甲狀腺功能減退甲狀腺功能亢進醛固酮增多症

  7.營養不良 飢餓(如神經性食慾缺乏)、液體蛋白飲食

  8.不明原因的LQTS 很少見,鑒別困難。

  (二)發病機制

  各種病因使細胞膜離子通道功能障礙介導而致Q-T間期延長,其併發TDP常以長短順序和間歇依賴性的形式起始。形成TDP的機制在於藥物、電解質異常等因素的驅動下,內向電流XX,復極延遲,發生后除極特別是早期后除極形成振蕩電流,一旦達閾值即可引發觸發性心律失常。而顯著心動過緩等長周期可使鉀通道阻滯或完全失活,而使鉀離子外向減小或消失,實際上使內向電流XX故而可促發TDP。正由於此類TDP是出現在短聯律間期室性期前收縮產生的長代償間歇後,或是嚴重心動過緩、陣發性心動過速后長間歇,以及心房顫動長R-R間歇後,因而稱之為長間歇依賴性TDP。

  Q-T間期延長發生尖端扭轉性室性心動過速多為室性期前收縮(R-on-T)誘發。少數情況下房性期前收縮亦是觸發因素之一,繫心室肌因房性期前收縮而引起的除極不均,將加重原先存在的復極不均一而誘發TDP。

[癥狀]

間歇依賴型尖端扭轉型室性心動過速早期癥狀有哪些?

  室性心動過速發作期可有心悸胸悶頭昏等症、發作持續時間較長者可引起短時暈厥抽搐。發作雖可自行終止,但極易反覆發作,並有演變為心室撲動心室顫動的可能,很易導致血流動力學障礙。故必須積極治療,在短時間內完全控制發作。發作間歇期大多無明顯癥狀,可有室性期前收縮、心動過緩等。有原發疾病的癥狀。

  患者常有發作誘因,例如,有服抗心律失常藥物史,低血鉀、低血鎂、心動過緩史、心電圖有Q-T間期延長史等。多在服藥后數天內發生,此時所服用藥物的劑量血葯濃度均在正常或較低水平。有些尚有驚嚇情緒激動誘發史等。家族史均為陰性

  本型室性心動過速介於病理性陣發性室性心動過速與心室顫動之間,心排血量降低較明顯。因此容易發生反覆暈厥、阿-斯綜合征。小於4s的短暫的室性心動過速一般僅有心悸、頭暈,若持續5s以上極易發生暈厥和抽搐。

  1.心電圖特點 心動過速呈尖端扭轉性室性心動過速特點,Q-T間期延長,T、U變化、長-短周長、R-on-T二聯律狀室性期前收縮誘髮長間歇依賴性TDP。發作多在3~5s,能自行終止,但反覆發作。

  2.有明確的病因。

[食療]

間歇依賴型尖端扭轉型室性心動過速吃什麼好?

[預防]

間歇依賴型尖端扭轉型室性心動過速應該如何預防?

  除了盡量避免或積極治療引起QT間期延長的因素外,臨床上必須及時了解用藥情況及病情變化,發現情況及時處理,可有效地預防其發生。

  當使用能引起Q-T間期延長的藥物時,應嚴密觀察心電圖改變,如Q-T間期>0.50s或用藥后延長值超過用藥前的25%時,應立即停葯,防治低血鉀及低血鎂;且應盡量避免ⅠA類和Ⅱ、Ⅲ類抗心律失常藥物聯合應用。

[治療]

間歇依賴型尖端扭轉型室性心動過速治療前的注意事項?

  (一)治療

  1.去除誘因 如停用抗心律失常葯,糾正電解質紊亂,尤其是及時糾正低血鉀,並要補充鎂,因低血鎂得不到糾正,則低血鉀的糾正也困難。一些過緩的心律失常系原發的心臟疾病所致,故對它們及原發病均應積極治療。

  2.藥物治療

  (1)異丙腎上腺素靜脈滴注,從1μg/min開始,調節劑量逐漸增加,使心率維持在100~110次/min(劑量為2~10μg/min)。也有主張>110次/min。少數患者劑量需達60μg/min,持續10余小時方能控制發作。異丙腎上腺素可增強外向鉀電流,加快復極,縮短Q-T間期,抑制早期后除極,防治TDP。但可能使部分室性心動過速惡化為心室顫動,使用時應小心,更適用於心動過緩所致TDP而沒有條件立即行心臟起搏者等。

  (2)靜脈補充鉀。

  (3)硫酸鎂:可作為首選藥物。首劑2g加入40ml液體靜脈緩慢推注,然後以8mg/min速度靜脈滴注,維持7~48h,或至Q-T間期縮短至<500ms后停葯。除有面色潮紅外,無不良反應。硫酸鎂能縮短心肌的相對不應期,延長絕對不應期,提高心室顫動閾值,並使復極均勻化,減少或消除折返激動。促使K 進入細胞內,穩定膜電位,矯正復極過程的離散,因而可預防和治療TDP的發作。

