老年人院內獲得性肺炎

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[介紹]

概述:  院內獲得性肺炎(nosocomial pneumonia),是指在特殊環境病原菌老年人呼吸道產生的肺炎,這種感染在病人入院時不存在,也不處於感染潛伏期,而是住院48h后在醫院(包括老年護理院、康復院)內發生的,但也包括病人在住院期間感染而出院后才發病的對象,故要排除在此期間潛伏的其他肺部感染性疾病。醫院獲得性肺部感染是近年來臨床醫學、預防醫學衛生學和醫院管理學十分關注的重要領域,各國均投入了大量人力、物力及財力進行深入細緻的研究。該病不僅對人的生命安危構成巨大的威脅,也給社會財富造成了巨大損失。

[病因]

老年人院內獲得性肺炎是由什麼原因引起的?

  (一)發病原因

  國內外監測研究發現老年醫院獲得性肺部感染的易患因素有:氣管插管和(或)機械輔助通氣、胸腹部手術神志不清昏迷(尤其是閉合性顱腦損傷者)、大量誤吸、患有慢性肺部疾病及高齡者(年齡大於50歲)。其他危險因素有:呼吸機管道更換不及時、秋冬季節、應激性潰瘍出血的預防用藥(雷尼替丁抗酸劑)、留置鼻胃管時使用抗生素、嚴重創傷及近期做內纖維支氣管檢查。國外研究發現,胸腹部手術后其院內肺炎的發病率較其他部位的手術高38倍。國外研究報道,使用機械通氣治療是醫院獲得性肺部感染的重要原因之一。

  (二)發病機制

  1.老年人呼吸系統形態學變化 隨年齡的增長,胸廓前傾,脊柱后彎,肋骨自後向前生理性傾斜消失,並成水平狀,導致胸廓前後徑增寬向桶狀轉化,加之軟骨退行鈣化,胸壁呼吸肌脂肪增多收縮力下降等改變,使胸廓活動範圍受限。

  老年人鼻腔黏膜及支氣管黏膜萎縮,支氣管軟骨也隨增齡呈現彈性纖維、膠原纖維比例增加,併產生鈣化或骨化。纖毛運動減弱終末細支氣管上皮細胞可呈退行性改變。支氣管腺體增生,高齡以後電鏡可觀察到上皮細胞伴有線粒體異常增多的嗜酸性粒細胞的改變,這些可能是退行性變化的結果。老年人肺泡壁及肺泡管彈性減少,肺泡管擴張,肺泡擴大、XX,肺毛細血管變窄或斷裂,肺毛細血管床減少,肺彈性回縮力下降。此外肺動脈系統的彈性血管與肌性血管的主旨引起內膜纖維化肺循環低壓系統,與體循環系統的機械性負荷不同。肺的一般彈性動脈也隨年齡增長,出現肌纖維芽球性增殖引起內XX。中年以後也容易引起粥樣動脈硬化改變。

  以上這些生理性改變引起呼吸道保護性反XX減弱,喉部反應性下降,病原體易XX下呼吸道。支氣管黏膜纖毛運動功能下降,不能很好地將從外界、口腔和上呼吸道XX下呼吸道和肺泡的塵埃、實物殘渣及分泌物等迅速排除,以至病原體在氣管內及肺內得以滋生。

  2.老年人的肺功能改變 老年人的肺功能改變主要表現在肺容量下降,瀰漫XX減弱,氧飽和度減低及通氣反應能力下降。中年以後,尤其過了40歲,肺活量隨年齡增加而逐年下降。老年人的肺泡麵積和容積均減少。30多歲的肺泡麵積約為75m2,以後每10年減少約為2%。20多歲的肺組織占容積11%;80歲則減為7%。此外,動脈血氧分壓PaO2也隨年齡增長而下降。一般可用PaO2(mmHg)=103.5-0.42×年齡。上述的生理變化,導致老年人肺部感染后較易出現低氧血症,如原有慢性阻塞性肺疾病極易發生呼吸衰竭,反覆發生的低氧血症及呼吸衰竭又進一步損傷肺功能。

