單純皰疹病毒性角膜炎

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[介紹]

概述:  單純皰疹病毒感染引起的角膜炎症稱為單純皰疹病毒性角膜炎(Herpes simplex keratitis,HSK)。HSV-1角膜炎是常見、嚴重的角膜病,居角膜病發病率和致盲原因的首位。單純皰疹病毒性角膜炎是目前最嚴重的常見角膜病,近幾年來有明顯上升和加劇趨勢。由於抗生素皮質固醇的廣泛應用,其發病率有上升趨勢。往往因反覆發作而嚴重危害視功能臨床尚無有效控制複發藥物,因而成為一種世界性的重要致盲原因。

[病因]

單純皰疹病毒性角膜炎是由什麼原因引起的?

  (一)發病原因

  皰疹病毒包括單純皰疹病毒、水痘帶狀皰疹病毒EB病毒細胞病毒。單純皰疹病毒的結構複雜,其中心是1個由雙鏈DNA和病毒染色質磷蛋白所組成的核,核被直徑100nm的20面體核殼所包圍,核殼被糖蛋白碳水化合物及脂質所構成的包膜包繞。包膜的所有蛋白質由病毒自身合成或者由宿主的蛋白質轉化而來,脂質則主要來自於宿主細胞核膜的磷酸脂質。包膜包繞后的病毒直徑約為180nm。成熟的病毒顆粒含有70%的蛋白質、22%的脂質、7%的核酸、2%的碳水化合物。

  根據病毒特異性抗原的不同,可以將HSV分為兩大類型:Ⅰ型病毒和Ⅱ型病毒。Ⅰ型病毒通常引起腰以上部位的感染,而Ⅱ型病毒引起腰以下部位的感染。但這並不是絕對的。HSV分為兩個血清型:Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型的感染部位是頭頸部,大多數眼部皰疹感染是由此型病毒引起;Ⅱ型的感染部位是XX器,偶或也引起眼部感染。人是HSV惟一的自然宿主。單孢病毒對人的傳染性很強,人群中的絕大多數均被它感染過,血清抗體陽性率約為90%,用分子生物學方法在55%~94%的人三叉神經節可發現病毒的潛伏。Ⅰ型的常見傳播途徑是帶毒成人親吻子女或與子女密切接觸,青少年或成人間的接吻,偶可因XX而致XX器感染。Ⅱ型則以性接觸為主,同樣也可因XX而致眼部感染,新生兒可經產道感染。新生兒的Ⅱ型感染除累及眼部還可波及皮膚血液內臟中樞神經系統,並可致命。兩型病毒感染的潛伏期相似,為2~12天,通常為3~9天。

  HSV對人的傳染性很強。20歲以上的成年人中血清抗體陽性率達90%,而出現臨床臨床者只佔1~10%。原發感染僅見於對本病毒無免疫力的兒童,多為6個月至5歲的小兒。原發感染后病毒終生潛伏于體內待機再發。繼發感染多見於5歲以上兒童和成人。一些非特異性刺激如感冒發熱瘧疾、感情刺激、月經、日曬、應用皮質類固醇、退翳及創傷等都可能成為複發的誘因。按照Nesbarn和Green等的意見本病的發病情況大致如下:

  1、顯性隱性感染 HSV從淚液中擴散至角膜、結膜、眼深部組織及附屬器。

  2、神經潛伏感染 HSV從三叉神經末梢沿神經索行至三叉神經節細胞核內,並在此潛伏。病毒從周圍組織中消失。

  3、神經元內HSV的活化 在各種挑撥動因的作用下,破壞了病人全身穩定狀態,處於潛伏感染過程的病毒發生活化,並沿神經軸索回到周圍組織。

  4、在周圍組織繁殖 病毒在周圍組織內繁殖,並擴散到淚液中。

  5、角膜炎複發。

  6、再次潛伏于神經元。

  (二)發病機制

  原發感染是指病毒第1次侵犯人體,僅見於對本病無免疫力的兒童,多為6個月~5歲的小兒。在此之後,病毒終身潛伏在三叉神經節(trigeminal ganglion,TG)的感覺神經原內,在一些非特異刺激(感冒、發熱、瘧疾、感情刺激、月經、日曬、應用皮質類固醇、退翳治療外傷等)下誘發

