老年人慢性腎功能衰竭

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[介紹]

概述:  慢性功能衰竭又稱慢性腎功能不全,是指由各種腎臟疾病累積腎髒的全身性疾病導致慢性進行性腎實質損害,致使腎臟不能維持其基本功能,諸如排泄代謝廢物,調節水鹽和酸鹼平衡分泌和調節各種激素代謝等,從而呈現氮質血症、代謝紊亂和各系統受累等一系列臨床癥狀綜合征慢性腎功能衰竭是老年泌尿系統疾病中常見病癥之一。隨著腎臟病變不斷發展,腎功能可進行性減退,慢性腎功能衰竭是不可逆損害。

[病因]

老年人慢性腎功能衰竭是由什麼原因引起的?

  (一)發病原因

  老年人慢性腎功能衰竭的原因雖與其他年齡病人有共同之處,但在老齡階段,衰老相關疾病引起繼發性腎臟病的發生率增加,慢性腎衰也就更為常見。有些病因在較年輕病人是較少見的,如導致腎盂積水攝護腺癌或攝護腺增生動脈粥樣硬化引起的腎血管性高血壓或腎衰,多發性骨髓瘤藥物引起的腎衰等。在老年人也很常見充血性心力衰竭血容量不足引起的腎前性氮質血症。Glickmen等報道,據病理檢查結果,老年人CRF的病因依次為:腎硬化(36.5%),糖尿病(25.3%),新月體腎炎(12.6%),澱粉樣變(6.9%),多囊腎(6%)。

  (二)發病機制

  慢性腎衰竭進行性惡化的機制:慢腎衰發病機制複雜,目前尚未完全弄清楚,有下述主要學說:

  1.健存腎單位學說和矯枉失衡學說 腎實質疾病導致相當數量腎單位破壞,餘下的健存腎單位為了代償,必須增加工作量,以維持機體正常的需要。因而,每一個腎單位發生代償性肥大,以便增強腎小球濾過功能和腎小管處理濾液的功能。但如腎實質疾病的破壞繼續進行,健存腎單位越來越少,終於到了即使傾盡全力,也不能達到人體代謝的最低要求時,就發生腎衰竭,這就是健存腎單位學說。當發生腎衰竭時,就有一系列病態現象。為了矯正它,機體要作相應調整(即矯正),但在調整過程中,卻不可避免地要付出一定代價,因而發生新的失衡,使人體蒙受新的損害。舉例說明:當健存腎單位有所減少,餘下的每個腎單位排出磷的量代償地增加,從整個腎來說,其排出磷的總量仍可基本正常,故血磷正常。但當後來健存腎單位減少至不能代償時,血磷乃升高。人體為了矯正磷的瀦留,甲狀旁腺功能亢進,以促進腎排磷,這時高磷血症雖有所改善,但甲狀旁腺功能亢進卻引起了其他癥狀,如由於溶骨作用而發生廣泛的纖維性骨炎神經系統毒性作用等,給人體造成新的損害。這就是矯枉失衡學說,它是對健存腎單位學說的發展和補充。

  2.腎小球高濾過學說 當腎單位破壞至一定數量,餘下的每個腎單位代謝廢物的排泄負荷增加,因而代償地發生腎小球毛細血管的高灌注高壓力和高濾過。而上述腎小球內「三高」可引起:①腎小球上皮細胞足突融合,系膜細胞和基質顯著增生,腎小球肥大,繼而發生硬化;②腎小球內皮細胞損傷誘發血小板聚集,導致微血栓形成,損害腎小球而促進硬化;③腎小球通透性增加,使蛋白尿增加而損傷腎小管間質。上述過程不斷進行,形成惡性循環,使腎功能不斷進一步惡化。這種惡性循環是一切慢性腎臟病發展至尿毒症的共同途徑,而與腎實質疾病的破壞繼續進行是兩回事。

  3.腎小管高代謝學說 慢腎衰時,健存腎單位的腎小管呈代償性高代謝狀態,耗氧量增加,氧自由基產生增多,以及腎小管細胞產生銨顯著增加,可引起腎小管損害、間質炎症纖維化,以至腎單位功能喪失。現已明確,慢性腎衰竭的進展和腎小管間質損害的嚴重程度密切相關。