  3.老年人免疫功能下降 免疫功能是機體防禦XX,是機體識別消除外來損害以保持體內環境的平衡和穩定的重要功能。

  (1)細胞免疫:研究認為60歲以上不僅外周T淋巴細胞為年輕人的70%~75%,而且其功能也發生異常。表現在抗原致敏后產生效應的T淋巴細胞反應性隨年齡增長而減低。外周血淋巴細胞轉化率明顯低於青年人。有報道老年人白細胞介素-2(IL-2)減少可能與細胞免疫功能下降有關。健康老年人細胞免疫功能顯著減退,而老年人肺部感染細胞免疫功能有更明顯的降低。這也是老年人易患肺部感染,卻不易治愈的重要原因。

  溶菌酶是由巨噬細胞合成的一種重要溶菌酶,它能較好地反應巨噬細胞的功能狀態。正常呼吸道內有一定數量的巨噬細胞,它所分泌的溶菌酶存在於其氣道黏膜表面分泌物中,在補體和分泌型IgA的協同作用下可引起細胞溶解,有較強殺菌作用。老年人肺部感染細胞免疫功能,特別是巨噬細胞功能減低,對感染的防禦能力也降低,這也可能是老年肺部感染吸收慢、療效差的又一原因。

  (2)體液免疫:有報道老年人呼吸道分泌型下降,從而使老年人呼吸道防禦生物內毒素和其他抗原性物質侵入黏膜層的能力減弱,故易招致呼吸道感染和損傷。此外,老年人淋巴細胞在抗原刺激下轉化為將細胞分泌特異性抗體的能力也隨年齡增長而降低,也是導致老年人肺部感染髮病率增高的原因之一。

  (3)非特異性免疫功能:老年人周圍血中性粒細胞吞噬能力並無減退,但其趨化能力顯著下降,黏附性增高,總補體活性、血漿纖維結合素含量均有所下降。上述變化也是構成老年人免疫功能減退,機體防禦能力下降的因素。

  4.口咽細菌寄殖增加 健康青年人口咽部可含有多種細菌,正常情況下,唾液中的酶蛋白以及分泌性能阻止細菌在黏膜表面黏附,故細菌不能附著于黏膜表面增值,而是在黏膜上的分泌物中黏著,隨分泌物而被清除。有研究證明正常人群咽部草綠色鏈球菌抑制甲型鏈球菌及需氧性革蘭陰性桿菌生長,常見的黑色素擬桿菌則可抑制克雷白桿菌大腸埃希桿菌、支原體及沙雷菌生長,菌群處於相對平衡狀態。一般人咽拭子培養革蘭陰性桿菌極少,檢出革蘭陰性桿菌率為18%以下,金葡菌、酵母菌很少檢出。但老年患者咽部抗菌機制常被破壞,革蘭陰性桿菌檢出均較年輕人為高,住院期間菌群失調更為嚴重。口咽部正常菌群如草綠色鏈球菌、奈瑟菌、肺炎球菌流感嗜血桿菌減少,而銅綠假單胞菌不動桿菌增加明顯,金黃葡萄球菌、酵母菌亦顯著增加。

  住院期間大劑量、長期抗生素的應用,胸腹部手術——如影響咳嗽反XX,黏液-纖毛系統功能減退、胃腸功能紊亂胃液分泌減少、胃酸下降等均為口咽部寄殖菌增加的重要因素。老年肺部感染主要由吸入口咽部病原體引起,經血液引起肺部感染比例很少。50%正常人及70%甚至有損害者在睡眠時均可發生吸入,老年人喉腔黏膜萎縮,喉的感覺減退,常引起吞咽障礙,使食物易嗆入下呼吸道,口咽部的寄殖菌也易XX下呼吸道發生肺炎。

  危險因素與病原學分佈的相關性:金黃葡萄球菌:昏迷、頭部創傷、近期流感病毒感染、糖尿病腎衰竭。銅綠假單胞菌:長期住ICU、長期應用糖皮質激素、先期抗生素應用、支氣管擴張症、粒細胞缺乏、晚期AIDS。軍團菌:應用糖皮質激素、地方性或流行性因素。厭氧菌:腹部手術、可見的吸入。

