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造影劑外滲?是出血了嗎?

来源:www.uuuwell.com  2020-12-6 08:55

   
前言

急性缺血卒中血管治療再通術后,如果條件允許,我們常規會用DSA機器進行即刻行平板CT掃描,判斷是否有出血,這樣可以很好的指導下一步治療方案。一般認為,由於急性期血腦屏障的破壞,造成術后造影劑外滲或瘀滯很常見。但在非急性期,如果出現腦實質造影劑外滲或瘀滯則很少見;我們往往會擔心,它是否意味著顱內出血併發症的發生。這涉及到術后抗凝、抗血小板方案的調整,以及平衡出血風險及顱內支架再閉塞的矛盾,臨床處理較為棘手。

病例簡介

患者男性,56歲,因反覆發作頭暈視物模糊10月余入院。既往高血壓病史5年,規律降壓治療,平時血壓控制在130/80mmHg。發病頭顱核磁未見明顯梗死;外院CTA提示椎基底動脈重度狹窄,左椎閉塞。門診給予雙抗+他汀治療,但1月前又再次頻繁發作,每次持續從數分鐘到數十分鐘,后自行緩解。複查磁共振未發現新發梗死。主要影像學檢查如下圖所示:

01

發病時核磁(DWI)及外院DSA檢查:磁共振無明顯新發或陳舊梗死灶,DSA示椎基底結合處重度狹窄。

02

經嚴格雙抗+他汀藥物治療,患者仍有頭暈、視物模糊發作。入院查磁共振未見新發梗死,高分辨核磁提示左椎顱內段閉塞,右椎基底動脈匯合處局限性重度狹窄,斑塊呈偏心,強化明顯。

03

患者經嚴格藥物治療后,近期癥狀仍頻繁發作,考慮血管內介入治療

患者在全麻氣管插管下行右側椎基底部支架植入術手術過程較順利,術后常規複查平板CT,發現在延髓背側有片狀高密度影,考慮造影劑外滲或出血。立即中和肝素,患者未醒麻醉,帶氣管插管回監護室。予嚴格鎮靜、控制血壓、暫停抗血小板藥物等對症處理。4小時后複查床旁CT示高密度影無明顯增加,床旁TCCD示支架術后血流通暢。術后第一天(約術后20小時)再次複查頭顱CT示高密度影基本吸收,床旁TCCD複查示血流通暢。遂加用抗血小板藥物,同時停鎮靜拔管,患者蘇醒后神清語利、瞳孔等大、伴呃逆、無頭暈、飲水嗆咳吞咽困難不適,四肢肌力及運動感覺功能正常,轉出監護室。對症治療后,患者呃逆緩解,無明顯其它神經缺損體征,但術后第3天複查磁共振(如下圖),仍可見延髓背外側及中腦點狀新發梗死。術中情況:術中選用Gateway 2.25*9mm球囊以8atm壓力預擴張。因球囊成形不滿意,考慮狹窄斑塊較硬,隨後予Apollo2.5*8mm支架植入,術后狹窄明顯改善

術后即刻平板CT術前造影術

術后4小時CT平掃(CT值134Hu)

術后20小時CT平掃(基本吸收)

術后第3天複查磁共振示右側延髓背側、中腦偏左側點狀梗死。回顧本病例,手術相對較順利,術后常規應用DSA機器掃——平板CT觀察是否有顱內出血;比較意外的是術后平板CT示延髓背外側片狀高密度影,到底是造影劑外滲?還是出血?或是二者兼有?單從平板CT難以鑒別。當時能做的是首先按照顱內出血併發症處理、馬上中和肝素,不醒麻醉,帶氣管插管返ICU。術后嚴格鎮靜、控制血壓、暫停抗血小板治療;術后約4小時,再次行床旁CT檢查,未發現腦幹高密度區面積增加、腦室無受壓,說明病情穩定,暫不需考慮手術等其它治療方案,繼續觀察病情變化。

病例反思一顱內出血與造影劑外滲的鑒別:對於顱內出血與造影劑外滲鑒別,目前主要有以下幾種方式:

雙能CT:

雙能CT可以獲得三種序列圖像:融合圖像(MIX)、虛擬平掃圖像(VNC)和碘疊加圖像(IOM)。由於出血在MIX及VNC序列上呈高密度,在IOM上不顯影;而造影劑在MIX和IOM呈高密度,VNC上不顯影;從而能較好的將兩者區分。缺點:不是所有醫院都有雙能CT。雙能CT上出血和造影劑的鑒別:在不同序列上密度不同。