  近年的研究發現,當角膜病變靜止后,單純皰疹病毒既可潛伏在三叉神經節的感覺神經原內,也可潛伏在角膜內。HSK複發的詳細機制尚不清楚。複發時,HSV可能來源於潛伏在神經節細胞內的病毒再活化,通過軸漿運輸到達角膜,或是潛伏在角膜內的病毒再活化。

  HSK的發生、複發以及疾病在臨床的表現類型主要與感染機體的HSV株有關,同時與機體的免疫狀態也有一定的關係,因而HSK的複發常與機體的免疫功能狀態發生變化有關。

  淺層型的發病是HSV直接感染角膜上皮細胞,在細胞內增殖導致細胞變性壞死脫落形成上皮缺損,形成典型的樹枝狀角膜炎(dendritic keratitis),如進一步擴大加深,則可形成地圖狀角膜炎(geographic keratitis)。

  深層型的發病並非病毒的持續增殖,而主要是一種宿主對單孢病毒抗原的免疫反應,是以細胞免疫為主的遲發性超敏反應。HSV由上皮或內皮XX角膜實質后,炎症細胞、抗原抗體複合物或角膜實質內不斷複製的病毒,致膠原板層溶解,產生不同類型的深層炎症,主要有免疫型和基質壞死性角膜炎。

  關於其複發機理還不十分清楚,除了和HSV本身的因素(型和株)及潛伏感染有關外,宿主方面至少還和下列因素有關。

  1、細胞免疫 近來較多的資料表明,基質型患者在複發過程中,體液免疫似乎不起什麼作用,因為全身體液滴度IgM、IgG無明顯改變;而細胞免疫卻低於正常水平。Easty報道基質型患者的淋巴細胞轉化試驗明顯低於上皮型患者和正常人群。Centifan報道複發患者的白細胞移動抑制試驗也較正常人群低下。加藤富子(1979)採用五種非特異性抗原作皮下注XX,觀察遲發性皮內反應來判斷細胞免疫狀態,結果三種以上抗原陽性者,正常人群為98%,基質型患者為71%,二者有顯著差異。此外,臨床上還常見到長期應用皮質激素免疫抑製劑的患者或淋巴細胞白血病多發性骨髓瘤患者容易發生嚴重的HSV性角膜炎,從另一個側面證實細胞免疫功能低下,是導致本病複發的一個主要因素。

  2、組織相容性抗原(HLA) 最近研究表明本病與HLA抗原存在症一定的關係。Zimmermann等發現複發患者的群體中HLA-B4的出現頻率較正常人顯著升高。是孤寡國際皰討論會指出基質型的群體中DRW3出現率為48%,而對照群體為24%,二者有顯著差異。Foster的報道指出頻率複發的患者HLA-A3顯著增多,B8、B27輕度增多,而非複發者80%為HLA-A2。因此認為A3、B8、B27可能是一病複發的一個因素,而A2是抵抗複發的因素。總之關於這方面的研究還僅僅是開始,病例尚少,有待進一步證明。

  3、特應性 特應性是一種與家族血統及反應素(主要是IgE)有關的變態反應。Blndi、Michel、Denis等的統計表明患者中37%具有特應性,而正常人僅有10~15%具有特應性,兩者有顯著差異。患者採用屋尖、壁虱等提取物進行脫敏療法,經過1~5年觀察,結果臨床癥狀和複發均有所減輕

[癥狀]

單純皰疹病毒性角膜炎早期癥狀有哪些?

  1、臨床診斷

  ⑴原發感染的診斷依據 多發生於幼兒時期,成人較少見。出現眼部癥狀者僅占1%左右。主要表現為皰疹性水泡,急性濾泡性結膜炎及點狀角膜炎。愈后不留疤痕,偶見樹枝狀角膜炎。其診斷主要依靠血清學檢查。

  ⑵複發感染的診斷依據

  ①典型的角膜病灶形態(樹枝、地圖及盤狀)。

  ②多次複發的病史。

  ③病程緩慢,抗生素治療無效,皮質激素使病情惡化。

  ④角膜感覺遲鈍或消失。

  ⑤口角眼瞼鼻翼部出現皮膚皰疹。

  ⑥特定的複發誘因。

  2、實驗室診斷

  ⑴熒光抗體染色技術 取病變區的感染細胞或房水細胞,直接用熒光抗體染色檢查,在被感染的細胞漿或細胞核內可以找到特異的顆粒熒光染色,能在1~2小時作出快速診斷。由於標記熒光抗體有型的特異性,故在熒光顯微鏡下還可區分出Ⅰ型或Ⅱ型病毒。