  5.其他

  (1)年高體弱:各系統及器官功能下降,禦寒能力降低,易受涼感染,繼而發生肺部感染。

  (2)合併症:與老年人肺部感染有密切關係,由於行動障礙或長期卧床及吞咽動作不協調,吸入而致肺部感染。心肌梗死心力衰竭的老年患者,因卧床活動受限,肺淤血,氣道分泌物排出困難,致使肺部感染不易痊愈,致肺炎吸收緩慢,而易反覆發生。

  (3)長期睡眠障礙:慣用安眠藥,鎮靜安眠劑對老年人的呼吸功能是不利的,抑制呼吸和呼吸道保護性反XX,從而使老年人本來就偏低的血氧更降低及二氧化碳瀦留,熟睡后,咳嗽反XX減弱,痰液不易排出,或口咽部分泌物流入下呼吸道而無反XX性咳嗽。

  (4)超氧化物歧化酶(SOD)基礎水平低:急性肺炎期會進一步下降,經過同樣的時間不能像青年人肺炎那樣恢復到正常水平。這說明老年人自由基的基礎水平高,炎症時進一步增加,但又達不到所謂的「峰濃度」以迅速殺菌,這可能是老年人易患肺炎,病情較重,遷延不愈的又一個原因。

  6.病原體來源及入侵途徑 醫院獲得性肺部感染病原體的來源及入侵途徑只要有3個方面:

  (1)污染空氣氣溶膠吸入:醫院是一個多污染環境,治病微生物的分佈極其廣泛,極易造成空氣污染,形成大量的含病原體空氣氣溶膠。這種氣溶膠在空氣中較長時間飄浮,一旦被易感患者吸入,則可造成肺部感染。常見污染氣溶膠的來源有以下幾個方面:

  ①患者的飛沫核及菌塵:患呼吸道感染的患者,在咳嗽或打噴嚏時會排出大量含致病微生物的飛沫(一次噴嚏可產生1×105個飛沫),飛沫乾燥后形成飛沫核,可在空氣中長期懸浮。直徑大於100μm的飛沫顆粒可很快沉降於物體表面,乾燥后和其他來源的病原體一起形成菌塵而再次懸浮於空氣中。一些傳染性強和耐乾燥的病原體如結核桿菌、金黃葡萄球菌、肺炎鏈球菌和軍團桿菌、麻疹和流感病毒及肺炎支原體等均可經此種方式進行傳播。革蘭陰性桿菌如銅綠假單胞菌等近年來亦有報道經含菌氣溶膠而致病。1992年,Kleemola報道了一起發生於芬蘭Kuopio大學醫院急診科的肺炎支原體感染暴發流行。在全部97名僱員中,有2人患支原體肺炎,66人出現發熱上呼吸道感染癥狀,如咽痛、咳嗽、頭痛關節痛等。1994年,Millar報道了耐葯肺炎鏈球菌(血清學9型)引起的老年人醫院鏈球菌肺炎的暴發流行。二次感染均有飛沫氣溶膠吸入所致。

  ②儀器的醫源性污染:近年來呼吸機、濕化器、霧化器及肺功能檢查儀等儀器在臨床上已廣泛使用,隨之而形成的儀器污染已成為醫院獲得性肺炎的重要原因。由於這種污染所產生的氣溶膠數量大,由直接與患者發生接觸,因此不僅能直接影響所治療的患者,還可見間接影響同一病室或更大範圍的患者,造成感染的暴發流行。導致儀器污染的原因很多,主要有水源污染、接觸污染及消毒液污染。

