造影劑外滲？是出血了嗎？

前言

急性缺血性卒中血管內治療再通術后，如果條件允許，我們常規會用DSA機器進行即刻行平板CT掃描，判斷是否有出血，這樣可以很好的指導下一步治療方案。一般認為，由於急性期血腦屏障的破壞，造成術后造影劑外滲或瘀滯很常見。但在非急性期，如果出現腦實質造影劑外滲或瘀滯則很少見；我們往往會擔心，它是否意味著顱內出血併發症的發生。這涉及到術后抗凝、抗血小板方案的調整，以及平衡出血風險及顱內支架再閉塞的矛盾，臨床處理較為棘手。

病例簡介

患者男性，56歲，因反覆發作性頭暈伴視物模糊10月余入院。既往高血壓病史5年，規律降壓治療，平時血壓控制在130/80mmHg。發病時頭顱核磁未見明顯梗死；外院CTA提示椎基底動脈重度狹窄，左椎閉塞。門診給予雙抗+他汀治療，但1月前又再次頻繁發作，每次持續從數分鐘到數十分鐘，后自行緩解。複查磁共振未發現新發梗死。主要影像學檢查如下圖所示：

01

發病時核磁（DWI）及外院DSA檢查：磁共振無明顯新發或陳舊梗死灶，DSA示椎基底結合處重度狹窄。

02

經嚴格雙抗+他汀藥物治療，患者仍有頭暈、視物模糊發作。入院查磁共振未見新發梗死，高分辨核磁提示左椎顱內段閉塞，右椎基底動脈匯合處局限性重度狹窄，斑塊呈偏心，強化明顯。

03

患者經嚴格藥物治療后，近期癥狀仍頻繁發作，考慮血管內介入治療：

患者在全麻氣管插管下行右側椎基底部支架植入術，手術過程較順利，術后常規複查平板CT，發現在延髓背側有片狀高密度影，考慮造影劑外滲或出血。立即中和肝素，患者未醒麻醉，帶氣管插管回監護室。予嚴格鎮靜、控制血壓、暫停抗血小板藥物等對症處理。4小時后複查床旁CT示高密度影無明顯增加，床旁TCCD示支架術后血流通暢。術后第一天（約術后20小時）再次複查頭顱CT示高密度影基本吸收，床旁TCCD複查示血流通暢。遂加用抗血小板藥物，同時停鎮靜拔管，患者蘇醒后神清語利、瞳孔等大、伴呃逆、無頭暈、飲水嗆咳、吞咽困難等不適，四肢肌力及運動感覺功能正常，轉出監護室。對症治療后，患者呃逆緩解，無明顯其它神經缺損體征，但術后第3天複查磁共振（如下圖），仍可見延髓背外側及中腦點狀新發梗死。術中情況：術中選用Gateway 2.25*9mm球囊以8atm壓力預擴張。因球囊成形不滿意，考慮狹窄斑塊較硬，隨後予Apollo2.5*8mm支架植入，術后狹窄明顯改善。

術后即刻平板CT術前造影術后

術后4小時CT平掃（CT值134Hu）

術后20小時CT平掃（基本吸收）

術后第3天複查磁共振示右側延髓背側、中腦偏左側點狀梗死。回顧本病例，手術相對較順利，術后常規應用DSA機器掃——平板CT觀察是否有顱內出血；比較意外的是術后平板CT示延髓背外側片狀高密度影，到底是造影劑外滲？還是出血？或是二者兼有？單從平板CT難以鑒別。當時能做的是首先按照顱內出血併發症處理、馬上中和肝素，不醒麻醉，帶氣管插管返ICU。術后嚴格鎮靜、控制血壓、暫停抗血小板治療；術后約4小時，再次行床旁CT檢查，未發現腦幹高密度區面積增加、腦室無受壓，說明病情穩定，暫不需考慮手術等其它治療方案，繼續觀察病情變化。

病例反思一顱內出血與造影劑外滲的鑒別：對於顱內出血與造影劑外滲鑒別，目前主要有以下幾種方式：

雙能CT：

雙能CT可以獲得三種序列圖像：融合圖像（MIX）、虛擬平掃圖像（VNC）和碘疊加圖像（IOM）。由於出血在MIX及VNC序列上呈高密度，在IOM上不顯影；而造影劑在MIX和IOM呈高密度，VNC上不顯影；從而能較好的將兩者區分。缺點：不是所有醫院都有雙能CT。雙能CT上出血和造影劑的鑒別：在不同序列上密度不同。

