胎膜早破

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[介紹]

概述:  胎膜早破(premature rupture of membranes,PROM)是指在臨產前胎膜自然XX。孕齡<37孕周的胎膜早破又稱為早產(未足月)胎膜早破(preterm Premature rupture of membrane,PPROM)胎膜早破是圍生期最常見的併發症,可以對孕產婦、胎兒和新生兒造成嚴重不良後果。胎膜早破可導致早產率升高,圍生兒病死率增加,宮內感染率及產褥感染率均升高。胎膜早破的原因有:創傷,XX內口鬆弛,XX道病原微生物上行性感染,支原體感染,羊膜腔壓力增高,胎兒先露部與骨盆入口銜接不好,胎膜發育不良,孕婦缺乏銅、鋅微量元素。

[病因]

胎膜早破是由什麼原因引起的?

  (一)發病原因

  胎膜早破的病因不十分明確,最初是從傳統力學觀點來解釋,然後發現胎膜本身結構變化和感染因素對胎膜早破很重要,最近幾年又進一步探討酶類和細胞因子在胎膜早破過程中的作用。

  1.胎膜發育不良 原因很多,除胎膜本身因素外,孕早期孕婦維生素C缺乏、銅缺乏和孕婦吸煙等因素與胎膜發育不良有關。

  2.感染 胎膜早破導致宮腔感染是傳統的胎膜早破和感染的因果關係,近些年已經普遍認識到感染和胎膜早破互為因果關係,而且感染是胎膜早破的最重要原因。

  3.XX頸功能不全 在非妊娠的狀態下,XX頸內口可以無阻力地擴大到8.0號即可以診斷XX頸功能不全,XX頸功能不全主要表現在內口鬆弛和峽部缺欠。

  4.宮腔內壓力異常 宮腔內壓力不均常見於頭盆不稱和胎位異常;宮腔內壓力過大常見於雙胎妊娠,羊水過多,劇烈咳嗽和排便困難等。

  5.創傷和機械性刺激 主要分為醫源性和非醫源性2類。非醫源性常見的為妊娠晚期的XX活動;醫源性的包括多次羊膜腔穿刺,多次XX檢查和剝膜引產等。

  (二)發病機制

  1.胎膜發育不良 正常胎膜有上皮-纖維化成熟或化生現象,最後演變成具有一定彈性和張力強度的胎膜。胎膜發育不良主要指胎膜的羊膜層和絨毛膜層結構發育異常,而Ⅲ型膠質的減少對胎膜早破具有重要意義。

  2.XX頸功能不全 目前關於感染導致胎膜早破的研究很多,機制複雜,概括起來有如下2點:①細菌和細菌性炎症破壞胎膜的結構:細菌本身和細菌誘發的炎症反應過程可以產生大量酶類,特別是膠質酶和含金屬蛋白酶類,可以破壞胎膜的膠質,最後導致羊膜的張力強度和彈性下降;②誘發XX收縮,羊膜腔內壓力增加:誘發XX收縮的機制主要分為細菌本身的產物和細菌誘發的母體的炎症反應過程。細菌本身產物主要指破碎或裂解的細胞壁產生的磷脂酶A2,可以誘發宮縮。母體炎症反應過程導致XX收縮的機制相對複雜主要有:參與炎症過程中免疫應答的免疫細胞產生白介素類細胞因子,白介素可以誘發宮縮;參與炎症反應過程的炎症介質如花生四烯酸系統產生的攝護腺素如PGE2和PGF2,此類物質可以誘發強烈的XX收縮。

  3.胎膜被拉伸 隨妊娠進展,XXXX,宮腔內壓力增加,XX不能承受逐漸XX的正常壓力而擴張,胎膜也隨之向XX外口乃至XX方向伸展突出形成前羊膜囊,前羊膜囊的徑線逐漸XX,胎膜承受的拉力越來越大,胎膜被拉伸,最後超過胎膜的彈性強度而XX。

  4.宮腔內壓力異常 包括宮腔內壓力不均和宮腔內壓力過大。

[癥狀]

胎膜早破早期癥狀有哪些?

