大動脈炎

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[介紹]

概述:  大動脈炎是指主動脈及其主要分支及肺動脈慢性進行性非特異性炎變。以引起不同部位狹窄或閉塞為主,少數病人炎症破壞動脈壁的中層,而致動脈擴張或動脈瘤。因病變的部位不同,其臨床表現也不同。

[病因]

大動脈炎是由什麼原因引起的?

  (一)發病原因

  病因迄今尚不明確,曾有梅毒動脈硬化結核血栓閉塞性脈管炎(Buerge病)、先天性異常、細胞動脈炎、結締組織病、風濕病、類風濕病、分泌異常、代謝異常和自身免疫因素有關。

  (二)發病機制

  大動脈炎的發病機制有以下學說:

  1.自身免疫學說 目前一般認為本病可能由於鏈球菌結核菌病毒立克次體等感染后體內免疫過程所致。其表現特點:①血清蛋白電泳常見有7種球蛋白、a1及α2球蛋白增高;③「C」反應蛋白,抗鏈「O」及抗黏多糖酶異常;④膠原病與本病合併存在;⑤主動脈弓綜合征與風濕性類風濕性主動脈炎相類似;⑥激素治療有明顯療效。但這些特點並非本病免疫學的可靠證據。血清抗主動脈抗體滴度和抗體價均較其他疾病明顯增高,其主動脈抗原位於主動脈的中膜和外膜,血清免疫球蛋白示IgG、IgA和IgM均增高,以後二者增高為特徵。屍檢發現某些患者體內有活動性結核病變,其中多為主動脈周圍淋巴結結核XX變。Shimizt等認為可能由於此處病變直接波及主動脈或對結核XX變的一種過敏反應所致。顯微鏡檢查可見病變部位的動脈壁有新生肉芽腫和郎罕(Laghans)巨細胞,但屬非特異性炎變,未找到結核菌,而且結核病變極少侵犯血管系統。從臨床觀察來分析,大約22%患者合併結核病,其中主要是頸及縱隔淋巴結核肺結核,用各種抗結核藥物治療。對大動脈炎無效,說明本病並非直接由結核菌感染所致。

  2.內分泌異常 本病多見於年輕女性,故認為可能與內分泌因素有關。Numano等觀察女性大動脈炎患者在卵泡黃體期24h尿標本,發現雌性激素排泄量較健康婦女明顯增高。在家兔試驗中,長期應用雌激素后可在主動脈及其主要分支產生類似大動脈炎的病理改變。臨床上,大劑量應用雌性激素易損害血管壁,如攝護腺癌患者服用此葯可使血管疾病腦卒中的發生率增高。長期服用避孕藥可發生血栓形成併發症。故Numano等認為雌性激素分泌過多與營養不良因素(結核)相結合可能為本病發病率高的原因。

  3.遺傳因素 近幾年來,關於大動脈炎與遺傳的關係,引起某些學者的重視。Numano曾報道在日本已發現10對近親,如姐妹、母女等患有大動脈炎,特別是孿生姐妹患有此病,為純合子。在我國已發現一對孿生姐妹患有大動脈炎,另有兩對非孿生親姐妹臨床上符合大動脈炎的診斷,但每對中僅1例做了血管造影。我們曾對67例大動脈炎患者進行了HLA分析發現,A9、A10、A25、Awl9、A30、B5、B27、1340、B51、Bw60、DR7、DRw10、DQtw3出現頻率高,有統計學意義,但抗原不夠集中。日本曾對大動脈炎患者行HLA分析發現,A9、A10、B5、Bw40、Bw51、Bw52出現頻率高,特別是Bw52最高,並對124例患者隨訪20年發現,Bw52陽性者大動脈炎的炎症嚴重,需要激素劑量較大,並對激素有抗藥性;發生主動脈瓣關閉不全、心絞痛心衰的併發症均較Bw52陰性者為重,提示HLA抗原基因不平衡具有重要的作用。

