肝性腦病

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[介紹]

概述:  肝性腦病(hepatic encephalopathy,HE)又稱肝性昏迷,是嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎的中樞神經系統功能失調的綜合病徵,其主要臨床表現是意識障礙、行為失常和昏迷。有急性與慢性腦病之分。

[病因]

肝性腦病是由什麼原因引起的?

  (一)發病原因

  引起肝性腦病的原發病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎藥物性肝病、妊娠期急性脂肪、各型肝硬化、門-體靜脈分流術后、原發性肝癌以及其他瀰漫性肝病的終末期,而以肝硬化患者發生肝性腦病最多見,約占70%。誘發肝性腦病的因素很多,如消化出血、高蛋白飲食、大量排鉀利尿、放腹水使用安眠鎮靜麻醉藥便秘尿毒症、感染或手術創傷等。這些因素大體都是通過:

  1.使神經毒質產生增多或提高神經毒質的毒性效應

  2.提高腦組織對各種毒性物質的敏感性

  3.增加血-腦脊液屏障的通透性而誘發腦病。

  (二)發病機制

  肝性腦病的發病機制迄今尚未完全闡明,在長期的基礎研究和臨床實踐中,人們發現主要由於肝細胞功能的衰竭蛋白質氨基酸、糖和脂肪等物質代謝障礙,產生的有毒物質聚積體內,以及肝臟對毒性物質的解毒作用降低等因素的影響,使體內有毒物質通過血-腦脊液屏障,影響中樞神經系統功能,嚴重抑制腦組織的正常生理活動,而發生腦病徵象。其主要發病機制有以下幾種學說:

  1.氨中毒學說 氨中毒學說在肝性腦病的發病機制中仍占主導地位。肝性腦病病人往往有血氨(特別是動脈血氨)增高,並與肝性腦病的程度有一定的相關性,也有交叉重疊現象。病人經口服廣譜抗生素乳果糖低蛋白飲食改變腸道鹼性環境,減少氨的吸收,及導瀉等治療后,隨著肝性腦病癥狀好轉,血氨降低甚至恢復正常。嚴重的肝病和(或)伴門體側支循環病人及門腔分流術后病人或門腔分流模型動物,飼以高蛋白飲食或口服氯化銨尿素等后,可出現血氨升高,並表現肝性腦病的臨床癥狀及腦電圖改變,且病人腦脊液內谷氨酰胺谷氨酸和氨濃度增高。Pappas等觀察到給家兔輸入氨可導致異常的視覺誘發電位,認為氨對神經系統有影響。Bosman等應用磁共振譜儀(NMR spectroscopy)也發現高血氨可使腦皮質的谷氨酸可利用度降低。Butterworth報道急、慢性肝衰竭病人血和腦內氨的濃度均增至1mmol/L以上(正常為0.5~0.1),肝硬化肝性腦病病人更高。均支持氨中毒學說。

  (1)血氨升高的原因:

  ①外源性產氨增加:正常情況下,腸道蛋白質的分解產物——氨基酸,部分經腸道細菌的氨基酸氧化酶的分解產生氨。血液中的尿素約25%經過胃腸道黏膜血管彌散到腸腔內,經細菌尿素酶的作用也形成氨。氨經過門靜脈重新吸收,絕大部分經過肝臟鳥氨酸-三羧酸循環把氨與二氧化碳合成無毒的尿素而排出,從而解除氨的毒性,是為氨的肝腸循環。肝臟是人體清除氨併合成尿素的惟一器官。從腸道吸收入血的氨也是在肝臟內合成尿素。因此,門靜脈血中氨的濃度雖高,而體循環血中氨的濃度正常。外源性氨主要產生於右半結腸,少量產生於小腸