  臨床上使用霧化器、濕化器、氧氣量表及呼吸機時按要求應使用滅菌蒸餾水時,每次加液體時要盡量避免病原微生物墮入。治療液應臨時配製。管道系統應定期消毒。嚴禁用一台機器同時給兩個患者進行治療。如果違反操作規定,上述儀器在使用中極易污染,一些親水性的革蘭陰性桿菌如銅綠假單胞菌、大腸埃希菌、沙雷菌、克雷白桿菌、黃桿菌及軍團桿菌等即可在水中迅速繁殖。當再次使用被污染的儀器時,所產生的大量含菌氣溶膠一旦被患者吸入,則可導致醫院性肺部感染。

  呼吸機污染已成為目前關注的重要問題。據美國CDC報道,持續使用機械輔助呼吸的患者發生院內肺炎的危險性比不用者高6~12倍。Fagon等指出:使用機械通氣者,患肺炎的危險性每天可增加1%。這除與患者的自身免疫力差、氣管切開、氣管插管及吸痰損傷外,機械通氣本身的污染亦是重要因素。呼吸機常易受污染的部位為與患者的氣管插管介面、Y形管、霧化器及管道內的冷凝液。Graven等報道,使用呼吸機后2h,33%的吸氣管道可被口咽部的細菌感染,至24h時,污染率可達80%.一般而言,越靠近患者端,污染亦越嚴重。有人從冷凝水中取液體培養,發現80%有細菌生長,平均為2 ×105/ml。從呼吸機周圍空氣中培養出的細菌與患者呼吸道中的致病菌亦基本相同,提示呼吸機污染不容忽視。由於呼吸機管道系統被污染,在搬動患者、鼻飼、吸痰及調整呼吸機位置時常需移動其管道,稍有不慎,就易將含菌的冷凝水直接灌入患者的下呼吸道內,引起反覆的醫源性感染。另一方面,管道內繁殖的細菌在呼吸機高速氣流衝擊下,亦可形成含菌氣溶膠而被吹入遠端氣道及肺實質內。氣管插管內的細菌常可凝集成一層生物膜,該膜在吸痰、換管及行纖維支氣管鏡檢查時,一旦脫落,還可造成局限性肺不張、局灶性肺炎及肺膿腫

  此外臨床上使用的麻醉復甦袋、簡易呼吸器等亦常被患者的分泌物污染,在使用時其內存留的細菌可隨氣流XX體內。受污染物和消毒液污染亦是造成醫院獲得性肺部感染的重要原因,不容忽視。

  ③環境污染:近年來,條件較好的醫院均使用了空調系統。一些親水XX原體如軍團桿菌,可在水中存活1年以上。當水源在25~42℃、有少許水垢及沉澱和相對靜止時,一旦被軍團桿菌污染,則可大量繁殖,造成空調器、冷卻塔淋浴器及水龍頭等處污染。空調使用中產生的大量含菌氣溶膠可引起院內肺部感染的暴發流行。

  真菌亦是重要的感染源之一,在醫院內潮濕的環境下,室內的物品、用具表面、房屋表面及通風管道口等處可有大量真菌生長,其孢子可在空氣中長期懸浮,一旦被易感患者吸入肺內,均易導致肺部感染。臨床上較常見的真菌為白色念珠菌、曲酶菌及毛黴菌等。

  (2)口咽部分泌物及食管反流物誤吸:誤吸物的來源主要有口咽部分泌物及上消化道反流液。正常情況下,胃液的pH<2,細菌很難在其中定植及存活。如果當pH升至4以上時,細菌即可在胃液中大量繁殖並在胃壁內定植。此種情況多見於老年人、大量飲酒、長期鼻飼、使用抗酸葯及H2受體阻滯葯、十二指腸液胃反流及胃蠕動功能下降等。另外鼻飼管的長期放置,不但有利於細菌在其表面附著,而且胃內繁殖的大量細菌尚可沿著鼻飼管壁向口腔移行。

  除誤吸因素外,在行氣管插管、氣管切開、吸痰及纖維支氣管鏡檢查中,如操作不當,不僅易損傷氣道黏膜,破壞其屏障作用及黏膜纖毛運載能力,還常可將口咽部、鼻腔或外界的細菌帶入到下呼吸道內。這部分被帶入的病原體多為致病菌,且繞過了機體正常的物理和生物屏障及殺傷作用,造成人為的下呼吸道生物接種。

