低鉀血症

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[介紹]

概述:  血清鉀濃度低於3.5mmol/L(3.5mEq/L,正常人血清鉀濃度的範圍為3.5~5.5mmol/L)稱為低鉀血症。低鉀血症時,機體的含鉀總量不一定減少,細胞外鉀向細胞內轉移時,情況就是如此。但是,在大多數情況下,低鉀血症的患者也伴有體鉀總量的減少――缺鉀(potassium deficit)。

[病因]

低鉀血症是由什麼原因引起的?

  (一)發病原因

  1.鉀攝入減少

  一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食,機體就不致缺鉀。消化道梗阻昏迷手術后較長時間禁食的患者,不能進食。如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠,就可導致缺鉀和低鉀血症。然而,如果攝入不足是唯一原因,則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。當鉀攝入不足時,在4~7天內可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下,在7~10天內則可降至5~10mmol/L(正常時尿鉀排泄量為38~150mmol/L)。

  2.鉀排出過多

  (1)經胃腸道失鉀:這是小兒失鉀最重要的原因,常見於嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達30~50mmol/L。此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10~20倍。糞鉀含量之所以增多,一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸吸收減少,另一方面是由於腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多,也可使結腸分泌鉀的作用加強。由於胃液含鉀量只有5~10mmol/L,故劇烈嘔吐時,胃液的喪失並非失鉀的主要原因,而大量的鉀是經腎隨尿喪失的,因為嘔吐所引起的代謝性鹼中毒可使腎排鉀增多(詳後文),嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多而促進腎排鉀。

  (2)經腎失鉀:這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有:

  ①利尿葯的長期連續使用或用量過多:例如,抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿葯(碳酸酐酶抑製藥乙酰唑胺),抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿葯(速尿利尿酸、噻嗪類等)都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加,而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿葯還能使到達遠曲小管的Na+量增多,從而通過Na+-K+交換加強而導致失鉀。許多利尿葯還有一個引起腎排鉀增多的共同機制:通過血容量的減少而導致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在於抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收。所以,這些藥物的長期使用既可導致低鈉血症,又可導致低氯血症。已經證明,任何原因引起的低氯血症均可使腎排鉀增多。其可能機制之一是低氯血症似能直接剌激遠側腎小管的泌鉀功能。

  ②某些腎臟疾病:如遠側腎小管性酸中毒時,由於遠曲小管泌氫功能障礙,因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀。近側腎小管性酸中毒時,近曲小管HCO3-的重吸收減少,到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因(詳後文)。急性腎小管壞死多尿期,由於腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿,以及新生腎小管上皮對水、電解質重吸收的功能不足,故可發生排鉀增多。

  ③腎上腺皮質激素過多:原性和繼發懷醛固酮增多時,腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加,因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時,糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多。皮質醇也有一定的鹽皮質激素樣的作用。大量、長期的皮質醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導致腎排鉀增多。

  ④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多:HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸乙酰乙酸青黴素等均屬此。它們在遠曲小管液中增多時,由於不能被重吸收而XX原尿的負電荷,因而K+易從腎小管上皮細胞XX管腔液而隨尿喪失。

  ⑤鎂缺失:鎂缺失常常引起低鉀血症。髓袢升支的鉀重吸收有賴於腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶,而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時,可能因為細胞內Mg2+缺失而使此酶失活,因而該處鉀重吸收發生障礙而致失鉀。動物實驗還證明,鎂缺失還可引起醛固酮增多,這也可能是導致失鉀的原因。

  ⑥鹼中毒:鹼中毒時,腎小管上皮細胞排H+減少,故H+-Na+交換加強,故隨尿排鉀增多。

  (3)經皮膚失鉀:汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下,出汗不致引起低鉀血症。但在高溫環境中進行重體力勞動時,大量出汗亦可導致鉀的喪失。

  3.細胞外鉀向細胞內轉移  細胞外鉀向細胞內轉移時,可發生低鉀血症,但在機體的含鉀總量並不因而減少。

  (1)低鉀性周期性麻痹發作時細胞外鉀向細胞內轉移,是一種家族性疾病

  (2)鹼中毒:細胞內H+移至細胞外以起代償作用,同時細胞外K+XX細胞。

  (3)過量胰島素:用大劑量胰島素治療糖尿病酮症酸中毒時,發生低鉀血症的機制有二:

  ①胰島素促進細胞糖原合成,糖原合成需要鉀,血漿鉀乃隨葡萄糖XX細胞以合成糖原。

  ②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶,從而使肌細胞內Na+排出增多而細胞外K+XX肌細胞增多。

  (4)鋇中毒:抗日戰爭時期四川某地發生大批「趴病」病例臨床表現主要是肌肉軟弱無力癱瘓,嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡。經我國學者杜公振等研究,確定該病的原因是鋇中毒。但當時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明。現已確證,鋇中毒引起癱瘓的機制在於鋇中毒引起了低鉀血症。鋇中毒時,細胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續活動。故細胞外液中的鉀不斷XX細胞。但鉀從細胞內流出的孔道卻被特異地阻斷,因而發生低鉀血症。引起鋇中毒的是一些溶於酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇氯化鋇氫氧化鋇硝酸鋇硫化鋇等。

  4.粗製生棉油中毒 近二三十年來,在我國某些棉產區出現一種低血鉀麻痹症,在一些省內又被稱為「軟病」。其臨床主要特徵是四肢肌肉極度軟弱或發生弛緩性麻痹,嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡,血清鉀濃度明顯降低。往往在同一地區有許多人發病。病因與食用粗製生棉籽油有密切關係。粗製生棉油是農村一些小型油廠和榨坊生產的。這些廠的生產工藝不合規格。棉籽未經充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油,榨出的油又未按規定進行加鹼精煉。因此棉籽中的許多毒性物質存于油中。與「軟病」的發生和隨後的一系列研究,都是棉酚(gossypol)。「軟病」時低鉀血症的發生機制尚未闡明。「軟病」的發現和隨後的一系列研究,都是我國學者進行的。迄今為止,國外的書刊中,尚無該病的記載

  (二)發病機制

  K 的生理功能已如前述。細胞內鉀在細胞外鉀缺乏同時有酸中毒時,如果細胞內K 減少,則與細胞外H 交換的K 減少,故缺鉀時常伴有代謝性酸中毒慢性缺鉀可見於缺鉀性腎病,主要表現腎小管功能不全。血鉀降低還可使心肌細胞靜息電位XX,動作電位時間延長,反映在心電圖上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出現並可與T波融合。由於心肌細胞內K 降低,心肌起搏細胞自律性增加,加上心肌傳導受抑,故易產生新的異位XX灶而引起各種心律不齊,嚴重者出現心室顫動而導致死亡。也可出現房室傳導阻滯

[癥狀]

低鉀血症早期癥狀有哪些?

  【臨床表現

  臨床表現的嚴重程度取決於細胞內外缺鉀的程度及缺鉀發生的速度,急性低鉀血症癥狀比相同水平缺鉀的慢性低鉀血症嚴重。

  1.神經肌肉系統 常見癥狀為肌無力和發作性軟癱,後者發作前可先有肌無力。雖然發作與血漿[K ]絕對水平有關,但與細胞內外[K ]梯度的關係更為密切。梯度越大則靜息電位與閾電位差值越大,以致肌肉XX性減低。在血漿[K ]升高時也可發生癱瘓。發作以晚間及勞累后較多,受累肌肉以四肢最常見,頭頸部肌肉一般不受累,但可累及呼吸肌而出現呼吸困難。發作前可有四肢麻木感,繼而乏力,最後自主活動完全消失。一般近端肌肉較遠端肌肉癥狀稍輕。患者不能站立、行走,坐著或蹲著不能站起,較輕者可靠手扶支撐物勉強站起,睡在床上不能自己翻身。也可發生痛性痙攣或手足抽搐中樞神經系統大都正常,神志清醒,可有表情淡漠抑鬱、思睡、記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的癥狀,腦神經罕見受累。神經淺反XX減弱或完全消失,但深腱反XX、腹壁反XX較少受影響。