  肝功能衰竭時,腸道菌群失調,細菌繁殖旺盛,分泌氨基酸氧化酶及尿素酶增加;同時由於胃腸蠕動減弱,消化吸收功能低下,腸道內未經消化的蛋白質含量增多,特別是在高蛋白飲食或上消化道大出血時更甚,以致腸道內產氨增加。特別是在慢性肝病伴有肝腎綜合征時,腎功能障礙,血中尿素等非蛋白氮含量增加,大量彌散到腸腔,促使產氨增加。不僅如此,國內方黎明等發現肝硬化合併Hp(幽門螺桿菌)感染患者血氨濃度特別是門靜脈血氨濃度明顯升高,且僅見於肝硬化患者,認為可能是由於Hp尿素酶產生大量的氨被吸收后肝功能代謝降低所致。因此建議對肝硬化患者根除Hp有助於防止高氨血症和肝性腦病,尤其對已明確Hp感染者顯得更為重要,應引起重視。

  腸腔內氨的吸收取決於腸道內pH值。這是由於氨以離子型NH4+(銨鹽)和非離子型NH3(氨)兩種形式存在,兩者在一定的環境下可互相轉換。氨在pH<6的酸性環境下,大量生成胺(NH4+),成為無毒物質,不僅難於通過血-腦脊液屏障,還可由糞便排出,降低血氨。在鹼性(pH>6)環境下,氨生成增多,生成的NH3被大量吸收,血氨升高。

  因此,血氨的來源主要取決於腸腔蛋白質及尿素肝腸循環的量,氨的生成則取決於腸道細菌氨基酸氧化酶及尿素酶的作用,而氨的吸收則取決於腸腔內的pH值,上述3個環節對指導臨床治療具有重要意義。

  ②內源性產氨增加:正常情況下,體內蛋白質水解形成的氨基酸在機體動態轉換過程中可經過聯合脫氨作用生成氨或經過脫羥基反應生成胺,再經過單胺氧化酶或二胺氧化酶作用生成氨和醛,谷氨酰胺酶也可將谷氨酰胺或氨基酸水解生成谷氨酸和氨。此外,肝、腦、腎及紅細胞通過嘌呤核苷酸循環也可產氨。

  肝功能衰竭時,蛋白質合成代謝障礙,分解代謝增強,機體呈負氮平衡狀態,病人進食不足,能量供應不足以維持機體代謝所需。加之病人焦慮煩躁躁動等,機體所需能量增加。故內源性產氨增加。有人測定肝病患者肌肉活動產生的氨可使動脈血氨含量增加60%。

  ③氨的清除不足:正常情況下,氨在體內80%經肝細胞線粒體鳥氨酸循環將有毒氨(NH3+)合成為無毒尿素,排出體外。其次NH3+在外周組織(如腦、肌肉)與α-酮戊二酸結合生成谷氨酸,氨再與谷氨酸結合生成谷氨酰胺,谷氨酰胺通過腎臟,被腎小管細胞內的谷氨酰胺酶水解為谷氨酸與氨,氨擴散至腎小管腔內與氫離子(H+)結合形成NH4+,並與氯離子(Cl-)形成胺鹽(NH4Cl)由尿排出體外。此外還有少量氨經肺呼出。

  肝功能衰竭和(或)門體側支循環時,主要是:

  A.肝臟清除氨的作用減退,這是因為不僅肝細胞數量減少,而且殘存的肝細胞功能也低下,肝細胞線粒體攝取氨的能力降低,催化鳥氨酸循環的酶活性降低,且由於肝內外門體側支循環的建立,腸腔內的氨未經肝臟解毒,直接XX體循環。

  B.肌肉代謝氨減少,慢性肝病病人大量肌肉喪失。

  C.腎臟排氨減少,腎功能不全鹼中毒時,腎小管上皮細胞泌H+減少,NH4+合成減少,且腎小球濾過率下降,均使氨排出減少;

  D.肺呼出減少。是由於合併大量胸腹水時,肺臟受壓,肺泡氣體交換面積減少。上述因素均造成氨的清除不足,血氨升高。

  (2)血氨引起腦病的機制:目前的研究認為血氨升高主要是可干擾腦的能量代謝以及神經遞質間的平衡,從而引起昏迷。

  ①干擾腦的能量代謝:血氨增高可使腦組織中大量

[癥狀]

肝性腦病早期癥狀有哪些?