  4.其他 有些學者認為慢腎衰的進行性惡化機制與下述有關:①在腎小球內「三高」情況下,腎組織血管緊張素Ⅱ水平增高,轉化生長因子β等生長因子表達增加,導致細胞外基質增多,而造成腎小球硬化;②過多蛋白從腎小球濾出,會引起腎小球高濾過,而且近曲小管細胞通過胞飲作用將蛋白吸收后,可引起腎小管和間質的損害,導致腎單位功能喪失;③脂質代謝紊亂,低密度脂蛋白可刺激系膜細胞增生,繼而發生腎小球硬化,促使腎功能惡化。

[癥狀]

老年人慢性腎功能衰竭早期癥狀有哪些?

  老年人CRF的臨床特點除了貧血代謝性酸中毒、高血壓及一般尿毒症癥狀外,神經精神癥狀較突出,如發音含糊、癲癇發作肌肉震顫偏癱意識障礙等尿毒症腦病常可見到。現就各系統的臨床表現分述如下。

  1.水、電解質失衡

  (1)水:CRF患者,既可出現脫水,也可出現水瀦留。因此,臨床上須動態觀察患者的水平衡情況。當病人有繼發感染發熱嘔吐腹瀉等。易引起水丟失,如不及時適量地補充,很容易出現血容量不足,GFR下降,BUN上升,癥狀加重,後者又促使更多失水,加重尿毒症,形成惡性循環。另一方面,由於腎臟已失去調節水的能力,補充水過多過快,易出現水瀦留,可導致心力衰竭。

  (2)鈉:尿毒症病人對鈉的調節功能差,容易發生低鈉血症,其原因有:①過分限制食鹽的攝入;②腎小管回收鈉的功能減退;③容易腹瀉而丟失含鈉鹼性腸液;④應用利尿劑而致鈉丟失。低鈉血症(血鈉<130mmol/L)時,病人疲乏無力,神情淡漠,厭食,嚴重時噁心、嘔吐、血壓下降,使尿毒症加重。反之,鈉攝入過多,則會瀦留體內,引起水腫、高血壓,嚴重時易發生心力衰竭。因此,對CRF病人,除非有明顯水鈉瀦留癥狀,不應常規限制鈉的攝入。突然增加鈉負荷或減少鈉攝入,都要考慮到腎臟適應能力很差的問題。臨床上要動態觀察血鈉,並隨時調整其動態平衡。

  (3)鉀:CRF患者,當GFR尚能維持在>5ml/min時,血鉀一般能保持正常水平,尿鉀排泄與正常人亦無區別。當GRFXX晚期,血鉀常升高,主要見於少尿和代謝性酸中毒和組織高分解狀態患者。高血鉀的體外因素是攝入含鉀藥物、食物及輸入庫存超過3天的不新鮮血。

  (4)鈣:CRF常伴低血鈣,其原因有:攝入不足;鈣在小腸吸收障礙;磷在體內蓄積磷從腸道代償性排出而與鈉結合,限制了鈣吸收;維生素D代謝紊亂等。其中活化維生素D[1,25(OH)2D3]在腎臟內的生成減少起主導作用。CRF患者伴低血鈣時,補充1,25(OH)2D3效果顯著。

  (5)磷:當GFR降至正常值的20%~30%時,殘餘腎單位不能維持正常磷的排出,磷在體內蓄積,出現高磷血症。在臨床上出現高磷血症,提示腎功能損害已近終末期

  (6)鎂:當GFR<30ml/min時,可出現高鎂血症。血清鎂濃度>1.6mmol/L時,可引起嗜睡言語障礙食慾不振;當>2.88mmol/L時,出現昏睡、血壓下降、心動過緩、房室傳導阻滯心室傳導阻滯、腱反XX消失。臨床上,易和尿毒症癥狀重疊或混淆。