  近來的研究發現,我國漢族大動脈炎患者與HLA-13R4,DR7等位基因明顯相關,DR7等位基因上游調控區核苷酸變異可能和其發病與病情有關。發現DR4(+)或DR7(+)患者病變活動與動脈狹窄程度均較DR4(-)或DR7(-)者為重。Kitamura曾報道HLA-1352(+)較1352(-)者,主動脈瓣反流、缺血心臟病、肺梗死等明顯為高,而腎動脈狹窄的發生率,則B39(+)較1339(-)者明顯增高。

  大動脈炎主要是累及彈力動脈,如主動脈及其主要分支、肺動脈及冠狀動脈,本病亦常累及肌性動脈。約84%患者病變侵犯2~13支動脈,其中以頭臂動脈(尤以左鎖骨下動脈)、腎動脈、腹主動脈腸系膜上動脈為好發部位。腹主動脈伴有腎動脈受累者約占80%,單純腎動脈受累者占20%,單側與雙側受累相似。其次為腹腔動脈及髂動脈;肺動脈受累約占50%;近年發現冠狀動脈受累並不少見。

  4.病理改變概述如下

  (1)形態學改變:本病系從動脈中層及外膜開始波及內膜的動脈壁全層病變,表現瀰漫性內膜纖維組織增生,呈廣泛而不規則的增生和變硬,管腔有不同程度的狹窄或閉塞,常合併血栓形成,病變以主動脈分支入口處較為嚴重。本病常呈多發性,在2個受累區之間常可見到正常組織區,呈跳躍XX變(skip lesion)。隨著病變的進展,正常組織區逐漸減少,在老年患者常合併有動脈粥樣硬化。近些年研究發現,本病引起動脈擴張XX變的發生率較前增高了,由於病變進展快,動脈壁的彈力纖維和平滑肌纖維遭受嚴重破壞或斷裂,而纖維化延遲和不足,動脈壁變薄,在局部血液動力學的影響下,引起動脈擴張或形成動脈瘤,多見於胸腹主動脈和右側頭臂動脈,以男性較為多見。Hotchi曾在82例屍檢中發現47例(57.3%)有動脈擴張、動脈瘤及動脈夾層,其中動脈擴張26例(31.7%),動脈瘤11例(13.4%),動脈瘤合併動脈擴張6例(7.3%),動脈夾層4例(4.9)%。肺動脈病變與主動脈基本相同,主要病變在中膜與外膜,內膜纖維性增厚是中膜與外膜炎變的繼發XX,在肺動脈周圍分支幾乎均可見閉塞XX變,與支氣管動脈形成側支吻合。雙側彈性與肌性動脈受累后可提示有肺動脈高壓

  (2)組織學改變:Nasu將大動脈炎病理分為3型,即肉芽腫型、瀰漫性炎變型、纖維化型。其中以纖維化型為主,並有逐漸增多趨勢。即使在纖維化型中,靠近陳舊病變處可見新的活動XX變。在屍檢中很難判定本病的初始炎變,根據研究有3種不同的炎變表現,即急性滲出、慢性非特異性炎變和肉芽腫,使受累區逐漸擴大。動脈中層常見散在灶性破壞,其間可有炎症肉芽組織凝固性壞死,外膜中滋養血管的中層和外膜有明顯增厚,引起其管腔狹窄或閉塞;動脈各層均有以淋巴細胞漿細胞為主的細胞浸潤,中層亦可見上皮樣細胞和朗罕巨細胞。電鏡所見:動脈壁平滑肌細胞細長,多充滿肌絲細胞器很少;少數肌膜破壞,肌絲分解和消失,線粒體內質網腫脹,空泡性變,以致細胞變空和解體;胞核不規則,染色質周邊性凝集成纖維細胞少見,膠原纖維豐富,有局部溶解,網狀纖維少,彈力纖維有分佈均勻、低電子密度基質,以及疏鬆縱向走行的絲狀纖維。