  臨床表現

  1.臨床表現 其臨床表現因肝病的類型、肝細胞損害的程度、起病的急緩以及誘因的不同而有所差異。由於導致肝性腦病的基礎疾病不同,其臨床表現也比較複雜、多變,早期癥狀的變異性本病的特點。但也有其共性的表現:即反映為神經精神癥狀及體征。既有原發肝臟基礎疾病的表現,又有其特有的臨床表現,一般表現為性格、行為、智能改變和意識障礙。現主要就其腦病的臨床表現分類簡述如下:

  (1)起病:可急可緩。急性肝性腦病起病急驟,前驅期極為短暫,可迅速XX昏迷,多在黃疸出現后發生昏迷,也有在黃疸出現前出現意識障礙而被誤診精神病者。慢性肝性腦病起病隱匿或漸起,起初常不易發現,易誤診和漏診。

  (2)性格改變:常是本病最早出現的癥狀,主要是原屬外向型性格者表現為抑鬱,而原屬內向型性格者表現為欣快多語。

  (3)行為改變:最初可能僅限於一些「不拘小節」的行為,如亂寫亂畫,亂灑水,亂吐痰,亂扔紙屑、煙頭,亂摸亂尋,隨地便溺,房間內的桌椅隨意亂拖亂放等毫無意義的動作。

  (4)睡眠習慣改變:常表現為睡眠倒錯,也有人稱為近迫性昏迷(impending coma),此現象有人發現與患者血清褪黑激素分泌時相紊亂有關,提示病人中樞神經系統的XX與抑制處於紊亂狀態,常預示肝性腦病即將來臨。

  (5)肝臭的出現:是由於肝功能衰竭,機體內含硫氨基酸代謝中間產物(如硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等)經肺呼出或經皮膚散發出的一種特徵性氣味。此氣味有學者稱爛蘋果味、大蒜味、魚腥味等。

  (6)撲翼樣震顫:是肝性腦病最具特徵性的神經系統體征,具有早期診斷意義。但遺憾的是並非所有病人均可出現撲翼樣震顫。方法是:囑病人伸出前臂展開五指,或腕部過度伸展固定不動時,病人掌-指及腕關節可出現快速的屈曲及伸展運動,每秒鐘常可出現1~2次,也有達每秒鐘5~9次者,且常伴有手指的側位動作。此時病人可同時伴有整個上肢、舌、下齶、頜部的細微震顫及步態共濟失調。或發於單側,也可出現于雙側。這種震顫不具有特徵性,也可見於心衰腎衰肺衰等病人。震顫常于病人睡眠及昏迷后消失,蘇醒后仍可出現。

  (7)視力障礙:並不常見。但近年來國內外文獻報道逐漸增多,肝性腦病發生時病人可出現視力障礙、失明為主要臨床表現,這種視力障礙是短暫的,功能性的,可隨著肝性腦病的加深而加重,也可隨著肝性腦病的恢復而復明。其發病機制不明,多數認為與肝性腦病一樣複雜,為多種因素綜合作用的結果。此種視力障礙現象,目前命名尚未完全統一。為全面反映這種肝、腦、眼之間的關係,作者曾將此類表現稱為「肝-腦-眼綜合征」。

  (8)智能障礙:隨著病情的進展,病人的智能發生改變,表現為對時間、空間概念不清,人物概念模糊,吐字不清,顛三倒四,書寫困難,計算、計數能力下降,數字連接錯誤,也是早期鑒別肝性腦病簡單、可靠的方法。

  (9)意識障礙:繼智能障礙后即出現比較明顯的意識障礙,由嗜睡昏睡逐漸XX昏迷狀態,各種反應、反XX均消失。也有由躁狂狀態逐漸XX昏迷者。

  而肝腦變性型肝性腦病主要臨床表現為:智力減退、構音困難、記憶下降、思維遲鈍、共濟失調、震顫強直痙攣截癱(肝性脊髓)等。但無明顯意識障礙。

  2.臨床分期 為便於早期診斷並指導治療,常根據病人的臨床表現對肝性腦病進行臨床分期。但其臨床分期各家報道並不一致,有的分3期、4期、5期、甚至6期。目前多數學者讚同Davidson根據其臨床表現把肝性腦病分為前驅期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期4期。但各期之間並無明確的界線。

  (1)Ⅰ期(前驅期):出現輕度性格改變和行為失常。表現為:性格改變出現抑鬱或欣快,行為改變出現無意識動作,睡眠時間改變出現睡眠顛倒。撲翼樣震顫(-),正常反XX存在,病理反XX(-),腦電圖多正常。