  1.癥狀 有或沒有各種原因突然XX排液,排液的量可多可少。排液通常為持續性,持續時間不等,開始量多然後逐漸減少。少數為間歇性排液,XX排液通常與孕婦體位變動、活動與否有關。

  

  2.體征 孕婦仰卧位,可能見到XX口有液體流出,也可能無任何液體流出;如無液體流出,肛查時上托XX后穹隆、上推胎頭、按壓宮底或孕婦變動體位可有液體由XX口流出,注意這些輔助操作后可能仍不見液體流出。所流出的液體通常稀薄,可能混有胎糞或胎脂。急症住院病人可能帶內衣、衛生巾或衛生紙來醫院,應該仔細檢查(圖1)。

  根據臨床表現及必要的輔助檢查即可做出診斷。同時必須判斷是否有羊膜腔感染,是否有羊膜腔感染直接影響其後的處理方法(圖2)。

  

  注意事項:典型的胎膜早破很容易診斷,但非典型的胎膜早破往往因為延誤診斷而造成嚴重的後果。臨床常見的情景是孕婦自覺少量XX流液,但到達醫院后流液停止,檢查者未見到液體流出,同時石蕊試紙檢測XX口液體,pH值<7.0,除外胎膜早破而未予處理或嚴密觀察,如此反覆發生,最後直到出現羊膜腔感染才意識到胎膜早破。此處強調的是對於正常孕婦XX排液的感覺的準確性和重要性,同時強調各種檢查方法特別是石蕊試紙法檢測XX口而非XX內液體的酸鹼度方法的錯誤性和結果的假陰性。

[食療]

胎膜早破吃什麼好?

[預防]

胎膜早破應該如何預防?

  胎膜早破是產科常見併發症,可導致母兒產前、產後的感染,影響胎兒成熟,增加圍生兒的發病率及病死率。預防並積極治療胎膜早破可有效改善母兒預后。根據XX流液pH試驗測為鹼性,往往可確診胎膜早破,當診斷不明時,可通過相應的輔助檢查如XX液的抹片檢查等確診。由於在不同的孕周發生胎膜早破,處理原則是不同的,一般孕28~35周,保胎條件允許時應積極保胎,並促使胎肺成熟,孕35周以上,可令其自行分娩發動。

[治療]

胎膜早破治療前的注意事項?

  (一)治療

  足月前胎膜早破可根據情況行期待治療或終止妊娠。足月胎膜早破根據情況選擇終止妊娠的方法,引產或剖宮產。不論何種情況,破膜超過12h要預防性應用抗生素(圖3)。

  

  1.胎膜早破治療原則的確定 胎膜早破一旦確診,需要根據病人的特點制定治療方案,決定治療方案的因素很多,如孕周、是否合併感染、有無胎兒窘迫、有無羊水過少和新生兒學水平,其中最重要的是孕周、是否合併羊膜腔感染。

  (1)胎膜早破的重要問題是早產和早產兒的相關問題:早產兒的存活率主要由早產兒的重要臟器特別是肺的成熟度來決定,而肺的成熟度隨孕周的增加而增加。下列關於肺的成熟情況與孕齡的關係是目前依據孕齡制定胎膜早破的治療方案的主要依據:妊娠37周后,胎兒肺功能發育成熟;妊娠達34~36周,胎兒肺功能基本發育成熟,妊娠期糖尿病或妊娠合併糖尿病患者除外;妊娠達29~33周者,延長孕齡並應用促進胎肺成熟藥物可以提高肺的成熟度,明顯降低新生兒肺透明膜病的發生;妊娠24~28周者,應用促胎肺成熟藥物,適當延長孕齡可以降低新生兒的死亡率,但是否降低新生兒肺透明膜病尚不肯定;妊娠23周前研究很少,新生兒存活率幾乎為零。

  (2)感染:指羊膜腔感染,胎膜早破合併羊膜腔感染是終止妊娠的指征。根據羊膜腔感染和胎膜早破的因果關係或時間次序,可以將感染分為原發感染和繼發感染。原發羊膜腔感染在胎膜XX前已經存在,是胎膜早破的主要原因。繼發感染是在胎膜早破發生一定時間后出現,既可以是原有感染在胎膜XX時未能診斷而於觀察期加重,也可以是胎膜XX後XX或XX內細菌的上行感染,其中繼發感染的出現與否是胎膜早破患者進行期待療法期間所要觀察的重要指標。繼發感染通常在胎膜XX后12h即可以出現,隨胎膜XX的時間的延長而增加。羊膜腔感染分為亞臨床型和臨床型,具體診斷依據見羊膜腔感染綜合征一節。

