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缺鐵性貧血


   

[介紹]

概述:  缺鐵貧血(iron deficiency anemia, IDA)是由於體內缺少鐵質而影響血紅蛋白合成所引起的一種常見貧血。在細胞的產生受到限制之前,體內的鐵貯存已耗盡,此時稱為缺鐵。這種貧血特點是骨髓、肝、脾及其他組織中缺乏可染色鐵,血清鐵濃度和血清鐵蛋白飽和度均降低。典型病例貧血是屬於小細胞低色素型。本病是貧血中常見類型,普遍存在於世界各地。缺鐵性貧血的原因:一是鐵的需要量增加而攝入不足,二是鐵的吸收不良,三是失血過多等,均會影響血紅蛋白和紅細胞生存而發生貧血。

[病因]

缺鐵性貧血是由什麼原因引起的?

  【病因】

  肝、脾、骨髓等單核-巨噬細胞系統含鐵量約1000mg左右,可供人體製造1/3 血容量的血紅蛋白之用,而且血紅蛋白分解釋放的鐵也幾乎全部為人體所重複利用。短時性食物鐵的缺乏或缺鐵增多,一般都很少缺鐵。下列各種因素就容易產生缺鐵性貧血。

  1、需鐵量增加而攝入量不足 兒童生長期和嬰兒哺乳期需鐵量增加,尤其是早產兒孿生兒或母親原有貧血者。嬰兒原來鐵貯量已不足,如果僅以含鐵較少的人乳餵養,出牙后又不及時補給蛋類、青菜類、肉類和動物肝等含鐵較多的副食品,即可導致缺鐵性貧血。妊娠和哺乳期中需鐵量增加,加之妊娠期胃腸功能紊亂,胃酸缺乏,影響鐵吸睡,尤其是在多次妊娠后,很容易引起缺鐵性貧血。青少年因生長迅速,需鐵量增加,尤以青年婦女,由於月經失血,若長期所食食物含鐵不足,也可發生缺鐵。最常見的原因是食物中鐵的含量不足、偏食或吸收不良。食物中的血紅素鐵容易被吸收,且不受食物組成及胃酸的影響。非血紅素鐵則需要先變成Fe2 才能被吸收。蔬菜穀類、茶葉中的磷酸鹽、植酸丹寧酸等可影響鐵的吸收。成年人每天鐵的需要量約為1~2mg。男性1mg/d即夠,生育年齡的婦女及生長發育的青少年鐵的需要增多,應為1.5~2mg/d。如膳食中鐵含量豐富而體內貯存鐵量充足,一般極少會發生缺鐵。 造成鐵攝入不足的其他原因是藥物或胃腸疾患影響了鐵的吸收,某些金屬如鎵、鎂的攝入,制酸劑中的碳酸鈣硫酸鎂潰瘍病時服用的H2製劑等,均可抑制鐵的吸收。萎縮性胃炎、胃及十二指腸手術胃酸減少影響鐵的吸收等,均是造成鐵攝入不足的原因。此外,妊娠期平均失血1300ml(約680mg鐵)需每天補鐵2.5mg。在妊娠的后6個月,每天需要補鐵3~7mg。哺乳期鐵的需要量增加0.5~1mg/d。如補充不足均會導致鐵的負平衡。如多次妊娠則鐵的需要量更要增加。獻血員每次獻血400ml約相當於丟失鐵200mg。約8%的男性獻血員及23%女性獻血員的血清鐵蛋白降低。如在短期內多次獻血,情況會加重。