  (3)病理分型: 根據受累血管的部位不同,大動脈炎可分為4種類型:①頭臂型,累及主動脈弓及其主要分支;②胸腹主動脈型,主要累及降主動脈和(或)腹主動脈;③腎動脈型,單獨累及腎動脈;④混合型,病變同時累及上述2組以上的血管;⑤肺動脈型,病變主要累及肺動脈。

  5.病理生理 大動脈炎的主要生理變化為:病變遠側缺血和病變近側高血壓。動脈部分阻塞或完全閉塞,即阻礙其遠側部位血流的供應而產生缺血癥狀。根據阻塞部位和程度而有不同的影響。

[癥狀]

大動脈炎早期癥狀有哪些?

  在局部癥狀或體征出現前數周,少數病人可有全身不適,易疲勞發熱食慾不振噁心出汗體重下降和月經不調等癥狀。當局部癥狀或體征出現后,全身癥狀將逐漸減輕或消失。多數病人則無上述癥狀。

  根據病變部位可分為4種類型:頭臂動脈型(主動脈弓綜合征);胸腹主動脈型;混合型;肺動脈型。

  1.頭臂動脈型(主動脈弓綜合征)

  (1)癥狀:頸動脈椎動脈狹窄和閉塞,可引起腦部不同程度的缺血,出現頭暈眩暈頭痛記憶力減退,單側或雙側視物有黑點、視力減退、視野縮小甚至失明,嚼肌無力咀嚼肌齶部肌肉疼痛。較少患者因局部缺血產生鼻中隔穿孔,上齶及耳殼潰瘍牙齒脫落和面肌萎縮腦缺血嚴重者可有反覆暈厥抽搐失語偏癱昏迷。尤以頭部上仰時,腦缺血癥狀更易發作。少數患者由於局部血壓和氧分壓低或頸動脈與周圍組織發生粘連,頸動脈竇較為敏感,當頭部急劇改變位置或起立時,可產生頸動脈竇性暈厥現象上肢缺血可出現單側或雙側上肢無力、發涼、酸痛麻木甚至肌肉萎縮。少數患者可發生鎖骨下動脈竊血綜合征(subclavian steal syndrome)。當一側鎖骨下動脈或無名動脈狹窄50%以上或閉塞時,可使同側椎動脈的壓力降低1.33kPa(10mmHg)以上,對側椎動脈的血液便逆流入狹窄或閉塞側的椎動脈和鎖骨下動脈,而當患側上肢活動時,其血流可增加50%~100%,使狹窄或閉塞部位的遠端引起虹吸現象,加重腦部缺血,而發生一過性頭暈或暈厥。

  (2)體征:頸動脈、橈動脈、肱動脈搏動減弱或消失,兩側上肢收縮壓差大於1.33kPa(10mmHg)。約半數患者于頸部或鎖骨上部可聽到二級以上收縮期血管雜音,少數伴有震顫,但雜音響度與狹窄程度之間,並非完全成比例。輕度狹窄或完全閉塞的動脈,則雜音不明顯。如有側支循環形成,則血流通過擴大、彎曲的側支循環時,可以產生連續性血管雜音。

  2.胸腹主動脈型

  (1)癥狀:伴有高血壓者可有頭痛、頭暈、心慌,由於下肢缺血,出現無力、發涼、酸痛、易疲勞和間歇跛行等癥狀。合併肺動脈狹窄者,則出現心慌、氣短。少數患者發生心絞痛或心肌梗死,系病變累及冠狀動脈引起狹窄或閉塞所致。

  (2)體征:

  ①高血壓:高血壓為本病的一項重要的臨床表現,尤以舒張壓升高明顯,腎動脈狹窄越嚴重,舒張壓越高。其發生機制可能為胸降主動脈嚴重狹窄,使心排出血液大部分流向上肢而引起的區域性高血壓及(或)腎動脈狹窄引起的腎血管性高血壓;主動脈瓣關閉不全所致的收縮期高血壓等。在單純腎血管性高血壓中,用同一袖帶測量其下肢收縮壓則較上肢高2.66~5.32kPa(20~40mmHg);單純胸降主動脈狹窄,則上肢血壓高,下肢血壓低或測不出;若上述二種合併存在時,則上下肢血壓水平相差更大。高血壓使心臟后負荷增加,故引起左室肥厚、擴大以至心力衰竭。由於大動脈炎累及升主動脈,致使主動脈環擴張,伴有或不伴有交界分開;並可侵犯瓣膜產生纖維化及增生所致的主動脈瓣關閉不全,臨床上應注意風濕性心臟病等進行鑒別診斷。

  ②血管雜音:約80%的患者于臍上部可聞及高調的收縮期或收縮及舒張雙期血管性雜音。無論單側或雙側腎動脈狹窄,半數以上的腹部血管雜音僅Ⅰ~Ⅱ級,可向左或右側傳導,雜音位於臍上2~7cm及臍兩側各2.5cm範圍內。雜音強度與腎動脈狹窄程度不呈平行關係。根據動物實驗,發現狗腹主動脈管腔狹窄達60%時才出現血管雜音,管腔狹窄達73%時雜音最響,若達78%以上則雜音減弱或聽不到。一般認為腹主動脈或腎動脈管腔狹窄<60%,狹窄遠、近端收縮壓差<3.99kPa(30mmHg)者,則無功能意義,亦即不引起腎血管性高血壓。僅當管腔狹窄>60%,狹窄遠、近端收縮壓差>3.99kPa(30mmHg)時才產生腎血管性高血壓。但也有腎動脈明顯狹窄而收縮壓差不明顯者,這是由於長期高血壓引起進行性弓狀動脈及小葉間動脈硬化,使周圍腎臟阻力增加所致。雜音性質對判定病變的情況有意義,連續性血管雜音反映整個心動周期存在壓力差,提示可能有腎動脈狹窄,但應除外靜脈。血管雜音的強度受各種因素的影響,如血壓升高、心率增快腸鳴音減弱、空腹或體瘦者較易聞及血管雜音,否則難以聽到。當懷疑本病時,應在不同條件下反覆聽診,但腹部血管雜音並非腎動脈狹窄的特異體征,少數原發性高血壓或50歲以上者上腹部有時亦可聞及輕度的血管雜音。若未聞及血管雜音,也不能除外。腎動脈狹窄,特別是纖維肌性結構不良(FMD),由於其病變常限於腎動脈中段或其分支,上腹部一般難以聽到雜音。阜外醫院對27例FMD患者進行檢查,發現7例有腹部血管雜音。故應結合有關檢查,全面分析來判定。約50%的大動脈炎患者于頸部可聞及血管雜音,因右側有時易與頸靜脈雜音相混淆,故左側較右側血管雜音的病理意義大,可輔助診斷。

  ③上下肢收縮壓差正常人經動脈內直接測壓時上肢與下肢血壓相等。當採用固定寬度袖帶(成人為12cm)血壓計測壓時,則下肢動脈收縮壓水平較上肢高2.66~5.32kPa(20~40mmHg),乃因收縮壓與肢體粗細呈正比,與袖帶寬度呈反比所致。大動脈炎患者若下肢採用加寬袖帶較上肢收縮壓差<2.66kPa(20mmHg),則反映主動脈系統有狹窄存在。

  3.混合型 具有上述兩種類型的特徵,屬多發XX變,多數患者病情較重。

  4.肺動脈型 本病合併肺動脈受累並不少見,約占50%,上述3種類型均可合併肺動脈受累,而在各類型中伴有或不伴有肺動脈受累之間無明顯差別。尚未發現有單純肺動脈受累者,但國外有肺動脈受累作為大動脈炎首發臨床表現的報道。肺動脈高壓大多為一種晚期併發症,約占1/4,多為輕度或中度,而重度則少見。臨床上出現心悸、氣短較多,但癥狀均較輕。肺動脈瓣區可聞及收縮期雜音和肺動脈瓣第二音亢進,肺動脈狹窄較重的一側呼吸音減弱。應與其他肺血管疾病,如肺動脈血栓栓塞征或原發性肺動脈高壓等鑒別。