  (4)利多卡因:上述藥物無效時可試用。TDP發作時靜脈推注50~100mg后,繼以1~4 mg/min靜脈滴注維持。要用量足、時間長。其療效不定。可無效。應用過量時有發生TDP的報告。在有房室傳導阻滯、病態竇房結綜合征、基礎心率偏慢者不宜應用利多卡因。

  (5)其他:上述治療無效時,可試用苯妥英鈉靜脈注射。有報告在房室傳導阻滯時發生的TDP,採用維拉帕米靜脈推注有效。禁用ⅠA、Ⅰc及Ⅲ類抗心律失常葯,可試用ⅠB類藥物或試用卡馬西賓士療。

  3.安置臨時人工心臟起搏器 既安全又可靠。有條件者應首選。如病情允許也可在上述治療效果不佳者行心臟起搏,可以縮短Q-T間期,消除心動過緩,預防心律失常進一步加重。用心室起搏比用心房起搏較適宜,尤其是房室傳導阻滯患者。如果無房室傳導阻滯患者也可用心房起搏,但如果心房起搏不能達到1∶1傳導時,則可會誘發新的室性心動過速發作。如果患者系高度或完全性房室傳導阻滯或病態竇房結綜合征者,應安裝置入性心臟復律除顫器(ICD)。

  4.電復律 通常TDP發作只持續數秒至數十秒便自行終止,由於持續時間短不需用電復律。但當TDP發作持續時間長、心室率快、血流動力學明顯受到影響時或蛻變為心室顫動者,應行同步直流電復律(50J)。對終止TDP大多是有效的,至少可暫時終止TDP發作。有些繼發於大劑量ⅠA類藥物所致的TDP,可能由於除顫的閾值增高,需反覆電轉復才能恢復心律,一次電轉復的成功率為65%左右。

  (二)預后

  TDP病死率很高,患者的預后取決於原發疾病、惡性心律失常發現及治療效果。TDP患者因不能耐受室性心動過速的反覆發作而短時間內死亡的可達26%。死亡原因往往是室性心動過速的反覆發作導致的嚴重腦損害或發生心室顫動心跳停止。所以TDP是一種威脅生命的心律失常。但總體上預后較腎上腺素能依賴性多形性室性心動過速為好。

間歇依賴型尖端扭轉型室性心動過速中醫治療方法

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間歇依賴型尖端扭轉型室性心動過速西醫治療方法

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[檢查]

間歇依賴型尖端扭轉型室性心動過速應該做哪些檢查?

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  1.心電圖檢查特點

  (1)間歇依賴性尖端扭轉性室性心動過速典型心電圖特點:

  ①發作前先有室性期前收縮:常以R-on-T型室性期前收縮形式開始,或由R落在U波上的舒張晚期室性期前收縮誘發(圖1)。

  

  ②發作時出現一系列形態振幅不一:間距不等的寬大畸形QRS波群。室性心動過速的頻率在180~260次/min,平均為220次/min,個別可達310次/min。發作時其頻率逐漸加速,於終止前又逐漸減慢且振幅變大。每次發作的QRS波形和持續時間變異不定,常伴有R-R間距變化(圖2)。

  

  ③發作時QRS波群的極性和振幅呈時相性變化:每5~20個心搏的QRS波主波方向圍繞基線突然或逐漸轉至相反方向扭轉,表現為紡錘形(圖3)。

  

  ④發作時間一般較短:歷時數秒至十多秒,或數十秒,偶可更長(有報告持續6min)。終止時表現為長短不一的間歇後出現基礎心律(圖1),或由一形態及方向介於基礎心律和異位心律之間的QRS波群,再過渡到基礎心律。

  ⑤雖能自行終止轉為竇性心律:但極易反覆發作。如不積極治療可轉變為心室撲動、心室顫動(圖4)。

  

  (2)TDP發作間歇期典型心電圖特點:

  ①基礎心律多為緩慢性心律失常:如竇性心動過緩、交接區心律、高度或完全性房室傳導阻滯、偶見二度房室傳導阻滯,期前收縮後代償間歇,心房顫動R-R長間歇等,也可為正常竇性心律(圖5)。

  

  ②基礎心律的Q-T或Q-T-u間期顯著延長(可超過0.60s)(圖6)。

  

  ③T波增寬、低平或倒置:U波明顯,也可呈寬大、多形等改變,常與T波相融合。U波系間歇引起的復極異常,間歇越長,U波越明顯。

  ④室性心動過速常由一伴較長聯律間期的室性期前收縮所誘發,其聯律間期常為0.5~0.7s。偶也可為房性期前收縮所誘發。

  ⑤可見室性期前收縮:呈頻發,常呈R-on-T、R-on-U現象。TDP發作常以R-on-T的室性期前收縮二聯律開始。由於Q-T間期顯著地延長,故R-on-T室性期前收縮常有較長的聯律間期。此與一般R-on-T室性期前收縮的短聯律間期顯然不同,故稱特殊的二聯律(圖7)。