  (7)鋁:鋁和腦病有關,也可導致小細胞性貧血,鋁可沉積在骨、腦、肝、脾、肺、心等組織,鋁的蓄積,常和長期攝入含鋁製劑有關。

  2.酸、鹼平衡 尿毒症病人有輕重不等的代謝性酸中毒,輕度二氧化碳結合力在22~16mmol/L,重者可降至4.5mmol/L以下。當GRF下降至20ml/min時,腎臟每天僅能排出部分酸性產物,H+在體內瀦留,發生酸中毒。腎臟排氫離子,主要通過3個環節,即碳酸氫鹽的重吸收、可滴定酸的排泌和銨的排泌。

  可滴定酸:正常人每天排出23mmol(GFR=20ml/min),當GFR為14.4ml/min,可滴定酸排出量17.5mmol,但此時每個健存腎單位的負荷量增加10倍。

  碳酸氫鹽:CRF時,碳酸氫鹽很少出現消耗,重吸收率在近端腎小管明顯上升。

  銨:在CRF時銨排出減少,早期由於健存腎單位的代償性負荷增加,體內平衡尚可維持。但一旦腎功能下降至正常人之1/5時,則不能維持正常,此時銨排出的降低值和腎單位數目減少量平行。

  如果測定和計算陰離子間隙(AG),可見CRF時有2種類型代謝性酸中毒。

  AG=[Na+]-[Cl-+HCO3-]

  正常時,AG=10~12mmol/L。一般尿毒症,當GFR低於25ml/min后,尿pH值<5.5,血碳酸氫鹽水平降低15mmol/L,此時AG值高於正常,可達20mmol/L。另一類型,常見於間質性腎炎,早期CRF,呈高氯血症酸中毒,AG值表現為正常。引起酸中毒的原因:①酸性代謝產物的瀦留;②腎小管生成氨,排泌氫離子功能減退;③腎小管回收重碳酸鹽的能力減退;④常有腹瀉致鹼性腸液丟失。重度酸中毒時疲乏軟弱,感覺遲鈍,呼吸深長,甚至昏迷。

  3.消化系統 CRF時,消化系統幾乎每一部位均可累及。早期癥狀常為食慾不振、舌炎、腹瀉、噁心、嘔吐、黑便等。口中可有尿味,口腔黏膜糜爛及食道炎。胃、十二指腸、結腸、胰腺均可發生炎症、黏膜水腫和出血。嚴重者可出現潰瘍、壞死、感染、腸梗阻、腸穿孔等。

  4.心血管系統 心血管疾病是CRF患者的常見併發症,約50%死於心血管疾病,老年人更為突出。CRF者心血管併發症包括心包炎、心功能不全、心肌病、代謝異常引起的心臟損害、高血壓。

  (1)心包炎:心包炎、心包積液為CRF的常見併發症之一。北京醫科大學第一醫院腎內科統計其發生率占15.3%。透析患者中3%~4%因心包病致死。心包炎分為2種:①尿毒症性心包炎;②透析后心包炎。前者指尿毒症未接受血透治療時所發生的心包炎,與血尿素氮升高有關,多於透析后2~4周內迅速好轉。透析后心包炎發生在透析中,當血尿素氮、肌酐已有下降時。其發生機制尚不十分清楚,有人認為可能與透析不充分有關,有人認為CRF患者營養不良免疫力低下,頻發的細菌或病毒感染與心包炎的發生有關。

  心包炎的臨床表現為持續的心前區疼痛,常伴不同程度的發熱。心包積液少時可於心前區聽到心包摩擦音,大量積液使血壓下降,摩擦音消失,心音減弱,不能平卧,頸靜脈怒張,心界擴大,肝大,脈壓小並出現奇脈,心電圖示低電壓及ST-T改變。X線及超聲心動圖檢查有助心包積液的診斷。

  (2)心功能不全:心功能不全是CRF患者的嚴重併發症和重要死因。北醫大一院腎內科報道心功能不全占CRF的45.6%,因心功能不全和心律失常而死亡者占CRF死因的第2位(22.6%)。心力衰竭的發生是多種因素作用的結果。

