長期使用皮質類固醇導致肌肉病變

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[介紹]

    慢性皮質類固醇肌病(chroniccorticosteroidmyopathy)是長期使用皮質類固醇導致的肌肉病變。患者往往有長達數月或數年之久的大劑量皮質類固醇用藥史,應用劑量通常與肌無力的程度無明顯,相關有人認為含氟激素較其他激素易導致該病,事實上所有的皮質激素均可致病。

[預防]

長期使用皮質類固醇導致肌肉病變應該如何預防?

  男性同化激素苯丙酸諾龍能部分對抗類固醇的促蛋白分解作用,可用於預防類固醇肌病的發生。

  激素類外用藥副作用很多,常見的有:

  皮膚損害

  1、皮膚出黑斑

  2、皮膚出皺紋

  3、酒糟鼻皮炎

  4、痤瘡樣皮炎,

  5、皮下彈性纖維斷裂導致皮膚鬆弛,

  6、毛細血管嚴重擴張(「紅血絲」),

  7、微小血管瀰漫性擴張,尤其是在遇冷熱等刺激后皮膚發紅、發癢、發漲,

  8、皮膚敏感性增高(既皮膚使用激素后,更容易出現過敏了),

  9、皮膚早衰;

  10、皮膚毛孔粗大

  11、皮膚出現異常增多、增粗的「汗毛」,

  12、激素皮炎(這是激素副作用中最難治的一種)等等100多種副作用。

  長期大量外用激素還可經皮吸收XX血運循環,引起糖尿病高血壓骨質疏鬆無菌性骨質壞死肥胖、多毛、痤瘡、鈉瀦留、水腫、血鉀降低、月經紊亂、胃及十二指腸潰瘍病癥

  內服或注XX激素的副作用:

  較長時間或短時間大劑量注XX或內服激素,可對腎臟本身造成一些損害,如加重腎小球疾病蛋白尿、加重腎小球硬化、易致腎鈣化腎結石誘發或加重腎臟感染性疾病、引起低鉀性腎病與多囊性腎病等。較長時間給予較大劑量的激素還會引起機體糖、蛋白質脂肪及水電解質等一系列物質代謝紊亂與體溫調節紊亂,會破壞機體的防衛系統和抑制免疫反應能力,嚴重抑制下丘腦-垂體-腎上腺軸,因而可引起一系列更嚴重的副作用和併發症,有些併發症可以直接威脅到病人生命。

[檢查]

長期使用皮質類固醇導致肌肉病變應該做哪些檢查?

  慢性類固醇肌病起病隱匿,容易漏診臨床診斷主要依據以下幾點:

  1.應用類固醇治療后出現肌肉無力伴嚴重的Cushing綜合征24h尿酸排泄量增加。

  2.應用類固醇治療多發性肌炎時,肌無力癥狀加重但血清CK水平穩定,24h尿肌酸增加或類固醇加量后出現肌無力。

  3.肌肉活檢選擇性Ⅱ型肌纖維萎縮伴Ⅰ型纖維內脂質增加。

  4.對疑有類固醇肌病的患者撤停類固醇后,肌無力緩解,即可確診。

[混淆]

長期使用皮質類固醇導致肌肉病變容易與哪些癥狀混淆?

  1.應與腦與脊髓病變導致的肌無力、肌萎縮等癥狀體征鑒別特別是在腦部疾病危象后大量應用皮質類固醇時。詳細詢問病史結合CTMRI檢查等,鑒別不難。

  2.注意與其他類型骨骼肌疾病相鑒別。

  實驗室檢查:1.血清肌酶慢性類固醇肌病大多正常;急性皮質類固醇肌病早期血清CK常增高,嚴重肌肉壞死可伴CK水平顯著升高。

  2.尿肌酸的排泄量明顯增加,且在疾病早期即可以出現,因而是診斷類固醇肌病的一項敏感指標

  其它輔助檢查:1.肌電圖檢查無特異性,可發現肌病特徵,常見肌纖維震顫慢性類固醇肌病EMG正常或呈輕微肌源性損害無自發電位可以為神經源性、肌源性或混合性,急性型可伴有大量的自發活動。

  2.肌肉活檢慢性型僅發現肌纖維大小輕微改變,可伴Ⅱ型纖維萎縮,很少肌纖維壞死和炎性細胞浸潤,電鏡發現線粒體聚積及糖原、脂質沉積,伴輕度肌纖維失用性萎縮,這些病變與Cushing病的特徵性改變完全一樣可提示診斷。

  急性型顯示不同程度的肌纖維壞死和空泡變性,主要累及Ⅱ型纖維常有明顯的粗肌絲肌凝蛋白丟失。

  慢性類固醇肌病起病隱匿,容易漏診臨床診斷主要依據以下幾點:

  1.應用類固醇治療后出現肌肉無力伴嚴重的Cushing綜合征24h尿酸排泄量增加。

  2.應用類固醇治療多發性肌炎時,肌無力癥狀加重但血清CK水平穩定,24h尿肌酸增加或類固醇加量后出現肌無力。

  3.肌肉活檢示選擇性Ⅱ型肌纖維萎縮伴Ⅰ型纖維內脂質增加。

  4.對疑有類固醇肌病的患者撤停類固醇后,肌無力緩解,即可確診。

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