  (3)基本處理原則:①胎膜早破合併羊膜腔感染是終止妊娠的指征,無須考慮孕齡大小;②孕齡超過37周或36周,觀察12h,未臨產者加用抗生素,24h后未臨產可以進行引產;③孕齡超過34周,處理方案同36周者,除非明確胎兒肺發育不成熟;④妊娠29~33周者,通過抑制宮縮、抗生素預防感染和給予促胎肺成熟藥物等盡可能延長孕周,使孕周達到34周或應用促胎肺成熟藥物后48h,即所謂的期待療法;⑤妊娠28周前依據新生兒醫學水平決定,可以選擇終止妊娠,特別是妊娠未滿24周者。

  2.期待療法 對於孕34周前,特別是孕28~34周的患者,為使胎兒宮內繼續生長發育,以提高胎兒娩出后的存活率為目的而採取的綜合治療方法的總稱。期待療法包括一般治療、抑制宮縮、促進胎肺成熟和預防感染等多種治療措施,適用於胎膜早破而無感染、無胎兒窘迫和無羊水過少者。

  (1)一般治療措施:包括絕對卧床休息,平卧位或側卧位,抬高床尾,保持XX清潔,避免XX檢查和肛查等。

  (2)胎兒監測:定期行胎兒電子監護,必要時行生物物理評分,以判斷胎兒宮內情況;定期行B超檢查,記錄羊水量,胎兒生長發育情況。

  (3)促進胎肺成熟:促進胎肺成熟的方法主要有腎上腺皮質激素、促甲狀腺激素和β受體激動劑如沙丁胺醇和利托君(羥苄羥麻黃鹼)等。最常用的是2種腎上腺皮質激素類藥物地塞米松和倍他米松,2種藥物的用法和用量基本相同。地塞米松的國內外主要應用方案:①地塞米松6mg肌內注XX或靜脈注XX,2次/d,共2天;②地塞米松l0mg肌內注XX或靜脈注XX1次,共3天;③地塞米松10mg羊膜腔注入1次。

  腎上腺皮質激素促胎肺成熟的注意事項:①適用於妊娠周數<34周或超過34周明確胎兒肺功能不成熟者;②激素可以掩蓋感染、加重感染,應用時應嚴密監測感染的發生並預防感染;③主要應用地塞米松和倍他米松,用法和用量基本相同;④給葯途徑可以肌內注XX、靜脈注XX或羊膜腔穿刺;⑤藥物24h后發揮作用,並持續1周;⑥1周后可以重複給葯,用法相同,但重複給葯的作用不確切;⑦妊娠期糖尿病患者34周前必須應用,建議通過羊膜腔用藥,用藥期間監測血糖並調整胰島素用量,以防高血糖、酮症或酮症酸中毒的發生;⑧妊高征患者用藥期間可能引起血壓波動或水電解質紊亂;⑨對新生兒腎上腺輕度抑制,但無臨床意義。

  (4)抑制宮縮:抑制XX收縮是期待療法的一項重要治療措施,分為預防性和治療性抑制宮縮治療,前者無論宮縮有無常規抑制宮縮治療,後者只有宮縮出現時才應用宮縮抑製劑。胎膜早破時宮縮抑制的方法很多,主要有硫酸鎂、β受體激動劑、一氧化氮(NO)供體類藥物、鈣通道阻斷劑和非甾類解熱鎮痛葯等。

  ①硫酸鎂:硫酸鎂抑制XX收縮的有效血葯濃度需要達到2~4mmol/L,用量和用藥速度要求很高,常用法:首劑為衝擊量4g,靜脈;維持量1.5~2.0g/h靜脈。上述方案為國內常見的方案,國外文獻報道的方案通常為首劑為衝擊量6g靜脈;維持量2.0~3.0g/h,靜脈。由於有效劑量和中毒乃至致死劑量接近,使用時須嚴密監測,並做好解毒準備。臨床工作中發現,腎功能不全患者容易發生硫酸鎂中毒,即使該患者的尿量超過600ml/d。究其原因可能是該患者腎小球濾過率低,而腎小管的濃縮能力差,所以對實際排出的尿液中硫酸鎂的總量低,最後導致硫酸鎂的體內蓄積,甚至鎂中毒。相反對於腎功能正常患者,如急性闌尾炎闌尾切除術后的患者,採用硫酸鎂抑制宮縮,此類患者腎功能通常正常,每天補液3000ml左右,尿量約2500ml,由於腎臟排鎂能力強,所以該類患者的血鎂又很難達到理想濃度。近些年國外的研究發現,大量使用硫酸鎂抑制XX收縮容易導致圍生期肺水腫,該類肺水腫通常為良性肺水腫,如注意提高患者的膠體滲透壓和預防感染,通常72h內即可消退。