  誤吸液中常含有大量革蘭陰性桿菌、革蘭陽性球菌及厭氧菌。需氧菌和厭氧菌在下呼吸道感染中可以相互協同。一方面需氧菌的生長繁殖給厭氧菌提供了器官生長所必需的氧化還原電勢環境,另一方面厭氧菌也能幹擾機體對需氧菌的吞噬及殺滅作用,從而導致嚴重的混合感染。

  病原體XX下呼吸道后,首先借助其表面的特異性結構黏附於呼吸道黏膜或黏膜破損處,完成其定植。這些表面結構有細菌的菌毛、定植因子及黏蛋白等,病毒的棘突、糖脂蛋白及類壁酸等。它們可以特意地與呼吸道上皮相應的受體緊密連接,一旦氣管的定植能力下降,如氣道黏膜纖毛功能受損,機械通氣或吸氧時濕化不良造成氣道黏膜過度乾燥,痰瀦留,咳嗽反XX減弱或全身免疫功能下降,定植的細菌即可大量繁殖,並分泌各種酶類及生物活性物質如蛋白水解酶、磷脂酶、透明質酸酶、膠原酶、肝素酶及內、外毒素等,造成氣道黏膜及肺實質水腫、出血、滲出及組織壞死等一系列病理損害。

  (3)局部病灶的擴散及遠處病灶的轉移:局部病灶的擴散及遠處病灶的轉移主要引起院內自身感染,常見於胸腹部外科術后、癤腫、膿胸、食道炎、縱隔病變、膈下膿腫、腸道感染、燒傷及膿毒敗血症等。儘管這部分感染所占比例不大,但病情相當凶險,常常危及生命。

  近年來當機體免疫功能缺陷(如愛滋病)、大量使用免疫抑製劑、嚴重創傷及燒傷等情況下,常可出現原因不明的腸道細菌肺部感染,最近經用放XX性核素示蹤方法證實,腸道的大腸埃希菌在嚴重燒傷時可經小腸絨毛的頂端及基底部的破損處XX血液循環,然後再遷徙至肺部引起自身感染性院內肺炎。在臨床工作中如遇上述患者出現原因不明的肺部感染,應考慮到腸源性感染之可能。

  上述因素是否引起肺部感染,一方面取決於致病微生物的數量和強度,另一方面易與患者的抗病能力有關。綜上所述,病原體可通過多種途徑XX上呼吸道內,首先完成呼吸道黏膜的定植,然後當條件成熟后即開始大量繁殖,引起一系列肺實質的病理性損害。發病原理如圖1所示:

[癥狀]

老年人院內獲得性肺炎早期癥狀有哪些?

  1.病毒性肺炎 一般冬春季發病,多在11月份至次年3~4月份之間,略遲于院外病毒感染流行之後。以患病毒性呼吸道感染入院患者為主要傳染源。早期患者出現乏力、全身不適及食慾減退,一般無發熱。局部癥狀多為鼻咽部的卡他性癥狀,如鼻黏膜充血、水腫后的鼻塞流嚏等。隨病情發展可侵入肺實質和肺間質,表現為咳嗽,多呈陣發性乾咳、氣急胸痛、發熱。除上述肺炎的一般表現外,部分病人有持續的高熱,劇烈咳嗽、血痰、心悸氣促、呼吸困難和發紺,並可出現ARDS,心力衰竭和急性腎功能衰竭,甚至休克。早期查體時,肺部可正常,亦可出現輕微體征如叩診肺部輕度濁音、聽診呼吸音減弱及聞及散在的干、濕

[食療]

老年人院內獲得性肺炎吃什麼好?

[預防]

老年人院內獲得性肺炎應該如何預防?