  ⑵病毒分離 是本病最可靠的病因診斷,採用的方法有:

  ①小鼠腦內接種 最常用:最敏感。小白鼠在2~3天內患皰疹性腦炎死亡。

  ②雞胚絨毛尿囊膜接種、Hela、VERO、FL、Hepz等各種傳代細胞培養,均適於皰疹病毒繁殖,24~48小時發生細胞病變,出現明顯的腫脹圓細胞灶。

  ⑶刮取物接種兔角膜,有一定診斷價值,但經濟代價較高。

  ⑷細胞學檢查 取角膜、結膜或眼瞼水泡的刮取物作HE染色檢查可發現有多核巨細胞,核內包涵體及風般樣上皮細胞。此法僅能證實病毒感染,而不能區分是否HSV感染。

  ⑸電鏡檢查 可在感染的細胞內查到病毒顆粒。本法快速簡便,但不能與帶狀皰疹病毒相區別。

  ⑹血清學檢查 取急性期及恢復期雙份血清作中和抗體效價的測定,若上升4倍以上即可確診。本法僅適用於原發感染者,繼發感染者在發病前血中已有較高的中和抗體,故臨床應用價值不大。

  ⑺免疫功能狀態的檢查 包括體液免疫血清(免疫球蛋白)和細胞免疫的檢查,尤其是後者越來越受到重視。採用的方法有:玫瑰花結試驗、淋巴細胞轉化試驗和白細胞移動抑制試驗。也有人利用非特異性抗原如植物血凝素(PHA)、純化蛋白衍生物(PPD)、鏈激酶-鏈道酶(SK-SD)、念菌素、腮腺素等做皮內注XX,觀察其遲發性皮膚過敏反應。此法雖非特異性,但方法簡便,具有一定價值。

  ⑻其它方法 熒光素通透系統數是一種新的診斷方法,將熒光素電離子導入眼后18小時,用熒光計測量房水內含量,對了解角膜上皮及內皮的功能有一定價值,特別是對變性皰疹更具有診斷意義。

  本病臨床表現複雜,除了典型的樹枝、地圖及盤狀角膜病灶形態外,還有一些不典型的臨床改變,因此給診斷和治療帶來很大困難。各型不僅具有獨特的臨床特徵,而其發病機理及治療原則也不盡相同,染色各型之間是可以相互轉化的。決定這種轉化的因素非常複雜,除了與HSV的型和毒株及宿主的免疫功能(主要是細胞免疫)有關外,還與治療方法有關(特別是皮質固醇的應用)。

  1、原發感染 原發感染僅發生血清抗體陰性者,多見於兒童。6個月以內嬰兒可通過胎盤母體獲得抗單皰病毒抗體,因素發生感染者少見,以後隨著這種抗體逐漸消失。1~3歲最易感染,至5歲時已有60%感染,15歲時有90%以上感染。

  原發感染主要表現為全身發熱和耳前淋巴結腫痛,眼部損害極為少見,主要有:

  ⑴皰疹性眼瞼炎 眼瞼皮疹的族一周后小泡乾涸,結痂脫落不留痛疤。

  ⑵急性濾泡性結膜炎 結膜充血、腫脹,濾泡增生,甚至出現假膜。

  ⑶點狀或樹枝狀角膜炎 出現上述兩種癥狀的患者大約有2/3的病例可出現點狀角膜炎或樹枝狀角膜炎的改變。

  2、複發感染 既往已有皰疹病毒感染,血清中存在抗體,在挑撥因子作用下,第一次發病或複發病例均屬複發感染。其感染來源多為內源性(即病毒存在於角膜、淚腺、結膜系三叉神經節內),少數亦可為外源性。

