弓形蟲病

来源:www.uuuwell.com

   

[介紹]

概述:  弓形蟲病(toxoplasmosis)又稱弓形體病,是由剛地弓形蟲(Toxophasma gondii)所引起的人畜共患病。在人體多為隱性感染。弓形體病是一種人畜共患的寄生蟲病發病臨床表現複雜,其癥狀體征又缺乏特異性,易造成誤診,主要侵犯眼、腦、心、肝、淋巴結等。孕婦受染后,病原可通過胎盤感染胎兒,直接影響胎兒發育,致畸嚴重,其危險性較未感染孕婦大10倍,影響優生,成為人類先天性感染中最嚴重的疾病之一,已引起廣泛重視。本病與愛滋病(AIDS)的關係亦密切。

[病因]

弓形蟲病是由什麼原因引起的?

  弓形蟲屬頂端複合物亞門(subphylum Apicomplexa)、孢子蟲網(clss sporozoasida)、真球蟲目(order Eucoccidiorida),細胞內寄生性原蟲。其生活史中出現5種形態,即滋養體(速殖子、tachyzoite);包囊(可長期存活于組織內),呈圓形或橢圓形、直徑10~200μm、XX后可釋出緩殖子、(bradyzoite);裂殖體配子體和卵囊(oocyst)。前3期為無性XX,后2期為有性生弓形蟲生活史的完成需雙宿主:在終宿主(貓與貓科動物)體內,上述5種形成俱存;在中間宿主(包括禽類、哺乳類動物和人)體內則僅有無性XX而有無性XX。無性XX常可造成全身感染,有性XX僅在終宿主腸粘膜上皮細胞內發育造成局部感染。卵囊由貓糞排出,發育成熟后含二個孢子囊(sporocyst)、各含4個子孢子(sporozoite),在電鏡下子孢子的結構與滋養體相似。卵囊被貓天食后,在其腸中囊內子孢子逸出,侵入迴腸末端粘膜上皮細胞進行裂體增殖,細胞XX后裂殖子逸出,侵入附近的細胞,繼續裂體增殖,部分則發育為雌雄配子體,進行配子增殖,形成卵囊,後者落入腸腔。在適宜溫度(24℃)和濕度環境中,約經2~4天發育成熟,抵抗力強,可存活1年以上,如被中間宿主吞入,則XX小腸后子孢子穿過腸壁,隨血液或淋巴循環播散全身各組織細胞內以縱二分裂法(endodyogeny)進行增殖。在細胞內可形成多個蟲體的集合體,稱假包囊(pseudocyst),囊內的個體即滋體或速殖子,為急性期病例的常見形態。宿主細胞XX后,滋養體散出再侵犯其他組織細胞,如此反覆增殖,可致宿主死亡。但更多見的情況是宿主產生免疫力,使原蟲繁殖減慢,其外有囊壁形成、稱包囊,囊內原蟲稱緩殖子。包囊在中間宿主體內可存在數月、數年,甚至終生(呈陷性感染狀態)。

[癥狀]

弓形蟲病早期癥狀有哪些?

  【臨床表現】

  多數是無癥狀的帶蟲者,僅少數人發病。臨床表現複雜。獲得性弓形蟲病先天性弓形蟲病的表現更為複雜。病情的嚴重性與機體的免疫功能是否健全有關。

  1、免疫功能正常人的獲得性弓形蟲病 大多數病人無癥狀,有癥狀者約10%—20%,主要臨床表現有發熱,全身不適,夜間出汗肌肉疼痛咽痛皮疹,肝、脾腫大,全身淋巴結腫大等。淋巴結腫大較為突出,除淺淋巴結腫大外,縱隔腸系膜腹膜后等深部淋巴結也可腫大,腹腔內淋巴結腫大時可伴有腹痛。腫大的淋巴結質硬,可伴有壓痛但不化膿。癥狀和體征一般持續1—3周消失。少數病程可達1年。個別病人可出現持續性高熱,單例視網膜脈絡膜炎,一過性肺炎胸腔積液肝炎心包炎肌炎,吉蘭—巴雷綜合征,顱內佔位病變和腦膜腦炎等。