  2、貯存鐵消耗過多 由於體內總鐵量的2/3存在於紅細胞內,因此反覆、多量失血可顯著消耗體內鐵貯量。鉤蟲病引起慢性少量腸道出血、上消化道潰瘍反覆多次出血、多年肛腸出血或婦女月經量過多等長期的損失,最終導致體內鐵貯量不足,以致發生缺鐵性貧血。此外,陣發性睡眠性血紅蛋白尿、人造機械心瓣膜引起的機械性溶血,以及特發性肺含鐵血黃素沉著症,均可因長期尿內失鐵而致貧血。正常人每天從胃腸道、泌尿道皮膚上皮細胞中丟失的鐵約為1mg。婦女在月經期、分娩和哺乳時有較多的鐵丟失。臨床上鐵丟失過多在男性常是由於胃腸道出血,而女性則常是由於月經過多

  3、遊離鐵喪失過多,激離鐵可隨胃腸道上皮細胞衰老和不斷脫落而喪失。在萎縮性胃炎、胃大部切除以及脂肪瀉時,上皮細胞更新率加愉,所以遊離鐵喪失也增多。 缺鐵不僅引起血紅素合成減少,而且由於紅細胞內含鐵酶(如細胞色素氧化酶等)活性降低,影響電子傳遞系統,可相起脂質、蛋白質及糖代謝異常,導致紅細胞異常,易於在脾內破壞而縮短其生命期。

  人體內的鐵是呈封閉循環的。正常情況下,鐵的吸收和排泄保持著動態的平衡,人體一般不會缺鐵,只在需要增加、鐵的攝入不足及慢性失血等情況下造成長期鐵的負平衡才致缺鐵。造成缺鐵的病因可分為鐵攝入不足和丟失過多兩大類(表1)。

  

  【分型】

  隱性缺鐵期 缺鐵性貧血時,體內缺鐵變化是一個漸進的發展過程。在缺鐵初僅有貯存鐵減少,即在骨髓、肝、脾及其他組織貯存備用的鐵蛋白及含鐵血黃素減少,血清鐵不降低,紅細胞數量和血紅蛋白含量也維持在政黨範圍,細胞內含鐵酶類亦不減少。當貯存鐵耗盡,血清鐵降低時,可仍無貧血表現,本階段稱缺鐵潛伏期。

  1、 缺鐵性貧血早期 當貯存欠、血清鐵開始下降,鐵飽和度降至15%以下,骨髓紅細胞可利用減少,紅細胞生成受到限制,則呈正細胞性正色素性貧血,臨床上開始表現輕度貧血癥狀

  2、 重度缺鐵性貧血 當骨髓幼紅細胞可利用鐵完全缺乏,各種細胞含鐵酶亦漸缺乏,血清鐵亦下降或顯著降低,鐵飽和度降低至10%左順,骨髓中紅細胞系統呈代償性增生,此時臨床表現為小細胞低色素的中、重度缺鐵性貧血。貧血癥狀顯著。

  【發病機制】

  鐵是人體必需的微量元素,存在於所有生存的細胞內。鐵除參與血紅蛋白合成外,還參加體內的一些生物化學過程,包括線粒體的電子傳遞、兒茶酚胺代謝及DNA的合成。已知多種酶需要鐵,如過氧化物酶、細胞色素C還原酶琥珀酸脫氫酶、核糖核酸還原酶及黃嘌呤氧化酶等蛋白酶及氧化還原酶中都有鐵。如缺乏,將影響細胞的氧化還原功能,造成多方面的功能紊亂。

  含鐵酶的活性下降,影響細胞線粒體的氧化酵解循環。使更新代謝快的上皮細胞角化變性消化系統黏膜萎縮,胃酸分泌減少。缺鐵時,骨骼肌中的α-磷酸甘油脫氫酶減少,易引起運動后乳酸堆積增多,使肌肉功能及體力下降。含鐵的單胺氧化酶對一些神經傳導劑(如多巴胺去甲腎上腺素及5-羥色胺等)的合成、分解起著重要的作用。缺鐵時,單胺氧化酶的活性降低,可使神經的發育及智力受到影響。