  ⑴淺層型 病變波及上皮及淺基質層,是本病最基本的類型,也是臨床上最常見,最易診斷的類型。包括樹枝狀角膜炎和地圖狀角膜潰瘍

  ①樹枝狀角膜炎 本型是HSV直接感染上皮細胞的結果。病毒侵入上皮細胞后,引起細胞增殖變性,隨之壞死脫落形成上皮缺損,病損區邊緣部的上皮細胞顯示病毒增殖活躍(即上皮細胞內浸潤),因此病毒分離率可達90%~100%。點狀、樹枝狀和地圖狀角膜炎:在誘因之後的數天內,眼部出現刺激癥狀,根據病變的部位可影響視力或對視力影響較少。角膜上皮層出現灰白色、近乎透明、稍隆起的針尖樣小皰,可表現為點狀或排列成行或聚集成簇,是為角膜皰疹。此期為時甚短,一般僅數小時至數十小時,因此常被忽略,有些患者在就診時已改變。有時誤診為「結膜炎」。如及時發現和處理,痊愈後幾乎不留痕跡。排列成行的皰疹,不久即擴大融合,中央上皮脫落,形成條狀潰瘍,並伸出分枝,末端每有分叉,形成典型的樹枝狀潰瘍。在潰瘍的邊緣,水腫的角膜上皮細胞內有活的病毒存在。炎症繼續發展,亦可形成邊緣蜿蜒迂曲的地圖樣或星芒狀潰瘍。有時潰瘍可有多個,排列成島嶼狀。但不論形態如何,一般只作面的擴展,位於淺層。熒光素染色可清楚看到角膜潰瘍上皮缺損處染成深綠色,而周圍則被淡綠色滲透邊緣所包圍,說明這部分的上皮存在水腫、疏鬆現象,是為本病的特徵。角膜感覺減退是皰疹性角膜炎的一個典型體征。感覺減退的分佈取決於角膜病損的範圍、病程和嚴重程度。病變部的角膜感覺常減低或消失,但其周圍角膜的敏感性卻相對增加,故主覺上有顯著疼痛、摩擦感和流淚等刺激癥狀。多數淺層潰瘍病例經積極治療后,可在1~2周內愈合,但淺層實質的浸潤需歷時數周及至數月才能吸收,留下極薄的雲翳,一般對影響視力較小。

  樹枝狀或地圖狀潰瘍愈合后,有時可見不透明的上皮細胞呈線條樣或分枝狀堆積。這種假樹枝是在愈合過程中,更多的上皮細胞先後從不同方向向病損區伸延並最終匯合的結果,此處的角膜上皮輕度隆起,但熒光素染色一般為陰性。隨著時間推移,假樹枝可變光滑並消失。不要誤認為感染而繼續應用抗病毒藥物,因為藥物的毒性可使之加重。事實上,長期抗病毒藥物的應用本身就可產生假樹枝和角膜炎。

  少數未經控制的病例,病變可繼續向深部發展,導致角膜實質層發生混濁。混濁主要是角膜實質的水腫和浸潤,一般從潰瘍底部開始,逐漸向深部蔓延,直至后彈力層。其色灰白,半透明,有時略帶灰黃色調。由於水腫和細胞浸潤,角膜可明顯增厚。后彈力層及內皮層可腫脹粗糙或出現條狀皺紋。常伴有虹膜炎反應,由於角膜、房水混濁和KP,常不能滿意觀察到。少數病例尚伴有前房積膿,此時瞳孔必須充分散大,防止后粘連。潰瘍波及深部的病例,雖經積極治療,潰瘍愈合仍需2~4周時間。至於實質水腫及浸潤的吸收,可長達數月。角膜長期處於炎癥狀態,可逐漸變薄,甚至潰瘍穿孔。在潰瘍階段,極少數病例尚可繼發細菌真菌感染,應該引起注意

  由HSV感染引起的邊緣上皮性角膜炎(marginal epithelial keratitis)的潰瘍灶與樹枝狀角膜潰瘍相似,只是病灶位於角膜邊緣,表現為相應處角膜緣充血,角膜基質浸潤,並可有新生血管形成。病人的癥狀較重且對治療的反應不理想

  形態呈樹枝狀。病灶大小不一,可單枝也可多支,其末端或分枝處呈結節狀膨大,病灶寬1毫米,中央微凹陷,邊緣部呈灰白色增殖性隆起。裂隙燈後部映照法檢查,該隆起緣是由細小的灰白色顆粒所組成。病灶區熒光素染色陽性,並可由此逐漸彌散到周圍上皮下。作業樹枝狀角膜炎的初期或不典型改變,有小泡性角膜炎、點狀角膜炎、星芒狀角膜炎和卷絲狀角膜炎等改變。