  2、免疫功能缺陷病人的獲得性弓形蟲病 先天性和獲得性免疫功能缺陷患者感染弓形蟲的危險性極大,特別是潛在性感染複發。在這種情況下獲得性弓形蟲病的淋巴結病變可不明顯,可能出現廣泛播散和迅速發生的致命性感染,表現為高熱、肺炎、皮疹、肝脾腫大、心肌炎、肌炎、丸炎。甚至引起腦弓形蟲病。典型的腦弓形蟲病以亞急性方式起病、有頭痛偏癱癲癇發作視力障礙神志不清,甚至昏迷,發熱與腦膜刺激征較少見。腦脊液檢查可見少數紅細胞單核細胞輕度增多,蛋白增高,糖可完全正常,偶有降低。CT檢查顯示腦炎改變,也可呈現單個或多個對比度增強的佔位XX灶,直徑小於2cm,多發生於基底神經節。強化后呈環形或結節狀增強。

  【診斷

  本病臨床表現複雜,診斷較難。遇某些臨床表現,如脈絡膜視網膜炎、及積水、小頭畸形、腦鈣化等應考慮本病可能。確衣有賴於實驗室檢查

[食療]

弓形蟲病吃什麼好?

[預防]

弓形蟲病應該如何預防?

  【預防】

  ㈠控制傳染源 控制病貓。妊娠婦女應作血清學檢查。妊娠初期感染本病者應作人工流產,中、後期感染者應予治療。供血管血清學檢查弓形蟲抗體陽性者不應供血。器官移植血清抗體陽性者亦不宜使用

  ㈡切斷傳染途徑 勿與貓狗等密切接觸,防止貓糞污染食物、飲用水和飼料。不吃生的或不熟的肉類和生乳、生蛋等。加強衛生宣教、搞好環境衛生個人衛生。

[治療]

弓形蟲病治療前的注意事項?

  ㈠病原治療 多數用於治療本病的藥物對滋養體有較強的活性,而對包囊除阿齊霉素(aZithromycin)和atovaquone可能有一定作用外,余均無效。

  1.乙胺嘧啶磺胺嘧啶(SD) 聯合對弓形蟲有協同作用,前者成人劑量第一日100mg2次分服、繼以日1mg/kg(50mg為限);幼兒日2mg/kg,新生兒可每隔3~4d服藥一次。同時合用亞葉酸10~20mg/d,以減少毒XX。SD成人劑量為4~6g/d,嬰兒100~150mg/kg,4次分服。療程:免疫功能正常的急性感染患者為一月,免疫功能減損者宜適當延長,伴AIDS病的患者應給予維持量長期服用。SMZ-TMP可取代SD。乙胺嘧啶尚可和克林霉素合用,後者的劑量為成人0.6g,每6h一次,口服或靜注。

  2.螺旋霉素 成人2~3g/d,兒童50~100mg/kg、4次分服。適用於孕婦患者,因乙胺嘧啶有致畸可能,故孕婦在妊娠4月以內忌用而可用本品。眼部弓形蟲病亦可用螺旋霉素,若病變涉及視網膜斑和視神經頭時,可加用短程腎上腺皮質激素

  3.其他:乙胺嘧啶與阿齊霉素(1.2~1.5g/d)、克拉霉素(clarithromycin)(1g·12小時一次)、氨苯硯(300mg/d)、羅紅黴素等合用均曾試用於治療AIDS病伴弓形蟲腦炎患者取得

[檢查]

弓形蟲病應該做哪些檢查?