  ①與尿毒症直接有關的因素:尿毒症毒素、電解質、水代謝紊亂;甲狀旁腺功能亢進;貧血及酸中毒;高血壓;容量過度負荷;心包炎及心肌損害;動脈硬化;細菌性心內膜炎等。

  ②與血液透析相關的因素:A-V瘺分流量每分鐘可達400~700ml加重心負荷;醋酸鹽透析時,醋酸鹽有抑制心肌收縮的作用。

  ③高血壓:高血壓引起心室壁肥厚、心臟擴大、心肌耗氧量增加,導致心力衰竭。由於高血壓又加速了動脈粥樣硬化的進展,可引起心肌缺血、心肌梗死,使心功能進一步受損。

  ④代謝改變引起心血管損害:CRF時,相當一部分患者存在著高脂血症,它與CRF時動脈粥樣硬化及冠心病的發生密切相關。

  5.呼吸系統 尿毒症時,由於代謝性酸中毒,常引起肺過度換氣,出現大而深的呼吸或潮式呼吸。肺水腫很常見,一般有2種類型:一種是繼發於充血性心力衰竭;另一種由於肺微循環通透性增加,微細血管中溶質和液體與肺間質之間的交換出現不平衡,凈水濾過XX肺間質量超過其出量,結果引起水在肺內瀦留。前一類型,透析治療有很好效果,短時間內可使肺水腫消失,后一種透析的效果則不如前者。CRF時,胸片可見肺門兩側出現對稱型蝴蝶狀陰影,所謂尿毒症肺。15%~20% CRF患者有胸膜炎,積液呈漏出性或血性,單側或雙側均可發生,其形成機制尚不十分清楚,可能與尿毒症「毒性」物質損害膜轉運以及炎症的發生有關。血透患者,肝素用量大者,可加重血性胸腔積液的產生。呼出的氣體有尿味,易患支氣管炎、肺炎。

  6.神經系統 尿毒症時,幾乎100%的患者都有神經系統癥狀。精神不振、疲乏、頭暈、頭痛。

  (1)尿毒症腦病:臨床表現為非特異性,初期表現為淡漠、注意力減退、乏力、失眠等。癥狀隨病情惡化而加重,出現定向力、計算力障礙,以至精神錯亂。撲擊樣震顫是診斷尿毒症腦病的重要指標,常與意識障礙同時出現。肌陣攣如在面部肌肉、近端肢體肌肉出現,此為晚期腦病癥狀,幾乎與昏迷同時存在,也可同時出現抽搐。

  癲癇發作可為局灶性或全身大發作,後者若為癲癇持續狀態可導致突然死亡。

  腦電圖檢查對判斷尿毒症病情很有幫助,可作為動態觀察方法,其主要所見為慢波,同時常見θ和δ波增多。

  根據1972年Babb提出的「中分子物質」假說,推測神經系統病變與某些中分子物質(如神經毒素)在體內蓄積有關。神經毒素在體內蓄積及水、電解質、酸鹼平衡失調,致使發生腦內血循環障礙、腦及周圍神經細胞的代謝紊亂,從而引起尿毒症性的中樞及周圍神經病變。腹透、吸附劑透析可使腦病癥狀改善。

  CRF血液透析過程中出現的腦病,應和上述尿毒症腦病鑒別。如失衡綜合征、透析性腦病。失衡綜合征是指血液透析后數小時出現頭痛、噁心、意識障礙等腦病癥狀。其發生原因是:透析后血液和腦組織間形成滲透壓差,或中高分子物質的滲透梯度,導致水向腦組織轉移出現腦水腫。透析性腦病出現在長期維持性透析病人,發生進行性神經精神癥狀;表現為語言障礙、抑鬱、痴呆等,癥狀可能與腦內鋁濃度增高有關。

  (2)尿毒症性周圍神經病變:當GFR<12ml/min后,四肢麻木,下肢出現異樣感,呈蟻走樣或刺痛,發癢,需活動雙腿或行走後減輕,稱為不安腿綜合征。下肢肢端還可出現灼痛以及其他周圍神經表現。在終末期尿毒症,還可見腦神經癥狀,如瞳孔不對稱、面癱、展神經麻痹、聽力障礙、神經性耳聾、咽部及舌部肌肉無力、排尿困難、尿瀦留。

