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紅斑狼瘡患者為啥要防曬,這篇文章告訴你!

来源:www.uuuwell.com  2020-11-21 12:21

   

  

  紅斑狼瘡光敏感性:被低估的殺手

  皮膚曬傷通常有光毒XX和光變態反應。光毒XX人人可得,臨床上叫日光性皮炎和日曬傷。而光變態反應個體差異,接觸光感性物質后照XX陽光或某些光敏感患者(如系統性紅斑狼瘡,SLE)在照XX陽光后都出現光過敏,表現為濕疹、紅斑等。

  過度日光暴露可加重紅斑狼瘡病情。目前,紫外線(UV)被認為是激發紅斑狼瘡(LE)的最重要的環境因素之一,研究表明SLE中約11%~94%的患者有光敏感性,表現為原皮損加重或出現新皮損,且部分患者同時伴有發熱關節痛乏力等系統性癥狀加重。既往報導表明,60%~80%患者曾經曆日光暴露后病情加重。

  協和醫科大學曾對107例SLE患者光敏感性進行研究。研究表明,91.59%的患者在既往就醫時,曾被告知過度日光暴露可加重疾病,並應減少日光暴露,69.16%患者相信過度日光暴露可加重疾病,僅有44.86%的患者每日日光暴露時間小於1小時,提示有必要對患者進一步加強相關教育

  分清楚UVA 和UVB

  UV(ultraviolet)指的是紫外線,分為短波(200~280 nm,UVC),中波(280~320nm,UVB),長波(320~400nm,UVA)三種。由於大氣臭氧層對UVA的吸收很少, 所以UVA輻XX量的變化基本上同臭氧層的變化沒有關係;而UVC則同UVA完全相反,它幾乎完全被臭氧層所吸收,所以它基本上不到達地面;而UVB的輻XX量同臭氧層的變化有著密切的關係。臭氧層破壞后,到達地面的UVB逐年增多。

  日常對皮膚造成損傷的主要是太陽光紫外線中的UVA,UVB。

  UVA可引起慢性皮膚黑色素沉著,也被稱作「曬黑段」,還可引起皮膚光老化腫瘤的發生,也是「曬老段」。UVB對皮膚可產生強烈的急性光損傷,又被稱作紫外線的「曬傷(紅)段」。

  皮膚對抗UV損傷的適應XX包括細胞生長停滯、DNA修復細胞凋亡、脂質氧化腫瘤發生臨床表現水腫色斑、曬傷、光免疫抑制、光老化、光致癌等急性或慢性損傷。

  簡單地說,UVA指的是生活中的紫外線,它無時無刻不存在,它會透過窗戶、穿越雨天的雲層,甚至從鹵素燈下來傷害你,它作用於皮膚真皮層,作用緩慢且累積,市面上的防曬產品標示多以PA來抵禦UVA。

  而UVB則是指戶外紫外線,只會在長時間的戶外活動時傷害你,如打球、游泳郊遊等,可致肌膚曬紅、脫皮,傷害雖然僅在肌膚的表皮層,但是表皮肥厚、肌膚暗沉的現象仍會困擾著你,防曬產品以SPF來表示。

  UVA是「曬老」「曬黑」的主要元兇

  《新英格蘭醫學雜誌》近期發布了一張照片,主人公是66歲的威廉・愛德華・麥克利戈特。如果你只看他右半邊臉,他的確是66歲的樣子,但是他左半邊臉皮膚下垂,布滿皺紋,呈現出86歲的容貌,這是常年日曬的結果。

  近30年來,他每天開著卡車穿梭在芝加哥各超市和加油站之間,早上6點出門,下午3點才收工。他左邊的的臉和胳膊靠近卡車的車窗,由於沒有空調,他必須每天都開著窗,太陽直XX進來,天長日久,他的左半邊臉衰老得非常快。不光是臉,他的左邊胳膊也顯得比右邊要黝黑許多。

  美國得克薩斯大學西南醫學中心的詹妮弗・戈登博士是麥克利戈特的主治醫生,她認為太陽光中的紫外線A(UVA)對麥克利戈特的皮膚造成了損傷。「而我們所知的紫外線B(UVB)會讓我們曬傷,卻不會造成這樣嚴重的損傷。我們認為因為UVA穿透力比UVB更強,損傷皮膚的膠原蛋白、破壞皮膚的彈性,最後造成快速衰老。」

  UV照XX還會帶來什麼危害?

