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研究人員發現了一種對功能性大腦恢復至關重要的分子

来源:www.uuuwell.com  2021-6-9 17:35

   

這一發現可能對衰老大腦健康神經退行性疾病療法發展具有重要意義。

最近的研究表明,由於受傷、體育鍛煉和精神刺激,每天都在形成新的腦細胞神經膠質細胞,特別是被稱為少突膠質祖細胞的細胞,對外部信號和損傷高度敏感。它們可以檢測神經系統的變化並形成新的髓鞘,該髓鞘包裹神經並提供代謝支持和電信號的準確傳輸。

然而,隨著年齡的增長,響應外部信號而形成的髓鞘越來越少,這種逐漸下降與在一般人群中的老年人中檢測到的與年齡相關的認知和運動缺陷有關。在患有多發性硬化症阿爾茨海默氏症等神經退行性疾病的老年人中,髓鞘形成受損也有報道,並被確定為他們進行性臨床惡化的原因之一。

紐約市立大學研究生中心 (CUNY ASRC) 高級科學研究中心神經科學計劃團隊的一項新研究確定了一種稱為 10-11-易位 1 (TET1) 的分子是髓鞘修復的必要組成部分。今天(2021 年 6 月 7 日)在Nature Communications 上發表的這項研究表明,TET1 會修改成人大腦中特定神經膠質細胞中的DNA,因此它們可以形成新的髓鞘以應對損傷。

在年輕的成年小鼠(左)中,TET1 在少突膠質細胞中活躍,尤其是在受傷后,這會導致新的髓鞘形成和健康的大腦功能。在老年小鼠(右)中,與年齡相關的 TET1 水平下降削弱了少突膠質細胞形成功能性新髓鞘的能力。作者目前正在研究增加老年小鼠的 TET1 水平是否可以使少突膠質細胞恢復活力並恢復其再生功能。信用:莎拉·莫永

「我們設計實驗識別可能影響大腦再生的分子,」紐約市立大學 ASRC 神經科學計劃的研究助理教授、該研究的主要作者 Sarah Moyon 博士說。「我們發現老年小鼠的 TET1 水平逐漸下降,因此,DNA 無法再進行適當的修飾以保證功能性髓鞘的形成。」

作者結合全基因組測序生物信息學表明,TET1 在年輕成年小鼠中誘導的 DNA 修飾對於促進中樞神經系統細胞之間的健康對話和保證正常功能至關重要。作者還證明,在形成髓鞘的神經膠質細胞中具有 TET1 基因修飾的年輕成年小鼠無法產生功能性髓鞘,因此表現得像老年小鼠。

「這種新發現的與年齡相關的 TET1 下降可能是老年人無法形成新髓鞘的原因,」紐約市立大學 ASRC 神經科學計劃創始主任、紐約市立大學研究生中心生物學生物化學教授 Patrizia Casaccia 說,和該研究的主要研究者。「我相信,研究神經膠質細胞在正常情況下和患有神經退行性疾病的個體中衰老的影響,最終將幫助我們設計更好的治療策略,以減緩多發性硬化症和阿爾茨海默氏症等破壞性疾病的進展。」

研究人員說,這一發現也可能對健康個體衰老大腦的分子再生具有重要意義。旨在提高老年小鼠 TET1 水平的未來研究正在進行中,以確定該分子是否可以挽救新的髓鞘形成並促進適當的神經膠質細胞通訊。研究團隊的長期目標是促進老年人和神經退行性疾病患者認知和運動功能的恢復。


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