  (2)Ⅱ期(昏迷前期):以意識錯亂睡眠障礙、行為失常為主,表現為定向力障礙,定時障礙,計算力下降,書寫繚亂,語言斷續不清,人物概念模糊,撲翼樣震顫( ),正常反XX存在,病理反XX( ),常見膝腱反XX亢進,踝陣攣( ),肌張力可增強。可出現不隨意運動運動失調,腦電圖出現對稱性θ波(每秒4~7次)。

  (3)Ⅲ期(昏睡期):以昏睡和精神錯亂為主,表現為病人大部分時間處於昏睡狀態,反應存在(可被喚醒),或狂躁擾動,撲翼樣震顫( ),肌張力明顯增強。腦電圖同Ⅱ期。

  (4)Ⅳ期(昏迷期):此期病人神志完全喪失,不能被喚醒。淺昏迷時,對痛覺刺激(如壓眶反XX陽性)和不適體位尚有反應,腱反XX和肌張力仍亢進,撲翼樣震顫由於病人查體不能合作而無法引出。深昏迷時,各種反XX消失,肌張力降低,瞳孔常散大,可表現為陣發性抽搐,踝陣攣( ),換氣過度,腦電圖上出現極慢δ波(1.5~3次/s)。

  3.臨床分型

  (1)臨床上根據肝性腦病發生髮展的急緩常分為急性型和慢性型。

  ①急性型:是由於急性或亞急性重型病毒性肝炎或藥物、毒物等造成的暴發性肝衰竭所致的肝性腦病。由於肝細胞大量或大塊壞死,殘存的肝細胞不能維持機體正常代謝所需,造成代謝失衡,體內代謝毒物不能被有效清除而積聚,導致中樞神經系統功能紊亂。又稱為內源性肝性腦病或非氨性肝性腦病。

  臨床表現:常無誘因,起病急驟,病程短,前驅期短或無,病人常于短期內急劇XX昏迷,消化道及全身癥狀明顯。體征:早期肝臟可腫大,觸、壓、叩痛,逐漸肝臟濁音界縮小,多無門脈高壓表現,撲翼震顫偶見。化驗肝功黃疸明顯上升,轉氨酶可有明顯增高,嚴重者可出現酶膽分離凝血酶原時間延長,血膽固醇降低。本型病情危重預后極差病死率極高,多於短期內死亡,倖存者可發展為壞死性肝硬化。

  ②慢性型:系由於各種原因的慢性肝病、肝硬化或門體分流術后引起,常有肝細胞變性壞死,同時又有肝細胞再生修復,但再生的肝細胞功能不全,而致代謝失衡,體內毒性物質不能被有效清除,或門體分流毒性物質直接XX體循環造成中樞神經系統功能紊亂。此型病人腦組織常有病理改變如星狀細胞肥大、增多,大腦皮質變薄,有灶性壞死。此型屬於外源性肝性腦病,又稱氨性或門體分流性腦病。

  臨床表現:常有誘因,起病緩慢,病情輕重不一,也可反覆發作,可有消化道及全身癥狀,但較輕,神經精神癥狀時有時無,經反覆發作可逐漸出現不可逆的神經精神癥狀。查體可有肝硬化及門靜脈高壓症表現,發作時常有撲翼樣震顫。化驗肝功能改變可不嚴重,晚期可加重。本型經祛除誘因,積極治療可恢復,預后較好,但疾病晚期常或因其他併發症死亡。

  (2)肝性腦病除上述急性和慢性型兩類外,尚有其他特殊類型。

  ①肝腦變性型:系由於自發性或門體分流術后病人,腸源性毒性物質不斷分流至體循環,反覆作用於中樞神經系統,引起神經細胞變性,臨床上出現思維遲鈍,記憶減退,神誌異常,動作呆板或共濟失調,但無意識障礙。又稱為獲得性肝腦變性。