CT值

出血CT值一般60-80Hu,很少超過100Hu,而造影劑往往>100Hu。

在體外實驗中,不同比例的血和造影劑混合后在融合圖像和VNC序列上的CT值,只有純碘成分樣本在融合圖像上CT值超100Hu。

普通CT

造影劑滲出一般無佔位、水腫效應,吸收時間平均12-24小時即能明顯吸收,而出血可能有佔位、水腫效應,吸收往往需要數天甚至數周。

MRI

MRI也是很可靠的鑒別的檢查手段,但核磁檢查時間較長,需更換無金屬物的氣管插管,考慮患者急性期也不方便搬動,3天後病情穩定,才行後續檢查。二造影劑外滲的原因血腦屏障破壞

血管內治療術後用DSA機器做平板CT發現手術區域高密度灶,最常見於急性缺血性卒中機械取栓術后,這認為與腦梗死導致血腦腦屏障破壞相關,除了導致造影劑外滲,當然也可能導致血液成分外滲,通過雙能CT或MRI檢查,可以比較可靠的鑒別是否造影劑外滲。一般認為即使是造影劑外滲,也提示術後有繼發出血的高風險,特別是術后還需要繼續應用較強的抗栓藥物。但也有文獻報道認為,急性缺血性卒中術后造影劑外滲很少會導致出血轉化,但造影劑外滲部位往往意味著已經發生了腦梗死。對於本例患者,因為術前核磁DWI及Flair序列都未發現后循環腦梗死病灶,因此造影劑外滲的機制應該與急性缺血性卒中不一樣。

無複流(no-reflow)現象

這也常見於急性缺血性卒中機械取栓術后,指的是儘管大血管閉塞得到有效開通,但在毛細血管水平仍然存在灌注不足,血流淤滯,因此會導致造影劑滯留,不能排空,平板CT複查也可見高密度表現。它是取栓術后無效再通的重要原因,機制仍不詳包括內皮細胞腫脹、微栓子廣泛形成等。本病例並無椎基底動脈急性閉塞再通,似乎也不好解釋。

過度灌注損傷

我們知道在頸動脈重度狹窄支架成形術后,可能出現過度灌注,複查CT也可見頸動脈供血區造影劑瘀滯同時伴嚴重水腫,一般認為與腦血管自身調節能力受損相關,處理不及時,會出現出血轉化,是頸動脈支架術后最嚴重的併發症。相對於前循環,后循環椎基底動脈狹窄支架術後過度灌注損傷發生機率更低,而且如本例患者僅限於腦幹延髓小片部位,可能性更小。

造影劑損傷:

造影劑腦病雖然罕見,但確實存在,說明了造影劑的腦毒性。造影劑對血腦屏障也有損傷,但一般來說,血腦屏障完整很少出現造影劑外滲。如果同時還存在其它原因腦損傷導致血腦屏障破壞,則造影劑的影響會產生疊加作用,腦損傷缺血部位會出現明顯造影劑外滲。本例患者術前無腦梗死等損傷,應該是是血腦屏障完整,造影劑外滲的機率很低,而且是如此局限的造影劑外滲或瘀滯,因此單純造影劑損傷可以基本排除。

總結

總之,本病例作為擇期手術,術前無明顯腦梗死、術后雙能CT排除腦出血、術中即刻平板CT發現的高密度灶考慮為造影劑外滲或瘀滯,其機制應該與急性腦梗死不同。初步檢索文獻,很少有類似的報道和原因分析,這可能與擇期血管內治療一般不在腦梗死急性或亞急性期間進行,所以該現象發生率低;同時這種造影劑的外滲或瘀滯可以很快吸收,並不會導致嚴重併發症的發生,從而沒有引起術者的足夠重視有關。具體到本例造影劑的外滲或瘀滯,我們猜測仍可能與球囊或支架成形時,對穿支血管的可逆性損傷相關。穿支血管的損傷導致對應腦幹供血區缺血、血腦屏障破壞、造影劑排空延遲,損傷恢復后造影劑很快排空,根據穿支血管損傷和恢復的程度,一般只遺留小梗死灶,很少發生出血轉化,也無嚴重併發症。相反,如果導致穿支血管嚴重損傷、急性閉塞,造影劑將到不了相應供血區,同樣也不會有造影劑的瘀滯或外滲。過去一年,我們有3例類似的患者:

其中2例採取了不醒麻醉、轉監護室嚴格鎮靜、控制血壓、暫停抗栓治療以及術后及時(12小時內)複查CT等對症處理;

另一例因為造影劑瘀滯或外滲的面積較小,直接醒麻醉拔管。

這3例患者除造影劑瘀滯或外滲區發生小的梗死灶外,都未遺留明顯神經功能缺損。而對於有陳舊性腦梗死的擇期血管內治療患者,如果造影劑的瘀滯或外滲主要發生在陳舊性腦梗死部位,如果不是面積很大,則風險更小,應該可以常規醒麻醉拔管、繼續抗栓治療。

來源: 卒中視界

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