  發育中的紅細胞需要鐵、原卟啉和珠蛋白以合成血紅蛋白。血紅蛋白合成不足造成低色素性貧血。關於缺鐵與感染的關係,目前尚有不同的看法。缺鐵時巨噬細胞功能和脾臟自然殺傷細胞活性明顯有障礙;中性粒細胞的髓過氧化物酶和氧呼吸爆發功能降低;淋巴細胞轉化和移動抑制因子的產生受阻,細胞免疫功能下降。但另有人強調鐵亦是細菌生長所需,認為缺鐵對機體有一定的保護作用。鐵豐富時較鐵缺乏時更易發生感染。

[癥狀]

缺鐵性貧血早期癥狀有哪些?

  【臨床表現】

  臨床表現的輕重主要決定於貧血程度及其發生速度。急性失血由病迅速,即使貧血程度不重,也會引起明顯的臨床癥狀,而慢性貧血由於發病緩慢,人體通過調節能逐步適應而不出現癥狀。

  1.癥狀 面色萎黃或蒼白,倦怠乏力食慾減退噁心噯氣腹脹腹瀉吞咽困難頭暈耳鳴,甚則暈厥,稍活動即感氣急心悸不適。在伴有冠狀動脈硬化患者,可促發心絞痛。婦女可有月經不調閉經等。

  .特殊表現 缺鐵的特殊表現有:口角炎、舌乳突萎縮、舌炎,嚴重的缺鐵可有匙狀指甲(反甲),食慾減退、噁心及便秘。歐洲的患者常有吞咽困難、口角炎和舌異常,稱為Plummer-Vinson或Paterson-Kelly綜合征,這種綜合征可能與環境基因有關。吞咽困難是由於在下咽部和食管交界處有黏膜網形成,偶可圍繞管腔形成袖口樣的結構,束縛著食管的開口。常需要手術破除這些網或擴張狹窄,單靠鐵劑的補充無濟於事。

  非貧血癥狀 缺鐵的非貧血癥狀表現:兒童生長發育遲緩或行為異常,表現為煩躁、易怒、上課注意力不集中及學習成績下降。異食癖是缺鐵的特殊表現,也可能是缺鐵的原因,其發生的機制不清楚。患者常控制不住地僅進食一種「食物」,如冰塊、黏土、澱粉等。鐵劑治療后可消失。

  2.體征 久病者可有指甲皺縮、不光滑、反甲,皮膚黏膜蒼白、皮膚乾枯毛髮乾燥脫落。心動過速心臟強烈搏動,心尖部或肺動瓣區可聽到收縮期雜音。出現嚴重貧血可導致充血性心力衰竭,也可發生浮腫。約10%缺鐵性貧血患者脾臟輕度腫大,其原因不清楚,患者脾內未發現特殊的病理改變,在缺鐵糾正後可消失。少數嚴重貧血患者可見視網膜出血滲出

  3.常見併發症 嚴重持久的貧血可導致貧血性心臟病,甚至心衰。

  【診斷標準

  1.血象 輕度貧血為正細胞正色素性貧血。重度貧血為典型小細胞低色素性貧血,紅細胞平均體積(MCV)<80fl、紅細胞平均血紅蛋白含量(MCH)<28pg、紅細胞平均血紅蛋白濃度MCHC<30%。血片中紅細胞大小不一,小者多見,形態不規則,出現少數橢圓形、靶形和不規則形紅細胞,紅細胞中心淡染區擴大,甚至變成狹窄環狀,網織紅細胞多數正常,急性失血時可暫時升高。