  1.一級預防 又稱為病因預防,這一階段疾病並未發生,但危險因素已經存在,如患者原發病危重如肝腦腎等重要臟器功能衰竭,機體抵抗力弱、高齡、精神受刺激情緒低落等。周圍存在感染源如呼吸系統、消化系統、泌尿系統感染患者。此級預防又可分為促進健康和特殊保護。

  (1)促進健康,積極治療原發疾病:開展健康教育,注意合理營養,老年人消化系統功能減低,因此應讓老年患者進營養豐富、易於消化的飲食。醫護人員及家屬要多與老年人進行交談、安慰和鼓勵,是病人建立起戰勝疾病的信心,保持樂觀向上的態度,達到預防病原體侵襲的目的。

  (2)特殊保護:

  ①嚴格管理患者、帶病原體者及控制環境污染:由於醫院獲得性肺部感染的患者及帶病原體者不具備明顯的傳染性,因此一般醫院對絕大部分這樣的患者並不要求隔離治療。但據國外文獻報道,像支原體肺炎及耐葯鏈球菌肺炎等疾病發生過院內感染暴發流行,其治療的措施之一即將患者相對集中治療。在有條件的醫院,下列病原體感染最好相對隔離治療:流感病毒、呼吸道合胞病毒、軍團菌、支原體、耐葯金葡菌、鏈球菌及銅綠假單胞菌等。另外對病原體者入院內工作人員、患者家屬及處於潛伏期的患者,亦應注意隔離,防止交叉感染髮生。同時對疑污染的水源及空調系統等亦應嚴加監測,以免感染的爆發流行。

  ②切斷感染的傳播途徑:如前所述,該疾病以空氣和飛沫為主要傳播方式,此外還可以經接觸及介入性操作等多種方式致病,臨床工作中應根據具體情況加以防範,如進行空氣消毒、加強氣道管理、認真執行各種操作、徹底洗手及妥善處理患者分泌物等。有條件的單位應使用空氣過濾及凈化裝置。

  ③保護易感患者:老年人是醫院獲得性肺炎的易感者,應視具體情況加以保護。原則上病房要定期通風、消毒,患者應盡量住小間病房,並嚴禁患者間的密切接觸,各種操作要輕柔,藥物要合理應用,飲食應富含營養且易消化吸收,必要時可使用免疫增強劑,以提高患者的免疫力。

  2.二級預防 此期預防主要包括早期發現及對其進行及時治療。

  (1)早期發現:老年住院患者是院內獲得肺炎的高危人群,應認真觀察,規律性進行查體,如果在原有病基礎上出現乏力,周身不適,厭食或出現輕咳等癥狀,應進行體檢及化驗檢查,及早發現肺內感染。

  (2)及時治療:一旦發現醫院獲得性肺炎應及時治療,給予有效的抗生素,針對病原體的不同進行治療。應用抗病毒或抗生素及抗真菌藥物進行治療。及時控制病情,預防疾病變化及避免併發症的發生。

  3.三級預防 又稱為臨床預防,主要是借助各種臨床方法,使肺炎早日康復,減少疾病所造成的不良後果,老年醫院獲得性肺炎可合併一些併發症,積極治療這些併發症極為重要。①呼吸衰竭:發生率較高,加強氧療,必要時進行呼吸機治療,如仍不改善可考慮氣管插管,機械通氣;②心力衰竭是肺炎的主要死亡原因之一,一旦發生心力衰竭立即給予強心、利尿治療;③心律失常:可根據不同類型的心律來選用抗心律失常的藥物;糾正水與電解質紊亂也極為重要;④休克:多見於低血容量休克和感染性休克,補充血容量,合理選用血管活性藥物。

[治療]

老年人院內獲得性肺炎治療前的注意事項?

  (一)治療

  老年院內獲得性肺炎必須儘早使用抗生素治療,採取綜合措施,加強護理,預防併發症,提高抗病能力,爭取早期恢復。療程應個體化。其長短取決於感染的病原體、嚴重程度基礎疾病及臨床治療反應等。建議療程:流感嗜血桿菌10~14天,腸桿菌科細菌、不動桿菌14~21天,銅綠假單胞菌21~28天,金黃色葡萄球菌(MSSA)21~28天,其中耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)可適當延長療程。卡氏肺孢子蟲14~21天,軍團菌、支源體及衣原體14~21天。

