骨質疏鬆

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[介紹]

概述:  骨質疏鬆症(osteoporosis)是一種系統性骨病,其特徵是骨量下降和骨的微細結構破壞,表現為骨的脆性增加,因而骨折的危險性大為增加,即使是輕微的創傷或無外傷的情況下也容易發生骨折。骨質疏鬆症是一種多因素所致的慢性疾病。在骨折發生之前,通常無特殊臨床表現。該病女性多於男性,常見於絕經后婦女和老年人。隨著我國老年人口的增加,骨質疏鬆症發病率處於上升趨勢,在我國乃至全球都是一個值得關注的健康問題。

[病因]

骨質疏鬆是由什麼原因引起的?

  (一)發病原因

  骨質疏鬆症的具體病因尚未完全明確,一般認為與以下因素有關:

  1.內分泌因素 女XX人由於雌激素缺乏造成骨質疏鬆,男性則為XX減退所致睾酮水平下降引起的。骨質疏鬆症在絕經后婦女特別多見,卵巢早衰則使骨質疏鬆提前出現,提示雌激素減少是發生骨質疏鬆重要因素。絕經后5年內會有一突然顯著的骨量丟失加速階段,每年骨量丟失2%~5%是常見的,約20%~30%的絕經早期婦女骨量丟失>3%/年,稱為快速骨量丟失者,而70%~80%婦女骨量丟失<3%/年,稱為正常骨量丟失者。瘦型婦女較胖型婦女容易出現骨質疏鬆症並易骨折,這是後者脂肪組織中雄激素轉換為雌激素的結果。與年齡相仿的正常婦女相比,骨質疏鬆症患者血雌激素水平未見有明顯差異,說明雌激素減少並非是引起骨質疏鬆的惟一因素。

  一般來說,老年人存在腎功能生理性減退,表現為1,25-(OH2)D3生成減少,血鈣降低,進而刺激甲狀旁腺激素分泌,故多數學者報道血中甲狀旁腺激素濃度常隨年齡增加而增加,增加幅度可達30%甚至更高。對絕經后骨質疏鬆婦女的甲狀旁腺功能研究結果顯示,功能低下、正常和亢進皆有。一般認為老年人的骨質疏鬆和甲狀旁腺功能亢進有關。

  有研究顯示各年齡組女性的血降鈣素水平較男性低,絕經組婦女的血降鈣素水平比絕經期婦女低,因此認為血降鈣素水平的降低可能是女性易患骨質疏鬆的原因之一。靜脈滴注鈣劑后女性血降鈣素的增高值明顯低於男性,血降鈣素的基礎值與增高值均與年齡呈負相關。北京協和醫院內分泌科報告,對絕經前和絕經后的健康志願者進行靜脈滴注降鈣素XX試驗,未見降鈣素儲備功能有顯著差別。而骨量減少和骨質疏鬆症患者的降鈣素儲備功能則都降低,後者更為明顯,這提示降鈣素儲備功能的降低可能參與了骨質疏鬆症的發生。對絕經后骨質疏鬆婦女的血降鈣素水平報道多數是降低,但也有正常和輕度升高的報道。

  成骨細胞功能、腎的1-α-羥化酶活性隨老齡化而受損,與此有關的1,25-(OH2)D3濃度降低,亦參與骨質疏鬆的形成。其他內分泌失調性疾病,例如庫欣綜合征(Cushing綜合征)產生過多的內源性皮質激素或慢性甲狀腺毒症,導致骨的吸收或排泄增加,這些都與骨質疏鬆症形成有關。

  2.遺傳因素 骨質疏鬆症以白人尤其是北歐人種多見,其次為亞洲人,而黑人少見。骨密度為診斷骨質疏鬆症的重要指標,骨密度值主要決定於遺傳因素,其次受環境因素的影響。有報道青年雙卵孿生子之間的骨密度差異是單卵孿生子之間差異的4倍;而在成年雙卵孿生子之間骨密度差異是單卵孿生子的19倍。近期研究指出,骨密度與維生素D受體基因型的多態性密切相關。1994年Morrison等報道維生素D受體基因型可以預測骨密度的不同,可占整個遺傳影響的75%,經過對各種環境因素調整后,bb基因型者的骨密度可較BB基因型高出15%左右;在椎體骨折的發生率方面,bb基因型者可比BB型晚10年左右,而在髖部骨折的發生率上,bb基因行者僅為BB型的1/4。此項研究結果初步顯示在各人種和各國家間存在很大的差異,最終結果仍有待進一步深入研究。其他如膠原基因和雌激素受體基因等與骨質疏鬆的關係的研究也有報道,但目前尚無肯定結論。

  3.營養因素 已經經發現青少年時鈣的攝入與成年時的骨量峰直接相關。鈣的缺乏導致PTH分泌和骨吸收增加,低鈣飲食者易發生骨質疏鬆。維生素D的缺乏導致骨基質的礦化受損,可出現骨質軟化症。長期蛋白質缺乏造成骨機制蛋白合成不足,導致新骨生成落後,如同時有鈣缺乏,骨質疏鬆則加快出現。維生素C是骨基質羥脯氨酸合成中不可缺少的,能保持骨基質的正常生長和維持骨細胞產生足量的鹼性磷酸酶,如缺乏維生素C則可使骨基質合成減少。

  4.廢用因素 肌肉對骨組織產生機械力的影響,肌肉發達骨骼強壯,則骨密度值高。由於老年人活動減少,使肌肉強度減弱、機械刺激少、骨量減少,同時肌肉強度的減弱和協調障礙使老年人較易摔跤,伴有骨量減少時則易發生骨折。老年人患有腦卒中等疾病後長期卧床不活動,因廢用因素導致骨量丟失,容易出現骨質疏鬆。