  臨床上與本型極相似的是帶狀皰疹病毒引起的樹枝狀角膜炎,其主要鑒別參考第二節。

  ②地圖狀角膜潰瘍 由樹枝狀角膜炎進一步擴大加深發展而來。潰瘍邊緣部的上皮細胞顯示病毒增殖活躍,病毒分離陽性率僅次於樹枝角膜炎。

  呈擴大的樹枝或不規則的地圖狀形成,邊緣不齊,成鋸齒狀,周圍有明顯的灰白色隆起邊緣。潰瘍底部的基質層混濁水腫,常合併有后彈力膜皺褶及前房閃光現象

  需與地圖狀角膜潰瘍鑒別的是流行性結膜角膜炎和其它眼病所引起的上皮糜爛症。裂隙燈後部反XX檢查法可見前者邊緣部上皮內浸潤(+),後者為(-)。

  治愈后多數遺留斑翳。若繼續向深部發展,可演變成深部潰瘍;上皮愈合,病情遷延可發展成盤狀角膜炎;治療不當可發展成營養障礙性潰瘍。

  ⑵深層型 病變波及基質深層和內皮層,是本病的複雜類型,包括盤狀角膜炎、基質壞死性角膜炎、深部潰瘍及角膜葡萄膜炎

  ①盤狀角膜炎 淺層型病變上皮愈合后,基質層仍有慢性水腫及浸潤,即可發展成盤狀角膜炎。少數也可起病後直接患病。關於其確切的發病機理,至今還不十分清楚,有病毒直接感覺學說,抗原抗體反應學說及內皮損害學說。目前多傾向抗原抗體反應學說。基質及內皮細胞屬中胚組織,對單皰病毒的易感性不如上皮細胞,因此所引起的病理改變不是細胞的增殖和變性,而是對病毒抗原的遲發性超敏反應的結果。盤狀角膜炎表現為基質層的水腫多於浸潤,基質壞死型則由於免疫複合物在基質層的不斷沉積,激活補體吸引大量中性粒細胞,引起基質浸潤重於水腫,導致組織的損傷和溶解。以上兩型病毒分離很難成功,但電鏡檢查,基質細胞內可發現有病毒顆粒存在。

  由於角膜循環的特點,位於角膜中央或旁中央有一近似圓盤狀的灰白色混濁區,春輪廓由於基質層水腫而模糊不清,周圍有一個不完全透明區,混濁區新生血管較少,光切而明顯增厚,幾乎全部病例都伴有后彈力層皺褶。熒光素染色為陰性。活動期可伴有皮皮性浮腫及上皮性角膜炎。除盤狀混濁外,還可表現為多種形態如瀰漫性、局限性、環形、馬蹄形等。

  在盤狀角膜炎中,90%為單皰病毒所致,此久10%可能發生於帶狀皰前、牛痘腮腺炎等病毒引起的角膜改變,必鬚根據病史、病毒分離等加以區別。

  盤狀角膜炎預后較好。少數病例基質水腫消退後,可殘留環形可馬蹄形混濁。慢性經過或長期局部使用皮質類固醇可導致變性皰疹的發生。

  ②基質壞死性角膜炎 臨床較少見。最初在混濁水腫的基質層中,出現緻密的灰白色斑塊及團塊狀混濁,以後逐漸擴大並互相事融合,發生組織的溶解。其臨床及病理改變與角膜移植術后的排斥反應極為相似。

  角膜基質炎雖然只佔HSK初發病例的2%,但占複發病例的20%~48%。角膜基質可被多種因素影響,角膜上皮及內皮的病毒感染均會影響到角膜基質,引起角膜基質的水腫。對由於角膜上皮及內皮引起的角膜基質改變,其治療主要是針對角膜上皮及內皮。角膜基質炎在臨床的表現主要有兩種類型,一種是由於病毒的直接感染引起的基質壞死性角膜炎(necrotizing interstitial keratitis),另一種主要為基質內的免疫反應(有些患者可能合併病毒的作用)引起的免疫性角膜基質炎(immune stromal keratitis)。

  基質壞死性角膜炎常見於那些先前多次複發的樹枝狀角膜炎以及正在局部應用皮質類固醇治療的盤狀角膜炎。角膜表現為嚴重的基質炎症,伴有炎性細胞浸潤、壞死、新生血管、瘢痕,偶爾變薄和穿孔。同時發生虹膜睫狀體炎,偶爾出現繼發性青光眼。它的自然病程是2~12個月,病情重,目前尚無有效治療方案,預后極差

  免疫性角膜基質炎的臨床表現多種多樣,主要表現為角膜基質的浸潤及水腫,一般角膜上皮完整,可伴有免疫環,免疫環是抗原抗體複合物的沉積,對於反覆複發病例會出現新生血管。由於一些病例的角膜基質病變表現為圓盤形,所以許多作者將此型稱為盤狀角膜炎(disciform keratitis)。根據其病理生理機制,盤狀角膜炎主要是由於角膜內皮的病變導致的角膜基質水腫。