  ㈠病原檢查

  1.直接鏡檢 取患者血液、骨髓或腦脊液、胸腹水、痰液、支氣管肺泡洗液、眼房水羊水等作抹片,或淋巴結、肌肉、肝、胎盤等活組織切片,作瑞氏或姬氏染色鏡檢可找到滋養體或包囊,但陽性率不高。亦可作直接免疫熒光法檢查組織內弓形蟲。

  2.動物接種組織培養 取待檢體液或組織懸液,接種小白鼠腹腔內,可產生感染並找到病原體,第一代接種陰性時,應盲目傳代3次。或作組織(猴腎或豬腎細胞)培養以分離鑒定弓形蟲。

  3.DNA雜交技術 國內學者首次應用32P標記含弓形蟲特異DNA序列的探針,與患者外周血內細胞或組織DNA進行分子雜交,顯示特異性雜交條帶或斑點為陽XX。特異性和敏感性均高。此外,國內亦已建立多聚酶反應診斷本病,並與探針雜交、動物接種和免疫學檢查方法相比較,顯示春具高度特異、敏感和快速等優點。

  ㈡免疫學檢查

  1.檢測抗體 所用抗原主要有速殖子可溶性抗原(胞質抗原)和胞膜抗原。前者的抗體出現較早(用染色試驗、間接免疫熒光試驗檢測)、而後者的抗體出現較晚(用間接血凝試驗等檢測)。同時採用多種方法檢測可起互補作用而提高檢出率。由於弓形蟲在人體細胞內可長期存在,故檢測抗體一般難以區別現症感染或以往感染,可根據抗體滴度的高低以及其動力學變化加以判斷。常用的檢測方法有:

  ⑴染色試驗(Sabin-Feldman DT):檢測IgG抗體。感染后1~2周出現陽性,3~5周抗體效價達高峰,以後逐漸下降,可維持多年。抗體效價1∶陽性提示為隱性感染;1∶256為活動性感染1∶1024為急性感染。其缺點為需要活蟲進行操作。

  ⑵間接熒光抗體試驗(IFAT):檢測IgM和IgG抗體。具靈敏、特異、快速、重複性好等優點,與DT基本一致。但如有類風濕因子抗核抗體陽性時,可引起假陽XX。血清抗體效價1∶64為既往感染,余同DT。

  ⑶間接血凝試驗(IHA):試驗方法簡便。與DT結果符合率高。但一般在病後一個月左右出現陽性。結果判斷同IFAT。重複性差和致敏紅細胞不穩定與其缺點。

  ⑷酶聯免疫吸附試驗(ELISA):可檢查IgM與IgG抗體。並有靈每度高、特異性強等優點。也可用於抗原鑒定。近年來在ELISA的基礎上又創建、衍生了多種新新的測定方法,如金葡萄A蛋白(SPA)-ELISA;辣根過氧化物酶標記SPA取代酶標第二抗體進行ELISA檢測(PPA-ELISA);親和素-生物素(ABG)ELISA;凝膠擴散(DIG)-ELISA;斑點(DDT)-ELISA以及單克隆抗體(McAb)-ELISA等更靈敏、更特異的方法。

  ⑸放XX免疫試驗(RIA):具有高度敏感性和特異性。

  2.檢測抗原 系用免疫學方法檢測宿主細胞內的病原(速殖子或包囊)、在血清及體液中的代謝或裂解產物(循環抗原)。是早期診斷和確診的可靠方法。國內外學者建立了McAb-ELISA以及McAb與多抗的夾心型ELISA法檢測急性患者血清循環抗原,其敏感度為能檢出血清中0.4μg/ml的抗原。

  ㈢皮內試驗 以受染小白鼠腹腔液或雞胚液作抗原。常出現延遲性、結核菌素反應。可用作流行病學調查。目前應用不多。

[混淆]

弓形蟲病容易與哪些疾病混淆?

  先天性弓形蟲病應與TORCH綜合征(風疹巨細胞病毒感染單純皰疹和弓形蟲病)中的其他疾病相鑒別。此外尚需與梅毒、李斯特氏菌或其他細菌性和感染性腦病。胎兒成紅細胞增多症敗血症傳染性單核細胞增多症淋巴結結核等鑒別。主要依靠病原學和免疫學檢查。