  2.骨髓象 骨髓顯示細胞增生活躍,主要為幼紅細胞增多,幼紅細胞體積較小、胞漿發育不平衡。

  3.血清鐵 血清鐵明顯降低。

  4.紅細胞原卟啉 因缺鐵而血紅素合成減少,缺鐵性貧血的紅細胞遊離原卟啉500μg /L(正常200~400μg /L)。

  5.小細胞低色素性貧血 血紅蛋白(Hb)男性 小於120g/L,女性小於110g/L;MCV小於80fl,MCH小於26pg,MCHC小於0.31。

  6.有明確的缺鐵病因及臨床表現。

  7.血清鐵小於10.7μmol/L(60μg/dl),總鐵結合力大於64.44 μgmol/L(360g/dl)。

  8.運鐵蛋白飽和度小於15%。

  9.骨髓細胞外鐵消失,細胞內鐵小於15%。

  10.胞遊離原卟啉(FEB)大於0.9μmol/L(50g/dl)。

  11.血清鐵蛋白(SF)小於14μg/L。

  12.鐵劑治療有效。

  13.慢性感染性貧血。

  14.鐵粒幼細胞性貧血

  15.維生素B6反應性貧血。

  16.地中海貧血

  仔細詢問及分析病史,加上體格檢查可以得到診斷缺鐵性貧血的線索,確定診斷還須有實驗室證實。臨床上將缺鐵及缺鐵性貧血分為:缺鐵、缺鐵性紅細胞生成及缺鐵性貧血3個階段。其診斷標準分別如下:

  1.缺鐵或稱潛在缺鐵 此時僅有體內儲存鐵的消耗。符合(1)再加上(2)或(3)中任何一條即可診斷。

  (1)有明確的缺鐵病因和臨床表現。

  (2)血清鐵蛋白<14μg/L。

  (3)骨髓鐵染色顯示鐵粒幼細胞<10%或消失,細胞外鐵缺如。

  2.缺鐵性紅細胞生成 指紅細胞攝入鐵較正常時為少,但細胞內血紅蛋白的減少尚不明顯。符合缺鐵的診斷標準,同時有以下任何一條者即可診斷。

  (1)轉鐵蛋白飽和度<15%。

  (2)紅細胞遊離原卟啉>0.9µmol/L或>4.5g/gHb。

  3.缺鐵性貧血 紅細胞內血紅蛋白減少明顯,呈現小細胞低色素性貧血。診斷依據是:①符合缺鐵及缺鐵性紅細胞生成的診斷;②小細胞低色素性貧血;③鐵劑治療有效。

  診斷評析:

  (1)血清鐵測定受許多因素的影響:不能單獨成為診斷缺鐵的指標,應強調具備血清總鐵結合力>64.44µmol/L(360µg/L),轉鐵蛋白飽和度<15%,才能診斷為缺鐵。單有血清鐵降低,不能診斷為「缺鐵」,因為不易與其他鐵利用障礙引起的血清鐵降低(如慢性病貧血)相鑒別。同樣如總鐵結合力<64.44µmol/L(360µg/L),轉鐵蛋白飽和度>15%,不能診斷為「缺鐵」。

  (2)過去認為骨髓鐵染色示骨髓可染鐵消失是診斷缺鐵的「金標準」:自20世紀70年代採用放免法測定鐵蛋白后,很少再用,因為骨髓鐵染色法要求製作條件高,且常受不同部位骨髓取材結果不一致的影響,故在臨床上血清鐵蛋白測定已代替骨髓鐵染色法成為診斷缺鐵的「金標準」,目前認為血清鐵蛋白1µg/L約等於100mg的鐵貯存量。

  (3)臨床上不少缺鐵性貧血患者常與各種慢性疾病(包括炎症腫瘤和感染)合併存在:血清鐵蛋白水平受慢性疾病的影響會有增高。對慢性疾病患者伴缺鐵時血清鐵蛋白的標準尚未統一(有的文獻認為應大於60~140µg/L)。對這類患者除仔細分析臨床和實驗室檢查結果外,最好進一步測轉鐵蛋白受體(缺鐵時應該增加)或紅細胞鐵蛋白(<5µg/ml細胞為缺鐵)。

[食療]

缺鐵性貧血吃什麼好?