  2.心血管系統 低鉀可使心肌應激性減低和出現各種心律失常和傳導阻滯。輕症者有竇性心動過速、房性或室性期前收縮房室傳導阻滯;重症者發生陣發性房性或室性心動過速,甚至心室纖顫。缺鉀可加重洋地黃和銻劑中毒,可導致死亡。周圍末梢血管擴張,血壓可下降;心肌張力減低可致心臟擴大,重者發生心衰。心電圖改變在病理生理中已有敘述。EKG出現u波,常提示體內失鉀至少在500mmol/L。

  3.泌尿系統 長期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病。腎小管濃縮、氨合成、泌氫和Cl-的重吸收功能均可減退或增強,鈉排泄功能或重吸收鈉的功能也可減退,凈結果可導致代謝性低鉀低氯性鹼中毒

  4.內分泌代謝系統 低鉀血症可有糖耐量減退,長期缺鉀的兒童生長發育延遲。低鉀血症病人,尿鉀排泄是減少的(<30mmol/24h),但由腎小管性酸中毒和急性腎功能衰竭引起者,尿鉀排泄量增多的(>40mmol/24h)。尿鉀排泄在低鉀血症情況下仍然增多,常提示有醛固酮分泌增多,是診斷醛固酮增多症的線索。

  5.消化系統 缺鉀可使腸蠕動減慢。輕度缺鉀者只有食慾缺乏腹脹噁心便秘;嚴重缺鉀者可引起麻痹性腸梗阻

  【診斷】

  血K 在3.0~3.5mmol/L稱為輕度低鉀血症,癥狀較少;血K 在2.5~3.0mmol/L之間為中度低鉀血症,可有癥狀;血K <2.5mmol/L為重度低鉀血症,出現嚴重癥狀。

  低鉀血症的診斷包括:確定低鉀血症,確定低鉀血症的病因。

  1.確定低鉀血症 可根據:①血清鉀低於135mmol/L;②心電圖檢查有低鉀圖像;③臨床表現符合低鉀血症。

  2.確定低鉀的病因 包括:①詳細詢問病史,如攝食情況、胃腸道癥狀、排尿及夜尿情況和利尿劑、導泄葯和飲酒史;②實驗室檢查:除鉀、鈉、氯外,還應檢查血鈣、鎂,低鈣、低鎂和酸中毒可加重低鉀血症。測定尿鉀濃度,如果尿鉀濃度<20mmol/L,則多為胃腸道丟鉀;>20mmol/L,則多為腎外丟鉀,但<20mmol/L並不能排除腎臟丟鉀,特別是在攝鈉低和剛用過排鉀利尿劑者。測定血、尿pH值,二者均偏鹼,提示醛固酮增多;血偏酸,尿偏鹼,提示為腎小管性酸中毒。

[食療]

低鉀血症吃什麼好?

一、低鉀血症食療方(下面資料僅供參考,詳細需要咨詢醫生)   尚無有效食療方。  二、低鉀血症吃哪些對身體好?   1、多吃含鉀較多的糧食,以蕎麥、玉米、紅薯、大豆等含鉀元素較高。  2、多吃含鉀較多的蔬菜,以菠菜、莧菜、香菜、油菜、甘藍、芹菜、大蔥、青蒜、萵筍、土豆、山藥、鮮豌豆、毛豆等含鉀元素較高。  3、多吃含鉀較多的海產類。海藻類含鉀元素相當豐富,如紫菜每百克含鉀1640毫克,是含鈉的175倍;海帶含鉀是含鈉的22倍;羊棲菜含鉀是鈉的3.1倍。因此,紫菜湯、紫菜蒸魚、紫菜肉丸、涼拌海帶絲、海帶燉肉等都是夏季補鉀菜餚的上品。  4、多吃含鉀較多的含鉀較高的水果,如:香蕉、芭樂、番茄、柳丁、桃子等。  三、低鉀血症最好不要吃哪些食物?   1、盡量少吃辛辣、刺激的食物。例如:洋蔥、胡椒、辣椒、花椒、芥菜、茴香。  2、避免吃油炸、油膩的食物。如油條、奶油、黃油、巧克力等,這些食物有助濕增熱的作用,會增加白帶的分泌量,不利於病情的治療。  3、戒煙戒酒、咖啡等XX性飲料。

[預防]

低鉀血症應該如何預防?