  基質壞死性角膜炎是本病最嚴重的類型之一。預后極差,常可造成后彈力膜膨出、穿孔和虹膜脫出。

  ③深部潰瘍 由淺層病變治療不當月,惡化加重演變而來,特別是皮質類固醇的濫用,使原來已經低下的細胞免疫水平更為低下,同時抑制了纖維母細胞、膠原和粘多糖的合成,致使深部潰瘍形成。該型潰瘍邊緣雖然也有活動XX變(上皮細胞內浸潤),但一般病毒分離陽性率較低。免疫功能的檢查多顯示細胞免疫功能低下。

  潰瘍位於角膜中央或旁中央,深達1/2基質以後。睫狀充血明顯。其形成已失去樹枝狀或地圖狀的典型外觀,而近似圓形或橢圓形。潰瘍周圍有放XX狀皺褶形成。潰瘍底部有灰白色壞死組織,嚴重者合併后彈力膜膨出、前房積膿、穿孔甚至混合感染

  本型臨床上極易和細菌性所引起的匐行性角膜潰瘍及真菌性前房積膿性角膜潰瘍相混淆(尤其是混合感染者),必鬚根據病史、

[食療]

單純皰疹病毒性角膜炎吃什麼好?

  患者適宜吃什麼好?

  多吃些對眼睛有好處的食物,像富含維生素A、B、C的食物。多吃水果蔬菜海產品。少吃甜食。吃動物的肝臟,喝菊花茶綠茶對眼睛有好處。清淡飲食,不宜進食酒、刺激性及堅XX食物,保持大便通暢。洗頭時要避免污水流入眼內。

  眼睛的視網膜中儲存有相當多量的遊離維生素B2。維生素B族缺乏,會導致眼睛畏光、流淚、燒疼及發癢、視覺疲勞、眼帘痙攣。含維生素B族豐富的食物有全穀類、肝臟、酵母、酸酪、小麥胚芽豆類牛奶(維生素B2)、肉類(維生素B1煙鹼酸)。

  患者不適宜吃什麼?

  不要飲酒,酒精使眼血管擴張充血,使病毒蔓延,加重病情;

  不要吃羊肉牛肉。由於病毒性角膜炎是免疫異常所致,而吃羊肉牛肉可加重這種免疫反應,導致病情加重。

[預防]

單純皰疹病毒性角膜炎應該如何預防?

[治療]

單純皰疹病毒性角膜炎治療前的注意事項?

  嚴格掌握適應症,養成良好的衛生習慣,嚴格遵守鏡片的摘戴及消毒處理。

  目前角膜病中病毒感染已超過細菌感染單純皰疹性角膜炎病程長,易複發。平時應注意增加體質,一旦患病,應頻繁滴用抗病毒滴眼液,同時用抗菌素滴眼液預防細菌感染。在潰瘍活動期不能為了緩解癥狀而濫用皮質類固醇滴眼液,以免引起病情加重甚至角膜穿孔等嚴重併發症的發生。

  注意幼兒防護,防止原發性感染。注意提高自身免疫力。

單純皰疹病毒性角膜炎中醫治療方法

  本病治療首當審病因,別臟腑,辨虛實。若病勢急驟者,以外受風邪或肝火熾盛者為多,當疏散外邪清肝瀉火。病情纏綿或反覆發作者,以濕熱熏蒸或陰虛火旺為多,當清利濕熱,或滋陰降火,退翳明目為主。治法清熱解毒,退翳明目為主,並可配合針刺熱敷等以提高療效

  (一)辨證選方

  1.風熱上犯

  治法:疏風清熱。

  方葯銀翹散(《溫病條辨》)加減。銀花15g,連翹20g,薄荷6g,板藍根30g,大青葉30g,蘆根30g,當歸12g,甘草6g。惡寒發熱重者加桑葉、菊花、防風;里熱重者加黃芩大黃清熱瀉火

  2.風寒犯目

  治法:疏風散寒。

  方葯:荊防敗毒散(《攝眾生妙方》)加減。羌活10g,獨活10g,柴胡6g,前胡12g,枳殼12g,荊芥10g,防風10g,桔梗12g,川芎6g,甘草3g。羞明流淚較重者加金銀花、菊花。