  7.造血系統表現 嚴重貧血是CRF病人重要癥狀之一。晚期患者多有出血傾向,常伴有皮下瘀斑、鼻出血、牙齦出血,甚或嘔血、便血、血尿、顱內出血、月經過多、少數有心包出血。腎性貧血是指腎臟紅細胞生成素(EPO)產生不足,或尿毒症血漿中一些毒性物質干擾紅細胞的生成和代謝而導致的貧血。一般認為腎性貧血的發生是由多種因素綜合障礙所致。

  (1)紅細胞生成素缺乏:紅細胞生成素(EPO)又叫促紅素,90%是由腎組織產生的,它可刺激骨髓紅細胞的生成。隨著腎臟疾病的發展,腎組織不斷破壞,EPO的產生、分泌減少,是引起腎性貧血的主要原因。

  (2)紅細胞生長抑制因子:尿毒症患者血漿中存在著某些抑制紅細胞生成的物質,它們在腎性貧血的發生機制中起著重要作用。目前認為抑制因子有以下幾種:①精氨和多胺精氨。②甲狀旁腺激素(PTH)。③核酸酶。④大分子蛋白質。⑤攝護腺素等。

  (3)紅細胞壽命縮短:CRF患者血漿中存在著某些物質干擾紅細胞膜上Na+泵的功能,引起貧血。

  (4)失血:晚期CRF患者,由於血小板功能障礙,約1/4的病人有出血傾向,加重了貧血。

  (5)鐵和葉酸的缺乏:由於CRF患者胃納不佳、消化道出血、血透中失血、頻繁抽血等原因都可造成缺鐵,影響血紅蛋白的合成。葉酸缺乏並不多見。

  (6)鋁中毒:由於CRF患者腎臟濾過減少,血中鋁蓄積以及為糾正鈣磷失調口服氫氧化鋁等原因,常使血鋁增加。鋁可誘發小細胞性貧血。

  8.內分泌功能改變:131Ⅰ攝取率降低、XX減退、XX萎縮、月經失調等。

  9.代謝紊亂:CRF時,可出現脂質代謝、蛋白和氨基酸代謝以及糖代謝的紊亂。

  (1)脂質代謝:當GFR降低至50ml/min左右時,血清三酰甘油(TG)水平開始升高。隨著GFR進一步下降,高TG血症日益加重,這種現象可見於非透析病人,也可見於血透或腹透病人。尿毒症的高脂血症屬Ⅳ型。脂蛋白變化的特點是極低密度脂蛋白(VLDL)和低密度脂蛋白(LDL)中的三酰甘油含量增加,而高密度脂蛋白(HDL)所含膽固醇減少,但LDL中的膽固醇仍正常。高TG血症可能由於肝臟產生增加,和體內清除減少。

  (2)蛋白和氨基酸代謝:蛋白質代謝障礙在CRF病人有重要意義。CRF病人低蛋白血症的原因有二:一是慢性腎臟病尿中長期丟失白蛋白;二是CRF時常有胃納不佳、噁心、嘔吐等消化道癥狀,導致蛋白質攝入不足。實驗證實CRF時肌肉蛋白質「凈分解」增加,一些內髒的蛋白質「凈合成」增加。這種合成和分解的調節供能過程,正是機體本身維持生命過程的重要途徑。CRF時,蛋白合成速率/蛋白分解速率<1,此情況持續日久,則出現嚴重的機體蛋白質不足。當用必需氨基酸治療后,可發現蛋白分解速率明顯下降(P<0.05),蛋白合成速度/蛋白分解速率的比值增高。

  氨基酸代謝紊亂,表現在血漿內、紅細胞內以及肌肉內必需氨基酸和組氨酸、酪氨酸水平下降,非必需氨基酸水平升高。因此,在治療時除補充8種必需氨基酸外,亦應補充組氨酸等。

