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急性腎衰非少尿型的機制

来源:www.uuuwell.com  2011-6-11 18:00

   

少尿急性腎小管壞死是無少尿或無尿表現的急性腎小管壞死,患者尿量平均每日超過1000ml。

  非少尿型的致病因素與少尿型不同,前者是由於腎毒性物質氨基糖甙類抗生素造影劑所致,而少尿型多由手術腎缺血導致。非少尿型者化驗指標較少尿型變化輕。呈等張尿,尿鈉含量較少,排鈉分數較低,小於1%,血肌酐升高程度較輕/腎功能恢復較快,非少尿型的合併,症較少尿型者少,病死率亦低,需透析者少。但其病死率仍有26%,個別嚴重病人仍需透析治療。近年來非少尿型急性腎衰發病率逐年增高,可達70%-80%。

  除了因為對本病認識提高以外,近年由於氨基糖甙類的抗生素使用增多,而藥物所致的急性腎小管壞死多是非少尿型。此外,急性腎衰早期合理使用利尿劑多巴胺甘露醇等增加腎血流以及尿液的沖刷作用,也常常表現為非少尿型。

  現在認為,非少尿型急性腎小管壞死的發病機制主要是緣于以下三點:①損傷腎單位的不同一性。除腎單位存在不同一性外,腎單位的液體動力變化亦不同。非少尿型者腎單位間液體動力學變化有較大差異,有些腎單位腎血液灌注量不減少,無明顯血管收縮,血管阻力亦不高,而另屍部分腎單位的腎血流灌注量少,血管收縮顯著,且血管阻力升高;②在同一個腎單位內,腎小球與腎小管受損程度亦不一致。腎單位受損輕重不?,腎小球受損的程度亦不同。由於腎小球受損,故腎小球濾過率下降血尿素氮及血肌酐均升高。但在某些腎單位由於腎小管受損輕,鈉、水轉運功能障礙輕,故鈉排泄分數及水排泄分數均增高,導致尿量並不減少;③Coligorsky等提出了在亞致死性急性腎衰腎小管阻塞機制的假設。在損傷早期僅有組胞?基底膜粘附的破壞,可出現近曲小管上皮細胞從基底上脫落,出現于腎小管腔。尚未出現細胞?細胞間相互作用,並在管腔內聚集成團和/或脫落細胞與未脫落上皮細胞粘附,而阻塞管腔。這些脫落的細胞可被管腔內液衝出並在尿中出現。形態學檢查可見小管壁上皮細胞連續性破壞,出現裂隙,功能檢查可證實有回漏現象。此期與臨床上非少尿型急性腎衰相符。


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