  ②β受體激動劑:此類藥物的作用機制是XXXX平滑肌細胞的β受體特別是β2受體,抑制XX平滑肌收縮。國內常用沙丁胺醇(sulbutamol),國外常用沙丁胺醇(間羥舒喘靈)和利托君(羥苄羥麻黃鹼),而只有利托君(羥苄羥麻黃鹼)得到美國藥品食品局認證。沙丁胺醇的用法:第1種2.4mg每12小時1次可以用數月;第2種首劑4.8mg,15min宮縮緩解或消失,輔以4.8mg每6小時1次數天,然後逐漸減量至2.4mg每8小時1次,首劑無效可以加用2.4或4.8mg。利托君(羥苄羥麻黃鹼)的用法:首先100mg加入5%葡萄糖溶液靜脈點滴,初始速度5滴/min,每10分鐘增加5滴,直至宮縮消失,極量35滴/min,孕婦心率應該<140次/min;宮縮消失后維持24~48h,改為口服片劑維持,第1天10mg 2次/d,然後3次/d,直至終止妊娠。

  ③非甾類解熱鎮痛葯:該類藥物的作用機制是通過作用於花生四烯酸系統,抑制攝護腺素的生成,從而抑制XX收縮。常用的有吲哚美辛、阿司匹林和舒林酸(蘇靈大),具體用法如下:吲哚美辛25mg,3次/d;阿司匹林O.5~1.0mg,3次/d;舒林酸(蘇靈大)200mg,2次/d。

  ④一氧化氮(NO)供體藥物——硝酸甘油:硝酸甘油用於抑制XX收縮的研究僅十幾年的歷史,可以滿足產前、產時和產後各種需要的XX收縮抑制的應用。產前應用主要用於早產和XX頸功能不全的XX收縮抑制,使用劑型為外用藥——硝酸甘油貼,經皮膚給葯,滲透劑量相當於0.4~0.8mg/h,通常24~48h見效,1片無效,1h可以加用1片。如果無硝酸甘油貼,可以按0.4~0.8mg/h的速度靜脈點滴。產時和產後主要用於XX收縮過強而導致的胎兒窘迫和下列情況下的手術操作,如XX內翻、胎盤滯留、內或外倒轉、不協調XX收縮等。用法:50~200μg硝酸甘油,靜脈推注1min內見效,3~5min后可以重複,應用時應該注意孕婦的頭痛癥狀和低血壓反應。上述劑量的硝酸甘油滴于舌下可以達到相同的效果。

  ⑤鈣通道阻斷劑:常用硝苯地平,每次10mg,1天可以用多次。

  (5)防治感染:對於感染應該包括預防和治療2種,預防感染指胎膜XX伊始無感染,應用抗生素,目的在於預防羊膜腔感染的發生或延緩出現時間;治療感染主要針對於胎膜XX前已經存在但未診斷的羊膜腔感染、胎盤炎和XX和XX的感染。胎膜XX后12h未臨產者需要加用抗生素,所用抗生素以青黴素族、頭孢類和紅黴素為首選,注意抗菌譜廣;因為現代理論認為感染是胎膜早破的重要原因,胎膜早破多數患者可能有亞臨床感染,所以建議首先靜脈應用抗生素2~3天,然後改口服抗生素維持。

  3.終止妊娠 胎膜早破終止妊娠的方式以XX分娩為主,如有產科指征可以剖宮產。

  (二)預后

  對母兒的影響:

  1.感染 感染與胎膜早破互為因果關係,羊膜腔、XX頸和胎盤胎膜的感染可以導致胎膜早破,胎膜早破還可以引起感染。胎膜早破引起的感染指胎膜XX后寄生於XX頸管和XX的致病菌上行通過胎膜XX部位引起的胎兒、妊娠組織(臍帶、胎膜和胎盤)、XX乃至盆腹腔和全身感染。胎兒感染常見肺感染、敗血症和小腸結腸炎,孕婦感染主要指分娩前的羊膜腔感染綜合征和產後的產褥感染。胎膜早破所引起的孕婦和胎兒的感染隨潛伏期的延長而增加。胎膜早破所引起的感染可能是新發感染,也可能是原有感染加重或合併新的感染。

  2.臍帶異常 胎膜早破引起的臍帶異常主要為臍帶脫垂和臍帶受壓。臍帶脫垂常見於胎膜早破合併頭盆不稱,胎位異常,羊水過多等。臍帶受壓主要是隨著羊水不斷流出,導致羊水過少,在胎兒靜止、胎兒運動和XX收縮等各種條件下均可以導致臍帶受壓,嚴重者造成胎兒窘迫。