  低鉀血症發生率較高,其癥狀常被原發病所掩蓋,易誤診。所以,對於長期少食,禁食,利尿或大量嘔吐,腹瀉患者,應及時補充鉀鹽。另外,在代謝酸中毒時,血清鉀可能不低,當糾正酸中毒后,可出現低鉀血症,低鉀血症常伴有低鈣,低鎂,它們的癥狀相互混淆,應注意在補充鉀的同時補充適當的鈣、鎂。

[治療]

低鉀血症治療前的注意事項?

  預防:本病預防是重點,本病病因很多,特別是在臨床治療的過程。更應該注意本防止本病的發生,一是及時去除病因,二是對可能發生缺鉀,如長時間禁食,體液丟失較多的傷病員,應及時補充鉀。

低鉀血症中醫治療方法

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低鉀血症西醫治療方法

  

  藥物治療

  

  1.急性低鉀血症應採取緊急措施進行治療,而不管其病因為何;慢性低鉀血症只要血鉀不低於3mmol/L,則可先檢查病因,然後再針對病因進行治療。

  

  2.補鉀 應根據血鉀水平而決定。血鉀在3.5~4mmol/L者不必額外補鉀,只需鼓勵患者多吃含鉀多的食品,如新鮮蔬菜、果汁和肉類食物即可。血鉀在3.0~3.5mmol/L時,要根據病人具體情況確定是否補鉀。如果病人過去曾患心律不齊、充血性心力衰竭、正在用洋地黃治療的心衰、缺血性心臟病和有心肌梗死病史者則應補鉀。患者一般情況良好者可只鼓勵吃含鉀多的食品,或口服鉀製劑。血鉀低於3.0mmol/L者則應補鉀。

  

  輕症只需口服鉀,以10%氯化鉀為首選葯。1g氯化鉀可提供13.4mmol的鉀。每次10~20ml,分次服。氯化鉀(補達秀)(腸溶氯化鉀製劑)可用於慢性缺鉀病人,以減少氯化鉀對胃腸的刺激。氯化鉀對所有低鉀血症病人均適用,可增加尿中重碳酸鹽丟失以消除代償性鹼中毒,有代謝性酸中毒者除外。有代謝性酸中毒者則選用重碳酸鉀或枸櫞酸鉀。氯化鉀味苦,片劑易引起腸潰瘍出血和狹窄,可溶於冷水或橘汁中服,病人較易接受。對不能耐受口服氯化鉀者,可改用重碳酸鉀或枸櫞酸鉀。每片重碳酸鉀可提供25mmol的鉀,1片/次,3次/d。前述3種鉀製劑,每天服80mmol的鉀,可使血鉀水平從3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸櫞酸鉀中的鉀的含量僅為氯化鉀的69%,故劑量應比氯化鉀大些。

  

  在口服鉀製劑過程中應監測血鉀。口服后一般在72h后血鉀即上升,如果服后96h血鉀仍未上升,則應懷疑有鎂缺乏。Mg2 缺乏,則Na+-K+-ATP酶不被激活,腎小管細胞則不能泵入K+和泵出細胞內Na+,此種情況應測定血鎂。如果血鎂低於0.5mmol/L[1mEq/L(正常值1.7~2.8mEq/L)],則應肌注50%硫酸鎂2ml,第2天注XX2次,第3天注XX1次。也可用10%的硫酸鎂口服,3g/次,每6小時 1次,共服4次。

  

  重症病人(包括有心律不齊、快速心室率、嚴重心肌病、家族性周期性麻痹)應靜脈滴注鉀製劑,常用製劑也是氯化鉀。可在5%的鹽水1000ml中加100mmol(100mEq/L)的鉀,滴速100ml/h,可補充10mmol(10mEq/L)的鉀。滴速在20~40mmol/h(20~40mEq/h)的鉀是安全的,但在滴注過程中應監測血鉀或用心電圖監測。對合併有酸中毒或不伴低氯血症者宜補給31.5%的谷氨酸鉀溶液20ml加入5%葡萄糖液中,緩慢靜脈滴注,此時不宜用氯化鉀(理由見前)。靜脈補鉀過程中應注意:①尿量每天在700ml以上,或每小時尿量為30ml,在補鉀過程中應進行嚴密監測。②補鉀溶液的鉀濃度一般為0.3%的氯化鉀,每天補氯化鉀量一般為3~8g。在腎功能良好情況下,缺鉀嚴重者每天可補鉀240mmol。③滴速:以緩慢靜滴為原則。一般每小時補氯化鉀為1g,嚴重者可每小時補2g。④細胞內缺鉀恢複比較慢,在停止靜脈補鉀后,還應繼續口服鉀製劑1周,才能使細胞內缺鉀得到完全糾正。⑤對靜脈補鉀療效不好,低鉀血症難以完全糾正時,應檢查血鎂濃度。在缺鎂情況下,低鉀血症難以糾正,補鎂后,血鉀很快恢復正常水平。⑥低鉀血症合併有低鈣血症時,補鉀過程中可出現手足搐搦症,此時應給予補鈣。