  ②肝腦脊髓病:晚期肝硬化病人除腦細胞有廣泛變性外,還可有皮質脊髓束、皮質小腦束、脊髓后索發生脫髓鞘病變,臨床出現下肢無力、步態不穩、肢體細震顫、腱反XX亢進,腦電圖呈廣泛性損傷變化。其中腦和脊髓均有臨床表現者稱肝腦脊髓病;脊髓病變突出者稱為肝性脊髓病。

  肝性脊髓病其基本病理變化為肝硬化,脊髓主要是脫髓鞘的改變,以側索中的錐體束最為明顯,並伴神經軸索變性、消失等,代之以神經膠質細胞,多波及頸髓以下的脊髓,而大、小腦病理改變與肝性腦病無本質上的差別,臨床上主要是在急慢性肝病的基礎上出現以下表現:一般從雙下肢行走困難開始,呈剪刀或痙攣步態,逐漸出現雙下肢截癱。雙下肢肌力減退,肌張力明顯升高,膝腱反XX亢進,錐體束征陽性,一般無感覺障礙括約肌障礙引起的大小便失禁,個別可出現肌萎縮。腦脊液一般正常,腦電圖可有或無異常,腦CT、脊髓造影、脊髓MRI等檢查正常。肌電圖運動神經元的改變,本病的治療也無特殊,主要採取綜合治療,另外可給予大劑量維生素復方丹參攝護腺素等,亦有學者認為行門-體分流口縮窄術或肝移植可治療本病。

  ③亞臨床肝性腦病:系近年來研究提出的,此型病人臨床上常無任何肝性腦病表現,能勝任一般工作,常規檢查也無明顯異常,只是在完成常規精神運動試驗(如繪圖或數字連接)時其能力受損。由於患者大腦萎縮腦血流減少,其智力檢測(尤其是操作能力)和腦誘發電位異常,如進行高空、機械、駕駛等工種易發生事故或車禍。如行早期診治或調換工作,則可避免潛在的事故隱患或進一步發展為臨床肝性腦病。此型也可能為肝性腦病的亞臨床期,隨著肝病的加重,可能發展為慢性型肝性腦病。Rikker等對9例亞臨床型肝性腦病患者隨訪1年,發現6例患者血氨及智力檢測無變化,僅3例血氨升高者智力減退,並發展為臨床肝性腦病。

  診斷

  1.早期診斷試驗(智力檢測試驗) 對於肝性腦病早期臨床表現不典型者,除需認真檢查、密切觀察病情外,尚需行下述幾種方法進行檢查,有助於早期診斷。由於此檢查不需特殊設備因而成為實用簡便快速的最具價值的診斷檢測方法,適於基層醫院。

  (1)數字連接試驗:隨意地把25位阿拉伯數字印在紙上,囑病人用筆按自然大小用線連結起來,記錄連接的時間,檢查連接錯誤的頻率。方法簡便,能發現早期患者,其異常甚至可能早於腦電圖改變,並可作為療效判斷指標

  (2)簽名試驗:可讓患者每天簽寫自己名字,如筆跡不整,可發現早期腦病。

  (3)搭積木試驗:如用火柴搭五角星,或畫簡圖,或做簡單的加法或減法。

  2.診斷 本病的診斷以臨床診斷為主,結合實驗室檢查進行綜合分析。主要根據患者:

  (1)有嚴重的肝病和(或)廣泛的門-體分流(門靜脈高壓症或門體分流術后)的病史、臨床表現及肝功能檢查異常。

  (2)出現一系列神經、精神癥狀。

  (3)並常伴有血氨升高和(或)支/芳氨基酸比例下降或倒置。

  (4)腦電圖或視覺誘發電位的異常並排除其他原因。

  (5)腦脊液壓力及常規檢查正常;即可做出診斷。

  (6)如能找到引起肝性腦病的誘因者更有利於診斷。

  3.腦水腫的診斷 腦水腫通常根據顱內壓升高的徵象來判斷。但病人處於Ⅳ期肝性腦病(深昏迷)時顱內高壓特點常不明顯,易把此期各種表現都歸因於肝性腦病而忽略腦水腫的存在,以致不少患者生前漏掉了腦水腫的診斷。如果肝性腦病患者昏迷程度加深、血壓升高、脈緩而洪、呼吸深快、球結合膜明顯水腫,用甘露醇等脫水劑治療可迅速見效,腦水腫的診斷即可成立。此外,頭部CT和磁共振成像檢查對診斷腦水腫都有幫助。用顱內壓監護器監測顱內壓是當前應用的重要技術。

[食療]

肝性腦病吃什麼好?