  1.一般治療 在患者的整個過程中,要精心護理,鼓勵患者多飲水,進營養均衡,易消化的半流質食物,對於不能進食者,應靜脈補充營養及液體。鼓勵患者咳嗽,咳出痰液,給予房間濕化,並給予祛痰葯,定期進行叩背以保持呼吸道通暢,除非乾咳劇烈者,一般不用鎮靜劑和少用止咳劑。病情變化,必要時吸痰,並做好心理護理,多安慰病人。急性期應多卧床休息,急性期后,病情好轉應加強活動。高熱體弱患者應給予物理降溫,必要時給藥物降溫,使體溫低至39℃以下。

  2.抗生素治療 有研究表明,我國老年人醫院獲得性肺炎發病率逐年增高。而且耐藥性致病菌株逐年增多。這與我國老齡化進程加快及抗生素不合理應用有關。合理使用抗生素原則,老年人對藥物的吸收分佈,代謝和排泄率變化比較大,隨著年齡的XX,腎功能逐漸減退,衰老,吸煙,藥物的攝入,飲食以及基礎疾病等因素對老年人藥物代謝都有很大影響,老年人由於內臟血流減少,使內臟清除率高的藥物的清除下降,這些因素在抗生素使用之前都應考慮。

  (1)抗病毒治療:干擾素在感染初期可干擾病毒複製,抑制病毒合成及促進吞噬細胞吞噬。金剛烷胺可抗流感病毒,減輕其引起的發熱及全身癥狀,另外嗎啉胍(病毒靈)和利巴韋林(三氮唑核苷)可治療流感,副流感及腺病毒等肺炎。巨細胞病毒:首選:更昔洛韋單用或聯合靜脈用免疫球蛋白(IVIG)或巨細胞病毒高免疫球蛋白。目前,對抗病毒感染尚無特效藥物,主要為對症處理改善缺氧,支持治療,精心護理等綜合治療。有研究表明,中藥如板藍根、穿心蓮、大青葉、金銀花、大黃、地下車也會有一定療效。

  (2)抗生素治療:早期,在未獲得細菌培養及葯敏結果之前,可根據院內細菌大致分佈及痰革蘭細胞染色結合患者的癥狀,體征,初步確定病原體感染的大致種類,如考慮為革蘭陰性桿菌感染,可首選第三代頭孢菌素如頭孢哌酮、頭孢噻肟、頭孢他啶等,但如患者肝、腎功能好,可選用一個氨基糖甙類藥物與一個β-內酰胺類藥物配合。如確定為大腸埃希菌和克雷白桿菌感染,一般第二、三代頭孢,氨基糖苷類及喹諾酮類均有效。當確定為銅綠假單胞菌感染,一般哌拉西林(氧哌嗪青黴素)、替卡西林(羧噻吩青黴素)、阿米卡星(丁胺卡那霉素)、慶大霉素、妥布霉素、氨曲南、亞胺培南(亞胺硫霉素)+亞胺培南-西司他丁鈉 (泰能)、氧氟沙星(氟嗪酸)、頭孢哌酮及頭孢他啶(復達欣)均可選用,其中以頭孢他啶(復達欣)、頭孢哌酮和阿米卡星(丁胺卡那霉素)效果最佳,可視病情而定。青黴素、林可霉素(潔霉素)及甲硝唑(滅滴靈)對厭氧菌感染作用很好,因青黴素易產生耐藥性,臨床上以甲硝唑(滅滴靈)使用較為普遍。如遇鏈球菌感染,則首選青黴素類。金黃色葡萄球菌感染一般選用萬古霉素、頭孢美唑等頭孢類抗生素磷霉素及喹諾酮類,最好根據葯敏學試驗確定用藥,如為耐β-內酰胺酶類菌株(如SRMA株),可選用苯唑西林(苯唑青黴素)、氯唑西林(鄰氯青黴素)、雙氯西林(雙氯青黴素)或萘夫西林(乙氧萘青黴素)。軍團菌感染以紅黴素及利福平為首選。支原體感染多用紅黴素治療。卡氏肺孢子蟲:首選復方惡唑。