  吳東海等曾對700例大動脈炎的臨床表現及有關檢查進行分析,提出大動脈炎的診斷標準:

  1.發病年齡一般在40歲以下。

  2.鎖骨下動脈,主要是左鎖骨下動脈狹窄或閉塞,脈弱或無脈,血壓低或測不出,兩上肢收縮壓差大於1.33kPa(10mmHg),鎖骨上聞及二級或以上血管雜音。

  3.頸動脈狹窄或阻塞,動脈搏動減弱或消失,頸部聞及二級或以上血管雜音,或有無脈病眼底改變。

  4.胸、腹主動脈狹窄,上腹或背部聞及二級血管雜音;用相同袖帶,下肢較上肢血壓低2.66kPa(20mmHg)以上。

  5.腎動脈狹窄,血壓高,病程較短,上腹部聞及二級血管雜音。

  6.病變累及肺動脈分肢狹窄,或冠狀動脈狹窄,或主動脈瓣關閉不全。

  7.血沉快,動脈局部有壓痛。

  在上述7項中,除第1項外,並具有其他6項中至少2項,尤其第2項最為常見,即可定性診斷為大動脈炎。對有些可疑患者,則需行數字減影血管造影或三維超高速CT或核磁共振檢查,方能明確診斷。若具體判定動脈受累情況(部位、範圍、程度),則需行數字減影血管造影檢查。

  1990年美國風濕病協會制定的大動脈炎的分類標準:①發病年齡40歲以下;②間歇跛行;③上臂動脈動搏減弱;④兩上肢收縮壓差大於1.33kPa(10mmHg);⑤鎖骨下動脈與主動脈連接區有血管雜音;⑥動脈造影異常。凡6項中有3項符合者,可診斷本病。另外,Chapel Hill(1994)會議制訂了大動脈炎的分類定義標準:累及主動脈及其分支的肉芽腫性動脈炎。一般患者年齡都小於50歲。

  8.大動脈炎的診斷標準(1990年ACR標準):

  (1)發病年齡≤40歲。出現與大動脈炎相關的癥狀或體征時的年齡小於40歲。

  (2)肢體間歇跛行:活動時一個或多個肢體出現肌肉疲勞加重及不適,尤以上肢明顯。

  (3)臂動脈搏動減弱:一側或雙側臂動脈搏動減弱。

  (4)兩上臂收縮壓差>10mmHg(1.33kPa)。

  (5)血管雜音:鎖骨下動脈與主動脈區有血管雜音。單側或雙側鎖骨下動脈或腹主動脈可聞雜音。

  (6)動脈造影異常:主動脈一級分支或上下肢近端大動脈狹窄或閉鎖,病變常為局灶或節段性,這些並非由主動脈硬化、纖維組織性及肌性的發育不良或類似原因引起。

  以上6條中至少有3條可診斷。

[食療]

大動脈炎吃什麼好?

[預防]

大動脈炎應該如何預防?

  防止可能的誘因,居室不宜過冷和潮濕,溫度要適宜。預防感染,加強鍛煉身體,增強體質提高自身免疫功能,生活規律。加強營養,不可貪冷飲和過食肥甘厚味之品,忌食辛辣食物和忌煙酒。

[治療]

大動脈炎治療前的注意事項?