  適宜食物

  1、對能進食者供給碳水化合物的食物可選葡萄糖米湯藕粉果汁、果醬、果凍等,以及細糧和纖維少的水果豆製品含豐富的亮氨酸異亮氨酸支鏈氨基酸,為肝性腦病病人蛋白質的良好來源。牛乳蛋白質產氨較少,在病情好轉時可適量逐漸增加。要注意電解質的變化,糾正電解質紊亂

  2、肝昏迷前驅期,宜選用易消化的低蛋白、低脂肪、低鹽、高碳水化合物的半流質飲食或流質飲食,已有昏迷者,可用鼻飼流食。

  3、肝昏迷少渣半流質飲食:能量(1600kcal),蛋白質30g, 脂肪30g,碳水化物300~320g,食鹽1~2g,銅3mg,鋅15mg。微量元素不足者可應用相應的營養素補充劑補充。

  4、肝昏迷鼻飼流質飲食:能量5.9~(1400~1500kcal),蛋白質20g,脂肪30g,碳水化合物280g,食鹽1~2g,銅3mg,鋅15mg。

  不適宜食物:肉類、蛋類等蛋白質產氨較多,不宜供給。

  食療:1.舒肝理氣健脾養胃食療方雞內金10克,生山楂9克,茯苓10克,薏米10克。每日一副,煎熬后,分4次口服,療程2個月。

  2.活血養陰、補腎益肝食療方:桑葚10克,麥冬10克,沙參9克,紫河車9克,圓肉6克。每日一副,煎熬后,分4次口服,療程2個月。

[預防]

肝性腦病應該如何預防?

  1.預防並及時治療消化道出血:預防門靜脈高壓症並上消化道出血最根本的辦法是降低門靜脈高壓或治療食管胃底靜脈曲張,一旦出現上消化道出血應及時給予止血,並及時清除胃腸道積血。

  2.預防和控制各種感染:如腸道感染、原發性細菌性腹膜炎、墜積性肺炎褥瘡感染及敗血症等,常是肝性腦病的重要誘因,應及時合理地給予抗感染治療。

  3.防治便秘可給予乳果糖、山梨醇果導番瀉葉大黃、山梨醇、硫酸鎂等酌情口服,也可給予開塞露塞肛,必要時給予清潔灌腸

  4.預防和糾正電解質及酸鹼平衡紊亂。

  5.慎用鎮靜葯禁用含硫、含氨藥物,嚴禁大量放腹水,減少手術、創傷及利尿過多等,祛除醫源性因素。

[治療]

肝性腦病治療前的注意事項?

  關鍵在於祛除誘因,即對各種原發病要及時有效治療。如治療病毒性肝炎等。對於已經存在肝硬化或慢性肝病的病人,要認識到一些誘因是很容易誘發肝性腦病的,如感染、消化道出血,攝入過多的高蛋白食物,大量利尿,便秘,不恰當地使用鎮靜劑安眠藥等,這些情況下往往容易產生氨,氨XX循環的量增加,或改變腦組織對氨的敏感性。氨能幹擾大腦能量代謝和神經傳導,最後產生一系列中樞神經功能失調。在對各種原發病治療的同時在飲食上一定要控制好蛋白質的攝入,避免體內氨含量過高。

肝性腦病中醫治療方法

  【分型治療】

  1.熱毒傷肝,陰虛風動治則:育陰熄風,瀉熱解毒。

  方葯:三甲復脈湯合黃連解毒湯加減。

  羚羊角粉0.3克生地12克白芍12克麥冬12克阿膠9克龜版12克鱉甲12克牡蠣30克麻仁9克黃芩9克黃連3克梔子9克生大黃9克甘草6克隨症加減:有撲翼樣震顫者,加天麻6克、鉤藤12克,以平肝熄風;鼻衄齒衄者,加白茅根30克、白及、側柏葉各9克,以止血;便秘者,加芒硝30克,以泄熱通便。

