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甲狀腺腫不一定都是碘惹的禍

来源:www.uuuwell.com  2020-3-17 12:10

   

  甲狀腺腫是指甲狀腺XX至正常大小2倍或以上。單純性甲狀腺腫也就是指非毒性甲狀腺腫,缺碘是引起地方性甲狀腺腫的主要原因,此外,還有散發性甲狀腺腫,導致甲狀腺腫的因素有很多,其實並非都是碘在惹禍。

  缺碘和高碘都會引起甲狀腺腫

  碘是甲狀腺激素合成的原料,正常人每日需要合成甲狀腺素100ug,最低需碘量每日為65ug,當每日碘攝入量<50ug,就有可能發生甲狀腺腫。缺碘引起甲狀腺激素分泌相對不足,通過TSH的刺激作用,甲狀腺增生長大,甲狀腺激素分泌代償性增加。當地理環境缺碘時有可能出現群體發病,不過隨著加碘鹽政策的實施,這種情況已經得到了很大改善,但需要注意對於特殊人群或人體特殊時期,對碘需求增加時,需要調整飲食,增加海帶、海魚等富含碘的食物,來預防碘缺乏引起甲狀腺腫。

  攝入過多的碘也可能引起甲狀腺腫,這便和過多的碘佔用過氧化物酶功能基團,由於Wolff-Chaikoff效應,使甲狀腺激素的合成和釋放減少有關,血液中的甲狀腺激素水平下降引起甲狀腺代償性XX,這種多為瀰漫性輕中度腫大。

  致甲狀腺腫的食物

  食物中的某些成分能影響和干擾甲狀腺激素合成、釋放、代謝,最終引起甲狀腺腫大,祛除這些物質后的一段時間內,甲狀腺一般都會恢復正常。這類食物主要包括中國南方木薯(含有生氰糖苷)、捲心菜等。另外高氟能抑制碘的吸收,如果飲水中含氟過多的話也可能導致甲狀腺腫。

  致甲狀腺腫的藥物

  硫脲類、硫氰酸鹽、磺胺類鋰鹽、鈷鹽、高氯酸鹽等藥物也會導致甲狀腺腫。這些物質抑制碘離子的集聚、碘的有機化酪氨酸碘化,因此也會抑制甲狀腺激素的合成。

  酶缺乏

  甲狀腺激素的生物合成和釋放是一個連續的多步過程,這個過程中的一些代謝酶缺乏會產生相應的問題,引起甲狀腺腫。比如過氧化物酶缺乏導致甲狀腺不能正常利用碘而影響甲狀腺激素的合成;水解酶缺乏導致甲狀腺激素從甲狀腺球蛋白解離發生障礙,甲狀腺激素合成不足,引起甲狀腺代償性腫大。甲狀腺激素合成障礙可以通過氯酸鹽釋放試驗陽性證實,但多數並非陽性。

  細胞因子增加

  胰島素樣生長因子1(IGF-1)、表皮生長因子(EGF)和IGF結合蛋白具有致甲狀腺腫作用。IGF-1可通過甲狀腺自分泌影響甲狀腺生長。EGF是甲狀腺生長的重要細胞因子,在結節性甲狀腺腫患者血清中增加。

  自身免疫異常

  自身免疫性與非毒性甲狀腺腫發生有關,而患者和其家屬往往還會有其他的自身免疫異常的情況。研究表明,甲狀腺生長免疫球蛋白(TGIs)陽性與甲狀腺腫有關。

  受體缺陷

  就和胰島素受體缺乏一樣,當甲狀腺激素受體對甲狀腺激素不敏感時,也會出現甲狀腺激素相對不足,甲狀腺為適應更多激素需要而代償腫大。

  總之,多種原因,在不同環節阻礙甲狀腺激素的合成、分泌或利用。機體通過代償性增加TSH分泌,促使甲狀腺濾泡上皮細胞增生,甲狀腺合成激素功能增強,包括甲狀腺攝碘功能增加,酪氨酸碘化和碘化酪氨酸偶聯加強以及Tg合成代償增加,以使血中甲狀腺激素維持在正常水平,患者表現為甲狀腺腫大。

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