  (3)抗真菌治療:主要抗真菌藥物為兩性霉素B、酮康唑、氟康唑、咪康唑及氟胞嘧啶(5-氟胞嘧啶)等。臨床上因氟康唑、咪康唑副作用少,使用較多。磺胺類藥物可用於放線菌及卡菌感染。

  3.基礎疾病治療 老年院內獲得性肺炎多伴有各種不同的原發病,它們直接影響到肺部炎症的轉歸。因此應予重視。如慢性腎功能不全患者肺部感染後由于體內基礎代謝增加,蛋白質分解產物在體內蓄積,加重氮質血症,可行透析治療。糖尿病人合併的肺內感染難以控制,治療肺部炎症同時要及時控制血糖。外科手術后或營養不良患者,治療肺部同時給予營養支持治療,免疫功能低下者應注意提高免疫功能。

  4.擇優方案

  (1)細菌性肺炎:輕中度,首選第二、三代頭孢菌素,β-內酰胺類/β-內酰胺酶抑製劑;青黴素過敏者選用氟喹諾酮類或克林霉素聯合大環內酯類;重症,廣譜β-內酰胺類/β-內酰胺酶抑製劑或碳青烯類(亞胺培南)。

  (2)真菌性肺炎:應用氟康唑(大扶康)治療。

  5.康復治療 院內獲得性肺炎的康復治療,又稱肺部物理療法。包括指導病人放鬆和進行呼吸體操、體位引流、敲擊或輕拍背部和振動胸部,為便於病人咳嗽而挾持胸部。所有這些操作技術都是為了促進肺內分泌物的清除。

  (1)患者的教育:應提前把訓練的目的、意義和方法對患者做一個詳細的說明,以取得患者的理解和合作。

  (2)肌鬆弛訓練:在康復訓練方面,肌鬆弛訓練的目的之一就是緩解疼痛。有3種方法:

  ①自律性訓練法:這是一種從心理性弛緩(安靜)感出發,XX消除生理性緊張的方法。導入手段中使用概念和語言公式,自我催眠的要素很大。

  ②漸進性鬆弛法:是從一個肌群向另一個肌群,有意識地反覆練習肌肉的緊張和鬆弛,使全身逐漸地XX鬆弛狀態。要求排出自我暗示,患者要擁有很強的耐性和堅持長期訓練,掌握完全的肌肉鬆弛。

  ③肌電生物反饋:是使用表面電極把肌肉收縮與鬆弛的機電變化轉化為聲音、指針擺動或以示波器表現出來。此外還有關節角度計、壓力計生物反饋。使肌肉適度收縮或放鬆,繼而用於促動、抑制或增強肌力等。

  (3)呼吸訓練:讓患者利用膈肌進行腹式呼吸或部分胸式呼吸,即可把淺速呼吸變成深慢呼吸,提高呼吸效率,促進殘餘肺的再膨脹,以及防止無效肺的形成。

  (4)氣管分泌物的排除:

  ①催咳法:排痰需要把空氣充分吸入到支氣管內有痰部位更深處突然咳出,使痰從支氣管內飛出。

  ②體位引流:對於肺部廣泛地存在分泌物而又不能有效咳嗽的卧床病人,單靠每半個小時向左右側翻身的方法還不能充分排除分泌物,可以採用改進的體位引流。呼氣時進行病灶部位的叩擊或震蕩有利於痰排處。常見引流體位如下:

  A.右上葉間段:直坐,按病灶位置不同,向前、向後或向側傾斜。

  B.前段:仰卧,右側墊高。

  C.後段:左側側卧,面向下轉45°,以枕支撐體位。

  D.左上葉尖後段:直坐,微向前或向後傾斜,或俯卧,上身抬高30°。

  E.後段:仰卧,向右轉體45°,床腳抬高30cm,呈頭低腳高位。

  F.右中葉:仰卧,向左轉體45°。

  G.肺下葉被段:俯卧,腹部墊高或頭低位。

  H.前底段:仰卧,