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痛風、高尿酸血症,除了努力控制嘌呤攝入,還能做些什麼?

来源:www.uuuwell.com  2021-3-30 09:20

   

關於痛風

痛風是嘌呤代謝異常導致的一種炎症免疫疾病,嚴重者可導致腎功能不全甚至殘疾。近年來隨著人們生活水平提高,痛風的發病率也逐年升高,嚴重威脅人類健康,給患者家庭和社會帶來巨大負擔。

目前,臨床上最常使用的兩類降尿酸藥物包括抑制尿酸合成的藥物及增加尿酸排泄的藥物,然而這些藥物都存在一定的副作用。有些痛風患者就算嚴格控制飲食、堅持藥物治療,仍然會尿酸偏高,那麼除了飲食和尿酸排泄因素,是否還有其他導致尿酸高的因素呢?今天咱們就來剖析一下痛風的另一個原因——腸道菌群。

腸道菌群與痛風

人體主要通過腎臟和腸道兩條途徑排泄尿酸,約70%的尿酸通過腎臟排出,其餘30%隨腸道排出或經腸道菌群進一步分解代謝。腸上皮細胞中的尿酸轉運體負責將尿酸從血液轉運至腸腔,繼而尿酸從腸腔直接排出體外或者由腸道菌群分解。經腸道途徑排泄尿酸鹽減少是高尿酸血症的常見原因。

近年來,有學者通過比較痛風患者和健康人腸道菌群組成發現,痛風和高尿酸血症患者體內存在腸道菌群失調,主要表現為條件致病菌的增加和促抗炎症因子產生細菌的減少。痛風和高尿酸血症患者腸道菌群組成與健康人群有明顯區別,其中糞便桿菌富集,而柔嫩梭桿菌、普氏菌及雙歧桿菌缺乏,且痛風患者腸道菌群變化要早於外周血中尿酸的變化。此外,降尿酸治療后腸道菌群可發生改變。

果糖、高嘌呤飲食與腸道菌群

飲食是影響胃腸道菌群組成的重要因素,高嘌呤飲食、高果糖飲食、高脂飲食等所導致的高尿酸血症動物模型中腸道菌群組成均發生變化。腸道既是尿酸的排泄途徑之一,同時也是腸道菌群的生存環境。腸上皮細胞存在尿酸轉運子,可以將尿酸從血液中轉運到腸腔內,然後進一步排出體外。

果糖的攝入增多是痛風和高尿酸血症患病率升高的重要原因。與葡萄糖分解代謝不同,果糖的代謝過程中無限速酶、無負反饋,可消耗大量的磷酸腺苷(ATP),導致一磷酸腺苷(AMP)大量的產生,一磷酸腺嘌呤核苷脫氨酶活性的增強使其降解次黃嘌呤肌醇,最終分解為尿酸,導致血尿酸水平的升高。西方高果糖飲食可導致腸道菌群中厚壁菌門細菌增加,不利於腸道擬桿菌的生長。研究發現,在高果糖飲食餵養的小鼠中,腸道微生物多樣性下降,表現為擬桿菌門比例較低,變形菌門比例明顯增加。

研究發現,高嘌呤飲食導致高尿酸血症的同時,誘導腸道菌群結構發生變化。高嘌呤飲食可導致雙歧桿菌和乳桿菌數目減少。以上研究表明,高嘌呤、果糖飲食可能是高尿酸血症、痛風患者腸道菌群失調的原因。

益生菌與痛風

痛風患者接受益生菌治療可有效改善關節炎癥狀,提示痛風的發病與腸道菌群失衡有關。腸道益生菌發酵產物丁酸乳酸可促進Treg 細胞分化介導免疫耐受,從而達到控制炎症的目的,該機制可能在痛風中發揮作用。而腸道菌群失調可影響Th17 與Treg 細胞的免疫平衡,通過調節腸道菌群可調控Th17 與Treg 細胞的免疫失衡,故改善腸道菌群有可能成為控制痛風反覆發作的新方法。

雙歧桿菌作為一種益生菌,可抑制有害細菌,改善胃腸粘膜屏障功能,並抑制促炎細胞因子釋放,同時也可通過增加短鏈脂肪酸的產生,介導免疫耐受。然而,雙歧桿菌在痛風患者腸道中的丰度降低。此外,腸道菌群可影響嘌呤的代謝,如腸道中的乳桿菌,可吸收利用嘌呤,從而減少飲食嘌呤在腸道中的吸收。

雙歧桿菌和乳桿菌製劑可以降低高尿酸血症小鼠的血清尿酸。某些益生菌製劑在降低高尿酸血症血尿酸的同時,還對血壓和腎臟功能產生有益影響。

膳食纖維與腸道菌群

膳食纖維在大腸內通過細菌多糖酶分解能生成短鏈脂肪酸(如前文提到的丁酸)。短鏈脂肪酸能刺激黏膜細胞增殖和黏膜血供,對胃腸激素的釋放具有促進作用,改善腸道蠕動。短鏈脂肪酸既能為腸道有益菌的生存提供良好的環境,維持細胞膜的完整性,又是細胞膜合成和脂類合成所需物質的主要來源。

丁酸是一種短鏈脂肪酸,它是人腸道上皮細胞的主要營養物質,人體內超過95%的丁酸在結腸內產生和吸收,一定水平的丁酸能夠使結腸細胞保持穩定,從而可防止或抑制癌變,調節腸道菌群失調和治療腸易激綜合征抗生素相關性腸炎、急慢性腹瀉等疾病。丁酸降低腸道pH值,可防止腸道中諸如腸球菌大腸桿菌病原性微生物的生長。丁酸對人體這麼重要,怎樣獲取?目前的策略有增加膳食中富纖維食物的攝入,合理補充益生菌和益生元

綜上,通過益生菌益生元製劑、糞菌移植來調節腸道菌群、恢復腸道微生態穩態,或許是控制痛風和高尿酸血症的另一個安全手段。痛風和高尿酸血症患者除了控制嘌呤、果糖的攝入,還需養好自己的腸道菌群。相關問題,歡迎來我院營養科咨詢。

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【營養醫師曾瑤池】頭條號、中國醫療自媒體聯盟成員

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編輯:曾瑤池

審核:宣傳小組

校對:深圳市中醫院營養科


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