  10.腎性骨病:CRF時,鈣、磷代謝失調,維生素D代謝障礙,繼發性甲狀旁腺功能亢進等,均可導致骨骼改變,稱為腎性骨病或腎性骨營養不良,包括骨軟化症、纖維性骨炎、骨硬化及骨質疏鬆。病人臨床表現差異很大,主要和年齡、病程、飲食、透析與否等因素有關。

  11.皮膚表現乾燥、脫屑、無光澤。部分病人皮膚較黑,系瀰漫性黑色素沉著所致。尿素從汗腺排出后,會凝成白色結晶,稱為尿素霜。刺激皮膚產生尿毒症性皮炎和皮膚瘙癢(皮膚瘙癢與繼發性甲狀旁腺素增多也有關)。

  12.免疫系統功能低下,易繼發感染。

  1.基礎疾病的診斷 老年人診斷為慢性腎衰后,應像對待其他年齡組病人一樣,應進一步明確其病因。在病史方面應特別注意毒物接觸史;如抗生素、非類固醇抗炎葯、降壓藥和安眠藥等。由於老年人生理病理等方面的變化及用藥種類多,容易出現藥物的副作用,應仔細尋找非類固醇抗炎葯及其他原因相關的急性過敏性間質腎炎和間質性腎病。同時,還應排除腎功下降的腎前性原因,所謂的「慢性腎功能衰竭」有時可由心血管原因引起。老年人發生惡性腫瘤的危險性大增,惡性腫瘤可伴有各種腎小球疾病,應注意有無實質性腫瘤及冷球蛋白血症、巨球蛋白血症、其他單株γ球蛋白病和輕鏈病。應做有關檢查如抗核抗體、類風濕因子、抗-DNA抗體、免疫複合物及補體等排除血管結締組織病。SLE在老年人較少見,但有些自體免疫性疾病隨年齡而增加,在老年人的表現不典型,應予注意。

  在實驗室檢查方面,對肌酐水平意義的解釋應與較年輕患者有所不同。老年人由於肌肉體積下降,肌酐生成減少,慢性腎衰時,血清肌酐上升的幅度不如年輕的患者高,尤其在營養缺乏時。因而,單純從肌酐濃度來評價腎功能會對腎衰的程度估計不足。血沉在許多老年人有不同程度的升高,但若在白蛋白濃度正常時血沉明顯升高提示有原發的炎症過程,須進一步檢查。其他有關檢查,如腎臟超聲排除梗阻、腫物和囊腫等;胸部X線檢查也是必要的。慢性腎衰老年患者臨床表現或臨床經過不典型時應做腎活檢。在1組29例臨床診斷為終末期腎衰的老年人,6例(21%)有潛在可治療的病理學表現,其中有2例新月體性腎小球腎炎、血管炎、間質性腎炎、急性腎小球腎炎和急性腎小管壞死各1例。

  2.診斷標準 本病的參考診斷標準如下:

  慢性腎功能衰竭的臨床表現雖多樣化,但如能掌握以下幾點,則不難診斷:

  (1)起病緩慢,有疲乏無力、頭痛、食慾不振、噁心嘔吐、多尿、夜尿或少尿及皮膚瘙癢等癥狀。

  (2)有高血壓、眼底改變、心力衰竭。

  (3)有貧血、氮質血症和酸中毒、高血磷、低血鈣,晚期有高鉀血症。

  (4)尿比重低且固定,有輕度蛋白尿,少量紅、白細胞及管型。

  (5)既往有慢性腎臟疾病病史。

[食療]

老年人慢性腎功能衰竭吃什麼好?

[預防]

老年人慢性腎功能衰竭應該如何預防?