  2.瘀血痰濁,閉阻清竅治則:祛瘀導滯,豁痰開竅

  方葯:滌痰湯加減送服蘇合香丸

  半夏9克膽南星12克陳皮6克枳殼12克茯苓9克甘草6克石菖蒲12克桃仁9克紅花6克赤芍9克川芎6克蘇合香丸1粒(吞)隨症加減:有嘔血者,加白及9克、參三七粉3克、花蕊石15克,以止血;腹大筋露者,加陳葫蘆蟲筍各9克,以利水消腫;見黃疸者,加茵陳12克、黃芩、梔子各9克,以清熱利濕退黃。

  3.臟腑虛極,肝腎陰絕治則:育陰潛陽,熄風開竅。

  方葯:大定風珠加減送服安宮牛黃九。

  雞子黃(生)2枚阿膠9克枸杞子12克白芍9克五味子6克生地30克麥冬15克麻仁9克龜版12克鱉甲12克生牡蠣30克石菖蒲12克安宮牛黃九1粒(吞)甘草6克隨症加減:肢體強直,手足痙攣者,加葛根12克、天麻6克、鉤藤IZ克,以平肝熄風;喉中痰涎鳴響,肝臭,便結者,加黃連3克、半夏9克、生大黃9克,以清熱化痰通便;尿少者,加車前子15克(包煎。、澤瀉15克,以淡滲利水。

肝性腦病西醫治療方法

  (一)治療

  由於肝性腦病的病因、發病機制及臨床表現異常複雜,因此,對於本病的治療,應以祛除誘因、維持機體內環境穩定、降低血氨、糾正氨基酸比例失調、對症治療及防治併發症等綜合治療措施為主,必要時行人工肝支持或肝移植治療。

  1.祛除誘因 許多因素可促發或加劇肝性腦病,多見於慢性肝病患者。對能找到誘發因素者,力爭及早祛除和防治誘因:

  (1)預防並及時治療消化道出血:預防門靜脈高壓症並上消化道出血最根本的辦法是降低門靜脈高壓或治療食管胃底靜脈曲張,一旦出現上消化道出血應及時給予止血(參見《門靜脈高壓症》),並及時清除胃腸道積血。

  (2)預防和控制各種感染:如腸道感染、原發性細菌性腹膜炎、墜積性肺炎、褥瘡感染及敗血症等,常是肝性腦病的重要誘因,應及時合理地給予抗感染治療。

  (3)防治便秘可給予乳果糖、山梨醇、果導、番瀉葉、大黃、山梨醇、硫酸鎂等酌情口服,也可給予甘油/氯化鈉(開塞露)塞肛,必要時給予清潔灌腸。

  (4)預防和糾正電解質及酸鹼平衡紊亂

  (5)慎用鎮靜葯,禁用含硫、含氨藥物,嚴禁大量放腹水,減少手術、創傷及利尿過多等,祛除醫源性因素。

  2.維持機體內環境穩定

  (1)飲食及營養:每天給予5022.6~6696.8kJ(1200~1600千卡)熱量,1500~2000ml液體量,可通過飲食、胃管給予,也可靜脈補充,以維持機體的基本營養代謝所需,對維持正氮平衡極為重要。在保證足夠熱量的同時補充維生素、微量元素等。要嚴格限制蛋白質的攝入,旨在減少氨等其他毒性代謝產物的來源。昏迷期應禁用蛋白。主要通過給予葡萄糖、肝用氨基酸輸液(支鏈氨基酸)、新鮮血及少量脂肪等維持。患者蘇醒后即應逐漸恢復蛋白質飲食,開始時先給予每天20g蛋白質,以後逐步增加蛋白質至每天40~60g。蛋白質以植物蛋白為主,輔以乳製品。可按下述順序給予飲食:

  ①葡萄糖液口服。

  ②米湯加葡萄糖。

  ③米粥加葡萄糖。

  ④米粥。

  ⑤低蛋白半流質。

  ⑥普通半流質。

  飲食的改質、增量速度不宜過快,約需2周。給水量應以前一天尿量加500~1000ml為宜,可酌情調整。併發腦水腫者應嚴格限制入水量,每天一般不宜超過1500ml。

  (2)維持電解質及酸鹼平衡:肝性腦病多見低鉀、低鎂、低鈣、低氯血症,代謝性或呼吸性鹼中毒,應積極防治,特別是患者出現稀釋性低鈉血症,處理相當困難,可能是因為鈉泵衰竭,常預示患者XX終末期,應特別注意積極防治。