CT值

出血CT值一般60-80Hu，很少超過100Hu，而造影劑往往>100Hu。

在體外實驗中，不同比例的血和造影劑混合后在融合圖像和VNC序列上的CT值，只有純碘成分的樣本在融合圖像上CT值超100Hu。

普通CT

造影劑滲出一般無佔位、水腫效應，吸收時間平均12-24小時即能明顯吸收，而出血可能有佔位、水腫效應，吸收往往需要數天甚至數周。

MRI

MRI也是很可靠的鑒別的檢查手段，但核磁檢查時間較長，需更換無金屬物的氣管插管，考慮患者急性期也不方便搬動，3天後病情穩定，才行後續檢查。二造影劑外滲的原因血腦屏障破壞

血管內治療術後用DSA機器做平板CT發現手術區域高密度灶，最常見於急性缺血性卒中機械取栓術后，這認為與腦梗死導致血腦腦屏障破壞相關，除了導致造影劑外滲，當然也可能導致血液成分外滲，通過雙能CT或MRI檢查，可以比較可靠的鑒別是否造影劑外滲。一般認為即使是造影劑外滲，也提示術後有繼發出血的高風險，特別是術后還需要繼續應用較強的抗栓藥物。但也有文獻報道認為，急性缺血性卒中術后造影劑外滲很少會導致出血轉化，但造影劑外滲部位往往意味著已經發生了腦梗死。對於本例患者，因為術前核磁DWI及Flair序列都未發現后循環腦梗死病灶，因此造影劑外滲的機制應該與急性缺血性卒中不一樣。

無複流（no-reflow）現象：

這也常見於急性缺血性卒中機械取栓術后，指的是儘管大血管閉塞得到有效開通，但在毛細血管水平仍然存在灌注不足，血流淤滯，因此會導致造影劑滯留，不能排空，平板CT複查也可見高密度表現。它是取栓術后無效再通的重要原因，機制仍不詳包括內皮細胞腫脹、微栓子廣泛形成等。本病例並無椎基底動脈急性閉塞再通，似乎也不好解釋。

過度灌注損傷：

我們知道在頸動脈重度狹窄支架成形術后，可能出現過度灌注，複查CT也可見頸動脈供血區造影劑瘀滯同時伴嚴重水腫，一般認為與腦血管自身調節能力受損相關，處理不及時，會出現出血轉化，是頸動脈支架術后最嚴重的併發症。相對於前循環，后循環椎基底動脈狹窄支架術後過度灌注損傷發生機率更低，而且如本例患者僅限於腦幹延髓小片部位，可能性更小。

造影劑損傷：

造影劑腦病雖然罕見，但確實存在，說明了造影劑的腦毒性。造影劑對血腦屏障也有損傷，但一般來說，血腦屏障完整很少出現造影劑外滲。如果同時還存在其它原因腦損傷導致血腦屏障破壞，則造影劑的影響會產生疊加作用，腦損傷缺血部位會出現明顯造影劑外滲。本例患者術前無腦梗死等損傷，應該是是血腦屏障完整，造影劑外滲的機率很低，而且是如此局限的造影劑外滲或瘀滯，因此單純造影劑損傷可以基本排除。

總結

總之，本病例作為擇期手術，術前無明顯腦梗死、術后雙能CT排除腦出血、術中即刻平板CT發現的高密度灶考慮為造影劑外滲或瘀滯，其機制應該與急性腦梗死不同。初步檢索文獻，很少有類似的報道和原因分析，這可能與擇期血管內治療一般不在腦梗死急性或亞急性期間進行，所以該現象發生率低；同時這種造影劑的外滲或瘀滯可以很快吸收，並不會導致嚴重併發症的發生，從而沒有引起術者的足夠重視有關。具體到本例造影劑的外滲或瘀滯，我們猜測仍可能與球囊或支架成形時，對穿支血管的可逆性損傷相關。穿支血管的損傷導致對應腦幹供血區缺血、血腦屏障破壞、造影劑排空延遲，損傷恢復后造影劑很快排空，根據穿支血管損傷和恢復的程度，一般只遺留小梗死灶，很少發生出血轉化，也無嚴重併發症。相反，如果導致穿支血管嚴重損傷、急性閉塞，造影劑將到不了相應供血區，同樣也不會有造影劑的瘀滯或外滲。過去一年，我們有3例類似的患者：

其中2例採取了不醒麻醉、轉監護室嚴格鎮靜、控制血壓、暫停抗栓治療以及術后及時（12小時內）複查CT等對症處理；

另一例因為造影劑瘀滯或外滲的面積較小，直接醒麻醉拔管。

這3例患者除造影劑瘀滯或外滲區發生小的梗死灶外，都未遺留明顯神經功能缺損。而對於有陳舊性腦梗死的擇期血管內治療患者，如果造影劑的瘀滯或外滲主要發生在陳舊性腦梗死部位，如果不是面積很大，則風險更小，應該可以常規醒麻醉拔管、繼續抗栓治療。

來源： 卒中視界

【版權聲明】本平台屬公益學習平台，轉載系出於傳遞更多學習信息之目的，且已標明作者和出處，如不希望被傳播的老師可與我們聯繫刪除