  過多的紫外線照XX不但會引起人體免疫系統紊亂,還會加速皮膚老化,增加皮膚癌白內障發病率。紫外線可引起的慢性皮膚改變,除皮膚癌(黑素瘤和非黑素瘤)外,還有良性黑色素細胞異常和由於紫外線暴露對角膜細胞血管和纖維組織所導致的一系列慢性損害

  流行病學研究指出,非黑色素瘤皮膚癌的發生隨著紫外線暴露劑量增加而增加,並且與累積UVB照XX劑量有相關性。

  紅斑狼瘡的致病光譜僅是UVB嗎?

  既往認為LE光敏感性的致病光譜僅為UVB,但近年來研究表明UVA也可致病。但隨著光激發試驗運用臨床研究,發現LE患者經 UVA、UVB輻XX后均可激發出新皮損。

  引起人類皮膚紅斑反應的光譜主要是UVB,UVA引起皮膚紅斑反應所需的劑量較UVB大1000倍。但由於到達地面的uV中UVA占90%~95%。因此UVA對LE光敏感性的致病作用不可忽視。

  多項研究表面,LE患者經UVA、UVB輻XX后均可激發出新皮損,UVB激發出LE皮損病理變化的病例數多於UVA。

  UVA/UVB在紅斑狼瘡發病的可能機制

  其機制可能為角質形成細胞受紫外線輻XX后,釋放白介素1(IL-1)及腫瘤壞死因子(TNF-α)等多種細胞因子,隨後通過一系列的自身免疫反應導致病情加重。

  UVA主要引起DNA的損傷,而UVB主要產生活性氧簇(ROS)損傷細胞。ROS可與染色質發生反應,導致DNA鉸聯、斷裂,併產生一系列來源於糖和鹼基的產物,最終導致多種自身免疫性疾病。UVB還可可促使細胞核及細胞漿內Ro/SSA抗原易位細胞膜表面從而誘發免疫紊亂。

  UVA、UVB均可可影響細胞因子的表達,從而促進了LE光敏感性的發生。UVB照XX能使Th2型細胞因子的生成佔據優勢,從而可能抑制細胞免疫,促進抗體形成。UVA照XX使Th1型細胞因子的生成佔據優勢,導致很強的細胞免疫。

  抗體與紅斑狼瘡光敏感性密切相關

  既往多個研究表面,抗體與紅斑狼瘡的光敏感性密切相關。臨床資料表明抗Ro/SSA、抗La/SSB抗體,特別是抗Ro/SSA抗體與紅斑狼瘡光敏感性密切相關。

  有人推測角質形成細胞凋亡及Ro、La抗原與紅斑狼瘡皮損形成密切相關。而UV輻XX后產生的ROS可激發角質形成細胞凋亡並可誘發Ro、La分子抗原性,從而在LE的發病中起著一定的作用。

  新生兒LE是由母親體內的抗Ro/SSA抗體經胎盤轉移嬰兒,嬰兒暴光后產生的皮損是新生兒LE典型皮膚表現。

  ■ 小貼士:在室外玩手機也可使紅斑狼瘡病情加重!

  這可能不是媽媽擔心你手機玩得太多嚇唬你的話。研究表明,手機、電腦等電子設備的屏幕會反XX陽光中的紫外線,使紫外線曝曬增加,增加病情複發的風險。所以,美國國新墨西哥大學的學家建議,在室外陽光下使用智能手機、平板電腦時最好塗上防曬霜、戴上太陽鏡、遮住裸露部位。

  參考文獻

  [1]陳 . 紅斑狼瘡光敏感性的臨床判斷方法和致病光譜的深入研究及其光防治的初探. -2005中國協和醫科大學.

  [2]王芳.保護臭氧層.新安全,2004,9:72-74.

  [3]戴麗瓊.汪祥輝,陳鵬程.美國2000年癌症統計瑣測.腫瘤防治雜誌,2000

  [4]程少為,連石.防曬教育的方法和意義fJ].國際皮膚XX病學雜誌,2011.37(3):194-196.

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