  3.難產 胎膜早破,前羊水囊消失,臨產後前羊水囊擴張XX頸的作用消失,造成難產;同時后羊水消失合併感染等因素同樣可以造成難產。

  4.胎兒畸形 主要見於破膜時孕齡較小,保守治療時間較長,羊水較少等情況,常見的畸形包括肢體、面部器官和呼吸系統畸形。

  5.早產和早產兒 胎膜早破早產占所有早產的40%。胎膜早破的早產兒的病死率成倍增高,死亡的主要原因是新生兒肺透明膜病。

胎膜早破中醫治療方法

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胎膜早破西醫治療方法

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[檢查]

胎膜早破應該做哪些檢查?

  1.XX排液的酸鹼度檢測 羊水的pH>7.0,XX分泌物pH4.5~5.5,用石蕊試紙測量XX內液體的酸鹼度,若pH值>7.0則為胎膜早破,<7.0則不做胎膜早破的診斷。但該項試驗作出診斷時應該注意以下事項:①血液的pH值>7.0,會造成假陽性結果,須與羊水鑒別;②多數醫師或助產士用試紙測量XX口特別是后聯合處的液體的pH值,如果檢查時羊水較少或無羊水流出,會造成假陰性結果;③按照上述XX分泌物和羊水的酸鹼度,將1mlXX分泌物和10ml羊水混合,理論上混合液的pH值<6.0,所以測量時最好測量XX后穹隆的液體或XX口流出的液體酸鹼度;④注意XX流出液中的胎脂和胎糞成分。

  2.XX液體抹片 羊水與XX分泌物的區別在於羊水中無機鹽為主,同時羊水中含有部分胎兒成分如胎兒脫落的細胞,XX分泌物中則含有大量蛋白質。將XX后穹隆或XX頸口流出的液體抹片,抹片後進行下列檢查有助於診斷。將抹片緩慢烘乾后見到羊齒狀結晶或金魚草樣結晶可以診斷胎膜早破;將抹片在乙醇燈上加熱30s,如為白色或灰白色無機鹽結晶,則為胎膜早破,XX分泌物通常為棕色或黑色炭化蛋白;抹片進行蘇丹Ⅲ染色,羊水中可以見到橘紅色胎兒皮脂腺細胞。

  1.XX窺器檢查 檢查前常規消毒,見后穹隆羊水池存在並超過3ml時可以診斷;宮縮或按壓宮底,羊水自XX頸口流出,也可以作出診斷。

  2.超聲檢查 B超診斷胎膜早破主要通過B超對羊水量的變化和羊水分佈情況的觀察協助診斷。如與近期或近幾天B超羊水量相比較明顯減少,可以幫助診斷胎膜早破;羊水量分佈局限,如第1大羊水池和第2大羊水池徑線差距較大,可以協助診斷胎膜早破。

  3.羊水其他成分的檢查 羊水中含有大量的胎兒、胎膜或蛻膜分泌的細胞因子,通過各種方法檢測XX分泌物的細胞因子,對胎膜早破診斷很有幫助,常見的有甲胎蛋白、胎兒型纖連蛋白和胰島素樣生長因子結合蛋白-1。這些因子的測定通常需要酶聯免疫吸附試驗,操作相對繁瑣,需要進一步簡化,以便得到推廣。

[混淆]

胎膜早破容易與哪些疾病混淆?

  羊水須與尿液、XX黏液等相鑒別,通過XX檢查及輔助診斷手段,胎膜早破的確診比較容易,但對其處理,尤其是不足月的胎膜早破的處理,尚有分歧。傳統觀念認為對於不足月者,應在密切監測的前提下採取期待療法以延長胎齡,提高新生兒的存活率,但有學者認為未足月的胎膜早破,母兒感染率遠遠超過早產兒的併發症,建議取后穹隆羊水測定磷脂酰甘油,胎肺成熟即終止妊娠。對於期待治療中是否應用抗生素亦有爭議,有學者提出預防性應用抗生素不能使圍生期病率下降,相反能使耐葯細菌生長,故主張不預防性使用抗生素。我國多數醫療單位對亞臨床感染尚難以及時診斷,為預防感染,仍以用藥為宜。首選青黴素或頭孢類抗生素,對青黴素過敏者可選用大環內酯類。期待治療過程中,如出現感染徵象,則應及時終止妊娠。

[類似疾病]

胎膜早破可能由哪些疾病引起?

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