  1.慢性腎衰病程進展的危險因子 影響慢性腎衰病程進展的因素很多,凡可引起慢性腎衰進展加快的因素,均可看作「危險因子」,包括下述諸方面:

  (1)原發病:糖尿病腎病、膜增生性腎炎等常可很快發展為慢性腎衰、尿毒症。原發性或繼發性急進性腎炎,一般可發生急性腎衰,其中有的病程較長,表現為慢性腎衰,成人紫癜性腎炎患者,其病程進展常比IgA腎病患者迅速;一部分IgA腎病患者腎衰進展速度也較迅速,這方面尚需進一步觀察,重度高血壓及「惡性」高血壓如未及時控制,其腎衰病程進展也相當迅速。

  (2)誘因:急性感染、敗血症、大出血、大手術、血容量不足或脫水、高凝,高黏滯狀態、低鉀血症、高鈣血症、腎毒性藥物或化學物質中毒、結石、泌XX梗阻等,均可致慢性腎衰急性加重。這類誘因引起的腎衰加重,往往有不同程度的可逆性,只要發現及時,處理得當,常可使腎功能得到較好恢復,甚至完全恢復到急性損害前的水平。

  (3)飲食:高蛋白、高磷飲食常可使慢性腎衰進展速度加快。此外,高尿酸或高草酸飲食也可能加重小管-間質損害。

  2.慢性腎衰早期預防和延緩發展的基本對策

  (1)早期預防:隨著腎臟病流行病學和治療的進展,慢性腎衰的早期預防已引起學者們的重視,所謂早期預防,又稱「一級預防」,是指在慢性腎衰發生前即開始預防,包括對腎臟病及早普查,對腎臟病或可能累及腎髒的疾病(如高血壓病、糖尿病等)積極控制,糾正脂質代謝紊亂,避免某些誘因等。顯然,對早期預防予以足夠重視和認真對待,採取相應措施,將會使慢性腎衰的發生和發展得到進一步控制。

  (2)延緩慢性腎衰發展的對策即二級預防:主要包括:加強隨診,避免或消除某些危險因子;合理的飲食方案;控制全身性或腎小球內高血壓;控制腎單位高代謝;消除脂質紊亂或高黏滯狀態;堅持對原發病的治療等。以下分別加以闡述。

  ①加強隨診,避免或消除某些危險因子:有人曾報道臨床隨診的頻度與慢性腎衰進展密切相關,強調了對病人有計劃地進行治療指導(如飲食、血壓等)的重要性,實際上,經常性的、高質量的隨診,也可以幫助病人減少或避免某些急性誘因(如血容量不足,脫水、腎毒性藥物、高脂血症、高鈣血症,或低鉀血症、結石、感染、出血等)發生,或者及早發現並加以糾正。就診的頻度應按病情決定,如有否高血壓、心力衰竭及殘餘腎功能惡化的速度等。所有的患者至少需每3個月就診1次,就診時必須詢問病史,體檢,同時做必要的實驗室檢查如血常規、尿常規、血尿素氮、肌酐濃度以及電解質情況檢測。內生肌酐清除率可監測腎功能減退的進展速度。

  ②合理的飲食方案:近十幾年來,實驗研究和臨床觀察均證實,低蛋白和(或)低磷飲食能夠使大多數慢性腎衰病人病程減慢,甚至暫時停止進展一段時間。有些學者報告,高蛋白飲食或靜脈輸入大量氨基酸可致正常人或腎衰病人腎小球濾過率增高,因而有可能促進慢性腎衰病人腎小球高濾過狀態加重及腎小球硬化加快;而低蛋白飲食(LPD)單用,或加用必需氨基酸(EAA)或酮酸(KA)可使慢性腎衰病人高濾過狀態減輕,因而有助於延緩慢性腎衰進展。

  低磷(<600mg/d)飲食的作用主要與控制高磷血症有關,對高磷血症較重者,有時需適當服用磷結合劑,如碳酸鈣(3~12g/d)或氫氧化鋁(30~100ml/d,不宜長期服用),由於高磷血症的糾正,可使甲狀旁腺功能亢進減輕,因而殘餘腎單位損害減緩,酮酸治療不僅可降低血磷水平,還可以對甲狀旁腺有直接抑製作用。

  ③控制全身性和(或)腎小球性高血壓:要阻止腎小球硬化的進展,不僅要治療全身性高血壓,而且要控制腎小球內高血壓,前者主要是降壓藥的應用問題;後者則是解決腎小球高灌注、高濾過問題,降低蛋白飲食,控制高血壓或糖尿病外,可考慮應用血管緊張素轉化酶抑製劑,可能有降低腎小球內壓力之作用,因此能緩解高濾過狀態。