  一、缺鐵性貧血的飲食上適宜吃的:

  (1)高蛋白飲食。蛋白質是合成血紅蛋白的原料,應注意膳食補充,每日數量以80克左右為宜,可選用動物肝臟瘦肉類、蛋、奶及豆製品等優質蛋白質食物。

[預防]

缺鐵性貧血應該如何預防?

  (一)注意營養。膳食要平衡、合理、蛋白質含量要豐富。多吃含鐵較多的食物,如海帶紫菜木耳、西紅柿、動物肝臟、瘦豬肉、魚、蝦、蛋黃豆類和大米等,常吃水果,均有食療作用。提倡用鐵鍋炒菜。

  (二)提倡和推廣生產各種強化鐵的食品,供兒童少年食用。

  (三)做好鉤蟲流行地區的大便檢查與驅蟲工作。

  (四)飯後喝橘子水可使機體對非血色素鐵吸收率增強,飯後吃水果也可促進鐵的吸收,在進餐時和飯後食入含維生素C有機酸的食物和飲料可促進鐵的吸收。

[治療]

缺鐵性貧血治療前的注意事項?

  缺鐵性貧血大多是可以預防的。

  1.做好餵養指導:提倡母乳餵養,及時添加含鐵豐富且鐵吸收率高的輔食品,如肝、瘦肉、魚等,並注意膳食的合理搭配。妊娠及哺乳期婦女適當補充鐵劑。

  2.嬰幼兒食品加入適量鐵劑進行強化。

  3.對早產兒、低體重兒應及早給予鐵劑預防。

  4.在鉤蟲流行區應進行大規模的寄生蟲防治工作

  5.及時根治各種慢性消化道出血的疾病等。

  [臨床表現]面色萎黃或蒼白、神疲乏力、納少便溏,舌質淡紅,苔薄膩,脈細

  

缺鐵性貧血中醫治療方法

  中醫認為,脾虛是本病的關鍵,故健脾益氣生血是主要治法。因脾為後天之本氣血生化之源,脾健則氣血化源充足。「氣為血帥,血為氣母」,血虛伴有不同程度的氣虛,故補血不宜單用補血藥,而應當配伍補氣葯,以達到益氣生血的目的,並配服含有鐵質的藥物製劑,其療效顯著。

缺鐵性貧血西醫治療方法

  【治療】

  一般來說缺鐵性貧下用中醫治療效果較好,但當病人Hb小於60g/L,並有繼續出血, 單獨中藥治療無效時可考慮用西藥鐵劑治療,必要時可用肌內注射補鐵。

  1.病因治療 應盡可能地去除導致缺鐵的病因。單純的鐵劑補充只能使血象恢復。如對原發病忽視,不能使貧血得到徹底的治療。

  2.鐵劑的補充 鐵劑的補充治療以口服為宜,每天元素鐵150~200mg即可。常用的是亞鐵製劑(琥珀酸亞鐵或富馬酸亞鐵)。于進餐時或餐后服用,以減少藥物對胃腸道的刺激。鐵劑忌與茶同服,否則易與茶葉中的鞣酸結合成不溶解的沉澱,不易被吸收。鈣鹽及鎂鹽亦可抑制鐵的吸收,應避免同時服用。患者服鐵劑后,自覺癥狀可以很快地恢復。網織紅細胞一般于服后3~4天上升,7天左右達高峰。血紅蛋白于2周后明顯上升,1~2個月后達正常水平。在血紅蛋白恢復正常后,鐵劑治療仍需繼續服用,待血清鐵蛋白恢復到50µg/L再停葯。如果無法用血清鐵蛋白監測,則應在血紅蛋白恢復正常后,繼續服用鐵劑3個月,以補充體內應有的貯存鐵量。