  3.肝火熾盛

  治法:清肝瀉火。

  方葯:龍膽瀉肝湯加減。龍膽草30g,柴胡6g,澤瀉9g,車前子9g,木通9g,生地:10g,當歸12g,梔子10g,黃芩10g,甘草3g。著大便乾結加芒硝、大黃;便通後去芒硝、大黃,加板藍根、大青葉、金銀花、蒲公英等清熱解毒之品。

  4.濕熱蘊蒸

  治法:清利濕熱。

  方葯:三仁湯(《溫病條辨》)加減。杏仁12g,滑石18g,白蔻仁6g,厚朴6g,通草6g,竹葉9g,薏苡仁6g,制半夏12g。熱重者加黃芩、梔子;濕重者,重用白蔻仁、薏苡仁;病程後期可酌用蟬蛻木賊白蒺藜等退翳明目之品。

  5.陰虛邪戀

  治法:滋陰降火,退翳明目。

  方葯:加減地黃丸(《原機啟微》)加減。生地20g,熟地:15g,懷牛膝12g,當歸12g羌活10g,防風10g。虛火甚者加知母黃柏。此外還可酌加菊花、蟬蛻、木賊等退翳之品。

  其他療法

  1.濕熱敷療法:常用清熱解毒藥物,如蒲公英30g,菊花30g,大黃20g,荊芥20g,每次15~30分鐘先熏洗后熱敷,適用於本病各種類型。

  2.點眼療法

  (1)板藍根注XX液6ml注入容積8ml無菌眼藥瓶內,依病情輕重每1~4小時點眼1次,每次1滴。

  (2)藏紅花黃連各20g,蒸餾水400m1,浸泡24小時,浸液濾紙粗濾,加氯化鈉4.0g,加蒸餾水製成500ml滴眼液,調pH值5.3~5.4,經G6號垂熔玻璃漏斗細濾除菌,分裝備用,每日6~8次點眼。

  (3)千里光100g,板藍根200g,銀花100g,野菊花50g,魚腥草50g,蘆根50g。加水煎至100Onl1,反覆過濾,加尼泊金防腐劑,調pH值6~7之間,滅菌裝瓶備用,每小時點眼1次。

  (4)二秦眼藥水秦皮秦艽配製而成點眼。

  (5)了香樹葉選其色深大而厚者製成20%的滴眼液,pH值為4.5~5.2,置入冰箱4C保存。每2小時點眼,重症每小時滴眼1次,恢復期每天4次,持續1~2個月。

  (6)石燕丹(《醫宗金鑒》):爐甘石120g(入銀罐內,鹽泥封固,用炭火煅一柱香,以罐通紅為度,取起為未,用黃連水飛過,再入黃連、黃芩、黃柏湯,將湯煮干),以甘石,鷺硇砂(銅勺內同水煮干)、石燕、琥珀硃砂水飛各取凈未4.5g,鷹屎白3g。如無則用白丁香代之,冰片麝香各0.45g,共為極細未,研至無聲備用,上藥用於紅赤消退,遺留瘢痕者,點眼一日3次。

  3.結膜下注XX療法

  (1)銀黃注XX液結膜下及穹窿部注XX,每次0.3ml,隔日1次。

  (2)板藍根注XX液下穹窿結膜處注XX,每次0.5ml,隔日1次。物理療法:魚腥草注XX液霧化:100%魚腥草注XX液10m1,生理鹽水20m1,注XX用水20m1,將三種藥液注入霧化器內霧化治療,每次15~20分鐘,每日1劑,7次為1療程,適用於各種類型。

  中藥

  1.清熱解毒口服液:每次20m1,每日之次。本方清熱解毒,主治本病風熱上犯型。

  2.抗病毒口服液:每次20m1,每日2次。本方抗病毒,主治本病風熱上犯型。

  3.板藍根沖劑:每次10g,每日3次。本方清熱解毒,涼血消腫,用於本病各型。

  4.杞菊地黃丸:每次服9g,每日2次。本方滋陰明目,主治本病陰虛邪留型。

  針灸

  常用穴:睛明四白絲竹空攢竹合谷足三里、光明、肝俞等,每次取局部1~2穴,遠端1~2穴,每日1次,視病情酌用補瀉手法。

單純皰疹病毒性角膜炎西醫治療方法

  (一)治療

  不同的病變階段,採用不同的治療方法。在角膜皰疹或淺層炎症早期階段,應迅速控制炎症,防止病變擴展到實質深層,深層炎症可用抗病毒藥物聯合激素。對單純依靠藥物和保守療法難以奏效者,可據病情選用不同的手術治療方法。