  ④糾正脂質代謝紊亂:首先,脂肪攝入量要適當,多不飽和脂肪酸應不少於飽和脂肪酸的攝入量;同時,合適的熱量攝入和體力活動也不可忽視。

  ⑤控制腎單位高代謝:據研究,低蛋白飲食或低磷飲食均可降低殘餘腎單位氧消耗量,因而可能有抑制腎單位高代謝之作用。另據報道,大黃製劑口服可能使體液內甲基胍水平降低,並使自由基生成減少,提示該葯可能具有抑制腎小管高代謝或抗氧化作用。由於代謝性酸中毒可引起蛋白質及支鏈氨基酸氧化代謝增強,並可引起腎間質損害,故補充碳酸氫鈉(3~10g/d)糾正酸中毒,不僅可緩解某些臨床癥狀,還可起到延緩腎衰進展之作用。

  其他,除以上諸方面外,針對慢性腎衰時血栓素生成增多,血小板功能亢進,腎非特異性免疫紊亂(如巨噬細胞及某些細胞因子增多)等情況,也可採取相應對抗措施。應用某些抗血栓素藥物(PGI2、多不飽和脂肪酸製劑或合成藥)。抗血小板葯(如潘生丁等)或活血化瘀中藥(如丹參等),對延緩腎衰進展可能有益。

[治療]

老年人慢性腎功能衰竭治療前的注意事項?

  (一)治療

  1.治療基礎疾病和使腎衰竭惡化的因素 原發性慢性腎臟疾患本身雖然難於逆轉,仍應儘力尋找和糾正某些使慢性腎衰加重的可逆因素,進行及時有效的治療,使患者的腎功能得到改善。如糾正水、電解質和酸鹼平衡紊亂,特別是水鈉缺失;及時而有效地控制感染;解除尿路梗阻;治療心力衰竭;停止腎毒性藥物的使用等。

  根據我們的臨床工作經驗,治療慢性腎衰的原發病是治療措施上的重要環節,尤其是狼瘡性腎炎,即使已XX尿毒症期,仍有逆轉的可能。因此,重視尋找和糾正尿毒症患者的可逆因素,具有十分重要的意義,其療效遠比對症和替代治療顯著。對於危重病人,可用透析療法改善患者的一般狀況,以創造條件,贏得時間來糾正可逆因素。

  2.延緩慢性腎衰竭的發展應在慢腎衰的早期進行

  (1)飲食治療:合適的飲食治療方案,是治療慢腎衰的重要措施,因為飲食控制可以緩解尿毒症癥狀,延緩腎單位的破壞速度。

  ①限制蛋白飲食:減少飲食中蛋白質含量以不產生負氮平衡為原則,能使血尿素氮(BUN)水平下降,尿毒症癥狀減輕,還有利於降低血磷和減輕酸中毒。因為攝入蛋白常伴有磷及其他無機酸離子的攝入。每天給予0.6g/kg的蛋白質尚可滿足機體生理的基本需要,而不至於發生蛋白質營養不良。蛋白質攝入量,宜根據GFR作適當調整,GFR為10~20ml/min者,每天用0.6g/kg;大於20ml/min者,可加5g;小於5ml/min者,僅能每天用約20g。一般認為,GFR已降至50ml/min以下時,便必須進行適當的蛋白質限制。但其中60%以上的蛋白質必須是富含必需氨基酸的蛋白質(即高生物價優質蛋白),如雞蛋、魚、瘦肉和牛奶等,盡可能少食富含植物蛋白的物質,如花生、黃豆及其製品等,因其含非必需氨基酸多。

  ②高熱量攝入:攝入足量的碳水化合物和脂肪,以供給人體足夠的熱量,這樣就能減少蛋白質為提供熱量而分解,故高熱量飲食可使低蛋白飲食的氮得到充分的利用,減少體內蛋白質的消耗。熱量每日約需125.6J/kg(30kcal/kg),


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