  

  ⑥在TDP發作前數分鐘、數小時或間歇期,有時可見在T波峰頂或終末部出現較高(或深)的附加波。除心房顫動外,在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯及左胸導聯T波終末部,即傳統的U波處出現Dows波(慢波),在各導聯與T波同向(圖8),患者的Dows波也呈交替電壓。

  

  (3)對間歇依賴性TDP典型心電圖的詳細描述:

  ①心動周期的規律:90%~98%的患者在TDP發作前的最後一個竇性(或室上性)心搏,其前有長的R-R間期即長周期(如心動過緩或期前收縮后的長間歇或心房顫動時長的R-R間期等),而促發室性心動過速的室性期前收縮(即R-on-T或R-on-U室性期前收縮)落在前一竇性(或室上性)搏動延長的Q-T間期的TU波上(即室性期前收縮的聯律間期,也即短周期)。從而形成TDP發作時心動周期呈現一長一短間歇(亦稱長-短周長)誘發的規律性變化。

  ②室性心動過速持續發作時:QRS波形態呈尖端扭轉型、多形性,極少數也可轉變為單形性室性心動過速 短陣發作頻率相對慢,形態單一。所以只有在多導聯和長時間記錄才顯示它的特點。

  ③心室頻率:由於QRS波之間距離不等,常難以準確測量,故頻率範圍報告不一,如報告180~260次/min、120~360次/min等。本型TDP頻率的上限與心室撲動或心室顫動相重疊,下限與病理性陣發性室性心動過速相重疊。QRS波的快相與慢相可以分清,而心室顫動不能分清。絕大多數TDP頻率快,且有周期性發作傾向,一旦發作一陣,其後則反覆陣發並漸趨持續性,甚至發展為心室顫動而致死。

  ④T波和U波:在TDP中T波的形狀和振幅的交替和(或)T波變形是常見的。U波形態振幅在間歇後可呈周期性波動,即從大到小,從小到大,間歇前心室率越快、間歇時間越長,U波越明顯,TDP頻率越快、持續時間越長、發作時間較長,形態可呈多樣性。TDP的發作與U波相關,典型者可見U波振幅逐搏XX,當達到某一高度(閾值)時即觸發TDP發生,稱其為慢波是TDP發作的始動因素,其常在U波的頂峰或下降支處開始。U波常在左側胸前導聯明顯,在Ⅱ、V5導聯直立、寬大或雙峰,T波可倒置雙向,U波可大於T波。也有未出現U波者(約1O%)。

  ⑤Q-T間期、Q-Tc間期:幾乎在所有患者均明顯延長。Q-Tc間期多為0.46~0.56s。

  ⑥TDP可自行轉復:這是一大特徵。但易反覆發作,必須經治療后才能最終終止TDP反覆發作。

  ⑦TDP發作持續與間歇時間:通常發作持續時間較短,多在數秒至數十秒,大多持續3~5s,也可達22s,甚至持續6min。間歇期時間不定,短者僅1~2s。反覆發作者間歇期通常較短。

  2.電生理檢查特點

  (1)用Franz接觸電極記錄右心室心內膜單相動作電位:可記錄到早期后除極,位於單相動作電位復極化第3相,並且與體表心電圖U波同步發生。

  (2)心室程序刺激及頻率遞增刺激(或同時加用異丙腎上腺素靜脈滴注:2μg/min)未能誘發出室性心動過速。

  (3)快速起搏右心室:每次10s,顯示快速起搏后突然減速引起的Q-T-U間期和U波振幅變化,與間歇長度及起搏頻率呈正相關。

[混淆]

間歇依賴型尖端扭轉型室性心動過速容易與哪些疾病混淆?

  尖端扭轉型室性心動過速與其他多形性室速的鑒別甚困難,主要依據其Q-T間期延長、U波、常無嚴重的器質性心臟病、有特殊的病因,常反覆發作並可自行終止等特點。

  1.需與一般室速或心室顫動相鑒別 一般室速表現為一系列形態幾乎固定的寬大QRS波,ST段與T波可以辨認,發生往往不會自行停止;一般室速也可由RonT室早誘發,但室早配對間距較短。室顫時無法識別QRS波及ST段與T波,心室率大於300次/min,極不規則,一般不會自行終止,電擊復律有效而TDP的QRS波與ST-T可辨認,心室率多在200次/min左右,發作持續時間短,會自行終止,但可反覆發作,電擊復律效果較差。

  2.需與其他多形性室性心動過速及心室顫動相鑒別 下列兩點有助於鑒別診斷:①室性心動過速發作之前或剛終止之後的心電圖上,如有Q-T間期延長和U波的存在,相對長的聯律間期,或典型的誘發順序(長一短周長)等,則支持TDP; ②室性心動過速發生時的臨床情況對鑒別診斷有幫助。


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