  如果患者對口服鐵劑不能耐受,不能吸收或失血速度快須及時補充者,可改用胃腸外給葯。常用的是右旋醣酐鐵或山梨醇鐵肌內注射。治療總劑量的計算方法是:所需補充鐵(mg)=(150-患者Hb g/L)×3.4(按每1000gHb中含鐵3.4g)×體重(kg)×0.065(正常人每kg體重的血量約為65m1)×1.5(包括補充儲存鐵)。上述公式可簡化為:所需補充鐵(mg)=(150-患者Hb g/L)×體重(kg)×0.33。首次給注射量應為50mg,如無不良反應,第2次可增加到100mg,以後每周注射2~3次,直到總劑量用完。約有5%~13%的患者于注射鐵劑后可發生局部肌肉疼痛淋巴結炎頭痛、頭暈、發熱蕁麻疹關節痛等,多為輕度及暫時的。偶爾(約2.6%)可出現過敏性休克,會有生命危險,故注射時應有急救的設備(腎上腺素、氧氣及復甦設備等)。

  (一) 口服鐵劑

  1.口服鐵劑

  ⑴ 硫酸亞鐵 因缺鐵而血紅素合成減少,缺鐵性貧血的紅細胞遊離原卟啉500μg /L(正常200~400μg /L)。

  ⑵ 富馬酸鐵 0.2 g/次,3次/日。含鐵量較高,奏效較快。

  ⑶ 枸櫞酸鐵銨 常配成10%溶液內服,10ml/次,3次/日。為三價鐵,不易吸收,但能代替片劑

  ⑷ 力蜚能 為鐵配體複合物。

  ⑸ 速力菲 為琥珀酸亞鐵。

  2.注射用鐵劑 有胃腸道疾病或急需增加鐵供應者可選用。

  ⑴ 右旋糖酐鐵

  ⑵ 山梨醇鐵:肌注局部有疼痛,全身反應同右旋糖酐鐵。

  (二) 糾正缺鐵病因

  1.防治寄生蟲病,如驅除鉤蟲等。

  2.治療慢性胃腸疾患。

  3.積極治療慢性失血。

  4.給易感人員以預防性鐵劑治療。

  中醫認為,脾虛是本病的關鍵,故健脾益氣生血是主要治法。因脾為後天之本,氣血生化之源,脾健則氣血化源充足。「氣為血帥,血為氣母」,血虛伴有不同程度的氣虛,故補血不宜單用補血藥,而應當配伍補氣葯,以達到益氣生血的目的,並配服含有鐵質的藥物製劑,其療效顯著。

  【預后

  缺鐵性貧血的預后取決於原發病是否能治療。治療原發病、糾正飲食習慣及制止出血后,補充鐵劑治療可使血紅蛋白較快地恢復正常。如治療不滿意,失敗的原因常為:①診斷錯誤:貧血不是由缺鐵所致;②合併慢性疾病(如感染、炎症、腫瘤或尿毒症等)干擾了鐵劑的治療;③造成缺鐵的病因未消除,鐵劑的治療未能補償丟失的鐵量;④同時合併有葉酸或維生素B12缺乏影響血紅蛋白的恢復;⑤鐵劑治療中的不恰當(包括每天劑量不足,療程不夠,未注意食物或其他藥物對鐵吸收的影響等)

[檢查]

缺鐵性貧血應該做哪些檢查?

  實驗室檢查:

  1.血象 呈現典型的小細胞低色素性貧血(MCV<80fl、MCH<27pg、MCHC<30%)。紅細胞指數改變的程度與貧血的時間和程度相關。紅細胞寬度分佈(RDW)在缺鐵性貧血的診斷中意義很難定,正常為(13.4±1.2)%,缺鐵性貧血為16.3%(或>14.5%)特殊性僅為50%~70%。血片中可見紅細胞染色淺淡,中心淡染區擴大,大小不一。網織紅細胞大多正常或輕度增多。白細胞計數正常或輕度減少,分類正常。血小板計數在有出血者常偏高,在嬰兒及兒童中多偏低。