  (一)治療

  某些患者于發病早期有上呼吸道肺部或其他臟器感染因素存在。有效控制感染,對防止病情的發展可能有一定意義。

  1.活動期治療 目前認為激素對本病活動期患者的治療是有效的,包括髮熱、疼痛、血沉增快C反應蛋白陽性可於短期內得到改善,病情緩解,血沉恢復正常。有人根據血沉增快的程度分為2組:①20~40mm/h,②>40mm/h。前者可不用激素治療,後者則有應用指征。一般潑尼松(強的松)30mg一次/d頓服,維持4周后逐漸減量,每2~4周減少5~10mg,以後每2~4個月減少2.5mg,以血沉不增快為減量的指標,劑量減至每天10~5mg時,應維持一段時間。少數患者每天服用5mg達15~20年,病情穩定,未發現任何副作用,說明長期小劑量服用激素對控制病變活動是有幫助的。如用潑尼松無效,可改用地塞米松進行治療,病情危重者可靜滴氫化可的松(氫化考的松)每天100mg,但合併結核或其他感染或惡性高血壓者,則不宜長時間應用激素。

  還可試用免疫抑製劑硫唑嘌呤環磷酰胺等。一般均與激素合用,可減少激素用量。但此法應用較少,效果尚難肯定。雷公滕多甙片,具有抗炎及免疫抑製作用,其效用與皮質激素相似,而無皮質激素的副作用。對皮質激素有耐藥性,或禁忌的大動脈炎患者可以其替代,當與皮質激素合用時可提高療效,減少激素的劑量及副作用。按每天每公斤體重1~1.5mg,分2~3次口服,長期服用應注意月經減少或閉經白細胞減少孕婦忌用。除按活動期治療外,伴有腦或肢體缺血表現者應並用擴張血管、改善微循環、抗血小板及抗高血壓等藥物進行治療。

  2.穩定期的治療

  (1)擴張血管及改善微循環藥物:口服藥物可選用抗栓丸,每次2~3粒,3次/d;曲克蘆丁(維腦路通)0.2g~0.3g,3次/d;地巴唑20mg,3次/d;血管舒緩素(胰激肽釋放酶)60~120U,3次/d;羥乙基澱粉(706血漿)250~500ml,加入川芎嗪靜滴120~160mg,1次/d,2~3周為一療程,可降低血漿黏稠度,減低紅細胞聚集,延長凝血時間

  (2)抗血小板藥物:阿司匹林50mg,1次/d;雙嘧達莫(潘生丁)25mg,3次/d。

  (3)抗高血壓藥物:藥物治療並非腎血管性高血壓的首選方法,僅對腎動脈成形術或外科手術禁忌者或拒絕接受上述治療者,採用藥降壓治療,對一般降壓藥物反應不佳。目前討論最多的是血管緊張素轉換酶抑製劑治療腎血管性高血壓,對單側腎動脈狹窄所致的腎素依賴性高血壓,在用其他降壓藥物無效時,可服用轉換酶抑製劑,有效地控制血壓,防止併發症,但此類藥物可降低狹窄側腎血流量,故服用時應監測腎臟功能改變。對雙側腎動脈狹窄或單功能腎(自然或人工移植)所致高血壓,對轉換酶抑製劑是絕對禁忌,並且療效也欠佳。

  β-受體阻滯葯,由於對腎素系統的抑製作用有限,降壓療效欠佳,應採用聯合用藥治療腎血管性高血壓,有人報道鈣拮抗藥與β-受體阻滯葯,如氨氯地平10mg;與阿替洛爾(氨酰心安)50mg合用有效。臨床上應結合具體病情與藥物反應,聯合用藥來控制血壓達到相應水平。

  (4)介入XX:大動脈炎屬多發XX變,當累計鎖骨下動脈、胸腹主動脈、腎動脈、髂動脈或冠狀動脈產生明顯局限性狹窄,引起腦、心臟、肢體相應缺血時,有介入治療指征者,應首選介入治療,可獲得較好的療效。由於動脈擴張后再狹窄發生率較高,約20%~30%,故近幾年來,對腎動脈開口部狹窄,或伴有動脈夾層,或再狹窄的患者,主張在擴張的基礎上,植入支架可明顯減少再狹窄發生率。關於頸動脈狹窄的介入治療,也有文獻報道,本法可能產生腦缺血併發症,臨床上應慎重選擇。