  3.降低血氨、清除體內毒性物質

  (1)減少腸道內氨等毒性代謝產物的產生和吸收:除前述給予機體基本能量代謝所需營養,維持正氮平衡,減少負氮平衡外,還特別需要減少腸道內氨等毒性代謝產物的產生和吸收。因為人體腸道中的氨50%左右產生於腸道細菌,因此清理腸道是快速有效降低血氨的方法。方法有:

  ①清潔腸道:除限制患者飲食中的蛋白質減少腸道氨等毒性代謝產物的產生外,對於便秘或有消化道出血腸道積血者,應給予清潔腸道。可給予33%~50%硫酸鎂30~60ml口服或鼻飼,以保持大便通暢,以每天大便2~3次為宜,也可給予其他輕瀉劑,如乳果糖、番瀉葉、大黃等。對於有活動性出血不宜口服者可給予10%食醋或0.25%~1%乙酸500~700ml等弱酸性液體灌腸,也可用生理鹽水灌腸,但不宜用鹼性的肥皂水灌腸,以免促進毒性物質的吸收。右半結腸不僅是產氨較多的地方,同時也是腸道細菌分解乳果糖的主要位點,故灌腸液應達右半結腸才能充分發揮作用。

  ②抑制腸道菌群應用腸道不吸收或難以吸收的抗菌藥物,以抑制腸道產生氨等毒性物質的細菌。

  A.新霉素:應用最多,療效亦較肯定。新霉素可口服,也可用1%溶液灌腸。

  B.利福昔明(Rifaxi):是近年新合成的利福霉素衍生物,抑制細菌RNA的合成。口服給葯實際上不吸收,僅作用於胃腸局部臨床試驗證明利福昔明治療肝性腦病至少與乳果糖和新霉素作用同樣有效,同時耐受性更好。在不耐受新霉素和腎功能損害的病人,利福昔明是首選的抗生素。Puxeddu等用利福昔明200mg,3次/d治療慢性肝性腦病病人共15天,同時服乳果糖獲得每天2~3次軟便,二葯合用能有效控制病人癥狀、體征,耐受性良好,無副作用發生。在減少產氨菌群方面,二葯合用有協同作用。他們認為在需接受長時間治療的肝性腦病病人,利福昔明和雙糖聯合使用因其有效性和耐受性良好應首先考慮。

  C.糞腸球菌(SF68):SF68是通過酵乳酸而產生的一種尿素酶陰性的細菌,對幾種腸道抗生素均耐葯。它能抑制其他腸道細菌的複製。Loguercio等研究發現SF68對慢性肝性腦病病人的治療作用至少與乳果糖同樣有效,且無大的副作用,治療中斷2周也不會失去其有效作用。

  D.其他:亦可用慶大霉素卡那霉素甲硝唑萬古霉素等。有人應用新霉素和甲硝唑聯合治療頑固性慢性複發性肝性腦病效果較好。乳酶生0.3g,3次/d口服也可抑制腸道菌群生長

  E.抗幽門螺桿菌治療:Dasani等研究發現,幽門螺桿菌(Hp)感染在肝性腦病病人中更常見,機制不明,方黎明等認為可能是由於Hp尿素酶的作用產氨增加引起的。抗Hp治療后,感染者肝性腦病癥狀好轉,而未感染者無改變。他們認為肝硬化病人,尤其是肝功能失代償期的年輕病人中,Hp感染與肝性腦病相關。因此建議對肝硬化患者根除Hp有助於防止高氨血症和肝性腦病,尤其對已明確Hp感染者顯得更為重要,應引起重視。

  ③酸化腸道:

  A.乳果糖:是目前公認的治療急、慢性肝性腦病有效藥物,可使臨床癥狀和腦電圖得以改善,對門體分流性腦病的有效率可達90%。乳果糖口服后在結腸內被分解為乳酸