  1、病灶清創術 主要適用於淺層型病例。其原理是通過物理或化學的方法來清除感染細胞和病毒。常用的方法有:

  ⑴機械清創 局部點表面麻醉劑后,用白多鏟、刀片、棉棒、恢復器或異物針,在裂隙燈下,將潰瘍同其周圍0.5毫米健康上皮一同清除后,加壓包括48小時。本法只能將感染的細胞清除,而不能阻止病毒繼續繁殖,所以還必須配合滴用抗病毒藥物治療,才能取得更好的治療效果

  ⑵化學清創 點表面麻醉后,用棉簽蘸入乙醚乙醇碘酒、石炭酸、硫酸鋅、硝酸銀等化學滅毒劑,然後抹片于潰瘍區,用生理鹽水沖洗。目的在於通過化學冷飲使感染的上皮細胞脫落,本法因有可能損傷角膜上皮基底膜及基質層,影響修復,促使病變向深部發展,故必須慎用!

  ⑶冷凍清創 用直徑2毫米的冷凍頭,以很輕的壓力先冷凍潰瘍邊緣,繼冷凍潰瘍中央,溫度一般-60℃至80℃。每點冷凍6~8秒,然後以生理鹽水解凍,必要時可反覆多次。冷凍對HSV的活力雖無影響,但對角膜上皮細胞的破壞作用較上述二種方法好。Amoil認為角膜上皮細胞XX而釋放出的病毒顆粒,可為淚液沖走或為淚液聽抗體中和。冷凍角膜病灶,可暫時抑制病毒DNA的活性,也可迅速降低供給病毒複製所需要的能量三磷酸腺苷

  ⑷光滅活療法 以0.1%中性紅或0.01%普魯黃滴入眼內,然後距患眼15厘米距離接受普通熒光燈照XX15分鐘,染米即與病毒DNA結合併使其斷裂,從而達到滅活病毒的作用。

  2、抗病毒藥物

  ⑴碘苷(5-lodo-2´-deoxyuridine,簡稱IDU。國產商品名「皰疹凈」)碘苷與其它抗病毒藥物均非殺病毒藥,它們僅能在限制和組成特殊的核苷酸變為DNA的過程中直到與酶競爭作用。碘苷的作用機理就是利用它與胸腺嘧啶核苷化結構相似的特點,通過部分性抑制胸腺嘧啶核苷的攝取,使自己摻入病毒DNA中產生假的DNA以抑制病毒繁殖。

  自Kautman(1962)首先使用碘苷治療本病獲得滿意療效以來,國內外已有較多的報道,對其療效評價可概括如下:①碘苷對上皮型樹枝狀角膜炎90%有效,10%無反應或複發。②平均治愈時間為6~8天,治愈后1~2周原病灶處上皮下殘留一層薄而暫時的「毛玻璃樣幻影」。③單獨使用對單純型盤狀角膜炎效果差,聯合皮質激素使用有效。但如有皮損傷則不應使用皮質激素。④對變性皰疹、深部潰瘍、基質壞死性角膜炎及角膜葡萄膜炎無論是單獨或與皮質激素聯合應用均無效。

  碘苷的主要缺點有:①容易產生耐藥性(約有16~32%耐葯),臨床使用若超過10天無效,即應考慮改換其它藥物。②溶解度及角膜透性差。故需用0.1%溶液頻繁點眼才能使組織達到有效濃度(50~100微克/毫升);目前推薦的方法是白天每小時點眼一次,睡前加0.1%眼膏一次或0.1眼膏每天5次點眼。③局部滴用對眼組織有一定毒性,表現為眼瞼過敏反應,上皮性點狀角膜炎、急性濾泡性結膜炎、上瞼下垂淚點狹窄。④在組織內不穩定,迅即脫鹵化基而失效,並能抑制角膜多種酶的活性及蛋白合成,影響角膜上皮修復及延遲潰瘍愈合。⑤0.1%溶液點眼可引起孕兔產生畸胎,人類雖尚未見有報告,值得警惕

  ⑵阿糖腺苷(adenine arabinoside,簡稱Ara-A) Ara-A是一種抗癌藥物,其後發現有廣譜抗DNA病毒作用。能有效地拮抗HSV、水痘病毒、巨細胞病毒、牛痘病毒、腺病毒等。它的


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