  (5)外科治療:藥物或介入治療無效,並有外科治療指征者,應採用手術治療,可解決或改善狹窄遠端缺血癥狀,防止發生併發症。

  ①頸動脈明顯狹窄引起腦供血不足,暈厥,視力障礙,可行升主動脈-頸動脈血管重建術。

  ②胸腹主動脈廣泛狹窄引起上肢區域性高血壓或下肢間歇跛行,可行狹窄遠近端主動脈架橋術。

  ③腎動脈阻塞(單側或雙側)引起腎血管性高血壓,可行血管重建術或腎臟自身移植技術,若腎臟重度萎縮,無功能或腎動脈狹窄病變廣泛,可行腎切除術。近年來對有些雙側腎功能狹窄患者,一側行PTRA,另一側行手術治療,獲得滿意的療效。

  ④併發冠狀動脈明顯狹窄引起心絞痛或心肌梗死者,可行冠狀動脈架橋術。

  ⑤併發主動脈瓣關閉不全(中度以上)引起心臟明顯擴大,心功能下降,心絞痛頻繁發作,可行主動脈瓣置換術

  3.中醫治療

  (1)辨證論治:大動脈炎是由於機體先天稟賦不足外邪內侵,阻滯經脈,內攻臟腑所致。本病常因虛致實,或虛實夾雜,使病情錯綜複雜。臨床辨證分6型治療。

  ①風寒濕痹阻:

  主症:發熱,周身倦怠乏力,下肢沉重,關節酸痛,胃脘痞滿,患肢動脈減弱或無脈,舌質淡,舌苔白,脈沉細或細弱。多見於大動脈初期

  治法益氣溫陽,散寒祛濕,活血通痹。

  方葯黃芪桂枝五物湯加減。

  生黃芪15g,桂枝6g,炒蒼朮12g,赤、白芍各10g,薏苡仁15g,茯苓15g,羌活10g,防風10g,當歸10g,川芎6g,雞血藤15g,生薑12g,大棗5枚。

  ②陰虛內熱

  主症:低熱午後潮熱,心悸,頭暈,四肢酸軟乏力,肢體關節疼痛口乾舌質紅舌苔薄白脈細數。多見於大動脈炎急性活動期。

  治法:養陰清熱,活血通絡。

  方葯:養陰活血湯

  生地30g,玄參30g,赤芍30g,雞血藤20g,當歸15g,青蒿15g,白薇15g,丹皮15g,牛膝15g,川芎15g,黃芩10g,甘草6g。

  加減:伴有心煩口苦、面紅、眩暈、頭痛,血壓高者,證屬陰虛陽亢,方用天麻鉤藤飲合杞菊地黃丸加減,如天麻10g,鉤藤10g,黃芩10g,桑寄生15g,枸杞子15g,熟地30g,丹皮15g,茯苓15g,丹參30g,甘草6g。

  ③濕熱瘀阻:

  主症:周身困重倦怠,低熱不退,肢體麻木,關節遊走性疼痛,胃脘痞滿,納差便溏,舌質紅,舌苔黃膩,脈濡細。多見於大動脈炎活動期。

  治法:清熱利濕,活血通絡。

  方葯:甘露消毒丹加減。

  茵陳15g,黃芩10g,連翹10g,滑石15g,薏苡仁15g,蘇梗10g,藿香10g,菖蒲10g,鬱金10g,丹參15g,路路通10g,木通6g。

  加減:如頭沉重身痛者,去木通,加蔓荊子。胃脘脹滿者,去滑石、木通、連翹,加蒼朮、炒枳實佛手

  ④氣滯血瘀

  主症:精神倦怠,面色晦暗,肢體疼痛或麻木,女子經行不暢或閉經,患肢皮色蒼白,發涼,動脈搏動減弱,舌質暗,舌苔薄白。多見於大動脈炎穩定期。

  治法:活血化瘀通絡。

  方葯:活血化瘀方加減。

  忍冬藤60g,玄參20g,當歸10g,丹參30g,薏苡仁30g,川芎15g,赤芍15g,海風藤15g,桃仁12g,紅花12g,桂枝9g,甘草12g。

  加減:下肢無脈者加牛膝、土元;胸悶氣短者加厚朴土茯苓

  ⑤脾腎陽虛

  主症:全身怕冷,腰膝酸軟,食少便溏,肢體發涼,倦怠乏力,舌質暗淡有瘀斑,脈沉細。見於大動脈炎穩定期。

  治法:溫腎健脾,散寒活血。

  方葯:補腎活血湯

  熟地30g,桑寄生30g,當歸15g,雞血藤15g,牛膝15g,補骨脂15g,川芎10g,紅花10g,白朮10g,茯苓15g,仙靈脾15g,狗脊15g,陳皮10g,甘草6g。

  ⑥氣血兩虛

  主症:身體虛弱,倦怠無力,面色萎黃,頭暈,心悸氣短,視物模糊,舌質淡,舌苔薄白,脈沉細或無脈。見於大動脈炎後期嚴重缺血期。

  治法:益氣養血,活血通脈。

  方葯:顧步湯加減。

  黃芪15g,党參30g,石斛30g,雞血藤30g,當歸5g,赤芍15g,牛膝10g,白朮10g,地龍10g,甘草6g。

  (2)綜合治療

  ①中成藥

  A.活血通脈片:每次10片,2次/d,飯後服。

  B.四蟲片:每次10片,2次/d,飯後服。

  C.犀黃丸:每次6克,2次/d。

  D.復方丹參片:每次5片,3次/d。

  E.毛冬青片:每次5片,3次/d。

  F.龍膽瀉肝丸:每次6克,3次/d。

  G.當歸補血丸:每次6克,3次/d。

  ②中藥靜脈用藥:無論是大動脈炎活動期還是穩定期,均可獨立或配合其他方法應用。

  A.復方丹參注XX液:20~40ml加入500ml生理鹽水靜脈滴注,1次/d,15天1個療程。

  B.川芎嗪:80~160mg加入500ml生理鹽水中靜脈滴注,1次/d,10天1個療程。

  C.脈絡寧注XX液:60~80ml加入生理鹽水500ml中靜脈滴注,1次/d,15天1個療程。

  D.刺五加註XX液:20~40ml加入生理鹽水500ml中靜脈滴注,1次/d,10天1個療種。治療期間注意觀察是否有過敏反應。

  ③針灸療法

  A.上肢動脈炎:取肩中俞、臂膈、內關外關曲池陽溪合谷足三里強刺激留針15~30min,1次/d。

  B.下肢動脈炎:取足三里、陽陵泉血海三陰交解溪伏兔。強刺激,留針15~30min,1次/d。

  ④熏洗療法:上下肢病變,可用活血止痛散(金銀花、蒲公英各30g,苦參黃柏、連翹、木鱉、白芷、赤芍、丹皮、甘草各10g)水煎外洗,水溫50℃左右,每次30min,1次/d。

  3.護理

  (1)護理問題:

  ①發熱、乏力、關節疼痛。

  ②頭痛、眩暈、高血壓。

  ③併發心、腎、腦的損害。

  (2)護理目標

  ①降低體溫、減輕關節疼痛不適。

  ②嚴密觀察病情、預防併發症的發生。

  ③加強護理、預防意外發生。

  ④保持良好的生活習慣,適當鍛煉,提高免疫功能。

  (3)護理措施:

  ①根據病情,定時做各項檢查,精心觀察,分析病情的變化及時採取相應的措施。

  ②活動期、有腦部缺血癥狀及嚴重高血壓者應卧床休息,減少活動。飲食應富於營養、易消化、無刺激性,同時積極鼓勵戒煙

  ③對長期服用激素者應注意觀察有無繼發感染、水鈉瀦留、糖尿病骨質疏鬆低鉀血症壓瘡股骨頭壞死等,還注意有無腹痛嘔血黑便等消化道出血癥狀。囑患者按醫囑服藥,避免突然減葯或停葯致病情反