  

  3.糾正水和其它電解質代謝紊亂引起低鉀血症的原因中,有不少可以同時引起水和其他電解質如鈉、鎂等的喪失,因此應當及時檢查,一經發現就必須積極處理。如前所述,如果低鉀血症是由缺鎂引起,則如不補鎂,單純補鉀是無效的。

[檢查]

低鉀血症應該做哪些檢查?

  1.血化驗指標:血清鉀濃度下降,<3.5mmol/L,血pH值在正常高限或>7.45,鈉離子濃度在正常低限或<135mmol/L。

  2.尿化驗指標:尿鉀濃度降低,尿pH值偏酸,尿鈉排出量較多。

  3.心電圖檢查:最早表現為ST段壓低,T波壓低、增寬、倒置,出現δ波,Q-T時間延長,補鉀後上述改變可改善。

[混淆]

低鉀血症容易與哪些疾病混淆?

  低鉀血症發生率較高,其癥狀常被原發病所掩蓋,易誤診。所以,對於長期少食,禁食,利尿或大量嘔吐,腹瀉患者,應及時補充鉀鹽。另外,在代謝酸中毒時,血清鉀可能不低,當糾正酸中毒后,可出現低鉀血症。

  進一步的鑒別,應觀察血容量狀況和血壓情況。若血壓增高,則考慮醛固酮增多症、皮質醇增多症、liddle綜合征等疾病;若血壓正常,則考慮Batter綜合征、Getelman綜合征等疾患。

  另外,低鉀血症併發心律失常時,還需與其它類型的心律失常作鑒別,如室上性心動過速等,因為有些患者可能沒有其它臨床癥狀,只表現為心律失常,因此對於一些無心臟病史的病人,如果出現了心律失常,應該懷疑本病,如果有本病的病因存在,應該進行實驗室檢查,一般可以診斷出。

[類似疾病]

低鉀血症可能由哪些疾病引起?

低鉀血症相關疾病

周期性癱瘓 小兒石膏綜合征 槭糖尿病 小兒下腔靜脈阻塞綜合征 小兒呼吸衰竭 遠端腎小管性酸中毒 蛔蟲性急性胰腺炎 等滲性脫水 低鉀血症腎病 小兒洋地黃中毒 小兒周期性低血鉀性麻痹 小兒多發性腎小管功能障礙綜合征 妊娠嘔吐 血管損傷 近端腎小管性酸中毒 小兒醛固酮過多症 小兒腹瀉病 小兒遠端腎小管酸中毒 腎性失鎂 利德爾綜合征 胰瘺 高鈣血症腎病 代謝性鹼中毒 重鏈病 大腸埃希桿菌性胃腸炎 周期性麻痹 原發性醛固酮增多症 異位ACTH綜合征 小兒再發性嘔吐 小兒庫欣綜合征 竇室傳導 混合型腎小管性酸中毒 多發性內分泌腫瘤綜合征Ⅰ型 中毒性腎病 低鉀血症

更多其他癥狀

「凍僵」現象 「三怕」(水聲、光 21-羥化酶缺陷症 IgM抗體陽性 SM累積量升高 噯氣 疤痕體質 白天嗜睡夜間失眠 白細胞減少 白細胞增多 白血病細胞浸潤 敗血症的徵象 半乳糖血症 保持睡眠障礙性失 抱癖 暴怒 暴飲暴食 被動體位 被害妄想 被竊或疑病妄想