  2.骨髓象 骨髓檢查不一定需要,除非是需要與其他疾患的貧血相鑒別時。骨髓抹片表現增生活躍,幼紅細胞明顯增生。早幼紅及中幼紅細胞比例增高,染色質顆粒緻密,細胞質少,血紅蛋白形成差。粒系和巨核細胞系正常。鐵粒幼細胞極少或消失。細胞外鐵缺如。

  3.生化檢查

  (1)血清鐵測定:血清鐵降低<8.95μmol/L(50μg/dl),總鐵結合力增高>

  64.44μmol/L(360μg/dl),故轉鐵蛋白飽和度降低。由於血清鐵的測定波動大,影響因素較多,在判斷結果時,應結合臨床考慮。在婦女月經前2~3天、妊娠的后3個月,血清鐵和總鐵結合力均會降低,但不一定表示缺鐵。

  (2)血清鐵蛋白測定:血清鐵蛋白低於14μg/L。但在伴有炎症、腫瘤及感染時可以增高,應結合臨床或骨髓鐵染色加以判斷。缺鐵性貧血患者骨髓紅系細胞內及細胞外鐵染色均減少或缺如。

  (3)紅細胞遊離原卟啉(FEP)測定:FEP增高表示血紅素合成有障礙,用它反映缺鐵的存在,是較為敏感的方法。但在非缺鐵的情況如鉛中毒鐵粒幼細胞貧血時,FEP亦會增高。應結合臨床及其他生化檢查考慮。

  (4)紅細胞鐵蛋白測定:用放射免疫法或酶聯免疫法可以測定紅細胞鹼性鐵蛋白,可反映體內鐵貯存的狀況,如<6.5μg/紅細胞,表示鐵缺乏。此結果與血清鐵蛋白相平行,受炎症、腫瘤及肝病的影響較小是其優點。但操作較複雜,尚不能作為常規使用

  小細胞低色素性貧血:男性血紅蛋白<120g/L,女性血紅蛋白<110g/L,孕婦血紅蛋白<100g/L;MCV<80fl,MCH<26pg,MCHC<0.31;形態可有明顯低色素表現。血清鐵<10.7mmol/L,總鐵結合力>64.44mmol/L,運鐵蛋白飽和度<0.15。血清鐵蛋白<14mg/L。骨髓鐵染色顯示骨髓小粒可染鐵消失,鐵粒幼紅細胞<15%。

  為明確貧血的病因或原發病,尚需進行:多次大便潛血尿常規檢查,必要時還應進一步查肝腎功能,胃腸X線檢查、胃鏡檢查及相應的生化、免疫學檢查等。

[混淆]

缺鐵性貧血容易與哪些疾病混淆?

  主要與其他小細胞低色素性貧血相鑒別。

  1.珠蛋白生成障礙性貧血(地中海貧血) 常有家族史,血片中可見多數靶形紅細胞,血紅蛋白電泳中可見胎兒血紅蛋白(HbF)或血紅蛋白A2(HbA2)增加。患者的血清鐵及轉鐵蛋白飽和度、骨髓可染鐵均增多。

  2.慢性病貧血 血清鐵雖然降低,但總鐵結合力不會增加或有降低,故轉鐵蛋白飽和度正常或稍增加。血清鐵蛋白常有增高。骨髓中鐵粒幼細胞數量減少,巨噬細胞內鐵粒及含鐵血黃素顆粒明顯增多。

  3.鐵粒幼細胞性貧血 臨床上不多見。好發於老年人。主要是由於鐵利用障礙。常為小細胞正色素性貧血。血清鐵增高而總鐵結合力正常,故轉鐵蛋白飽和度增高。骨髓中鐵顆粒及鐵粒幼細胞明顯增多,可見到多數環狀鐵粒幼細胞。血清鐵蛋白的水平也增高。

[類似疾病]

缺鐵性貧血可能由哪些疾病引起?

缺鐵性貧血相關疾病

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