  5.藥物及疾病 抗驚厥葯,如苯妥英鈉、苯巴比妥以及卡馬西平,引起治療相關的維生素D缺乏,以及腸道鈣的吸收障礙,並且繼發甲狀旁腺功能亢進。過度使用包括鋁製劑在內的制酸劑,能抑制磷酸鹽的吸收以及導致骨礦物質的分解。糖皮質激素能直接抑制骨形成,降低腸道對鈣的吸收,增加腎臟對鈣的排泄,繼發甲狀旁腺功能障礙,以及性激素的產生。長期使用肝素會出現骨質疏鬆,具體機制未明。化療葯,如環孢素A,已證明能增加嚙齒類動物的骨更新。

  腫瘤,尤其是多發性骨髓瘤的腫瘤細胞產生的細胞因子能激活破骨細胞,以及兒童或青少年的白血病和淋巴瘤,後者的骨質疏鬆常是局限性的。胃腸道疾病,例如炎性腸病導致吸收不良和進食障礙;神經性厭食症導致快速的體重下降以及營養不良,並與無月經有關。珠蛋白生成障礙性貧血,源於骨髓過度增生以及骨小梁連接處變薄,這類患者中還會出現繼發性XX功能減退症。

  6.其他因素 酗酒對骨有直接毒性作用。吸煙能增加肝臟對雌激素的代謝以及對骨的直接作用,另外還能造成體重下降並致提前絕經。長期的大強度運動可導致特發性骨質疏鬆症。

  (二)發病機制

  骨質疏鬆症是在遺傳因素和環境因素的共同作用下,影響高峰骨量以及骨量丟失並最終發展至骨質疏鬆。這些因素包括藥物、飲食、種族、性別以及生活方式。骨質疏鬆症可以是原發性的也可以是繼發性。原發的骨質疏鬆症可以分為Ⅰ型和Ⅱ型,繼發的骨質疏鬆症也稱為Ⅲ型骨質疏鬆症。本文主要討論的是原發性骨質疏鬆症。

  1.Ⅰ型或稱為絕經后骨質疏鬆症 認為其主要原因是XX(雌激素和睾酮)功能的缺陷,發生在任何年齡段的雌激素和睾酮缺乏都將加速骨量丟失。骨量丟失的確切機制尚不完全明確,原因是多方面的,其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加,以及骨吸收的速度超過骨形成。在絕經后的婦女,第一個5~7年中骨的丟失以每年1%~5%的速度遞增,結果是導致骨小梁的減少,容易出現科勒斯骨折(Colles』fracture)和椎體骨折。

  雌激素缺乏使骨對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加,導致鈣從骨中丟失增加、腎臟排泄鈣降低、1,25-(OH)2D3生成增加。1,25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收,並通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收。PTH的分泌通過負反饋機制而下降,引起同上述相反的作用。破骨細胞也受細胞因子的影響,如TNF-α、IL-1以及IL-6,上述細胞因子由單核細胞產生,在性激素缺乏時產生增加。

  2.Ⅱ型,或稱老年性骨質疏鬆症 見於男性和女性,源於骨形成下降和老年人腎臟形成1,25-(OH)2D3降低。上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失,增加了髖骨、長骨以及椎骨的骨折發生危險性。表1為Ⅰ型骨質疏鬆症和Ⅱ型骨質疏鬆症的區別。

  

  3.Ⅲ型骨質疏鬆症繼發於藥物 尤其是糖皮質激素,或是其他各種能增加骨量丟失的病變。

  在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏鬆症中,以婦女為多見,男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型),Ⅲ型骨質疏鬆症中,男女發病比率無差異。Ⅰ型骨質疏鬆症的發病高峰年齡為50~70歲,Ⅱ型骨質疏鬆症的高發年齡為70歲以上,Ⅲ型骨質疏鬆症發病與年齡關係不大,可見於任何年齡。

[癥狀]

骨質疏鬆早期癥狀有哪些?

  (一)疼痛。原發性骨質疏鬆症最常見的症症,以腰背痛多見,占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散,仰卧或坐位時疼痛減輕,直立時后伸或久立、久坐時疼痛加劇,日間疼痛輕,夜間和清晨醒來時加重,彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏鬆症時,椎體骨小梁萎縮,數量減少,椎體壓縮變形,脊柱前屈,腰疹肌為了糾正脊柱前屈,加倍收縮,肌肉疲勞甚至痙攣,產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折,亦可產生急性疼痛,相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛,一般2-3周后可逐漸減輕,部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放XX痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨后疼痛類似心絞痛,也可出現上腹痛類似急腹症。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。

  (二)身長縮短、駝背。多在疼痛后出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成,而且此部位是身體的支柱,負重量大,尤其第11、12胸椎及第3腰椎,負荷量更大,容易壓縮變形,使脊椎前傾,背曲加劇,形成駝背,隨著年齡增長,骨質疏鬆加重,駝背曲度加大,致使膝關節攣拘顯著。每人有24節椎體,正常人每一椎體高度約2cm左右,老年人骨質疏鬆時椎體壓縮,每椎體縮短2mm左右,身長平均縮短3-6cm。

  (三)骨折。這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的併發症。

  (四)呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折,脊椎后彎,胸廓畸形,可使肺活量和最大換氣量顯著減少,患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。

  (五)骨密度測量。

  【診斷】

  絕經后和老年性骨質疏鬆症的診斷,首先需排除其他各種原因所致的繼發性骨質疏鬆症,如甲狀旁腺功能亢進和多發性骨髓瘤、骨質軟化症、腎性骨營養不良、兒童的成骨不全、轉移瘤、白血病以及淋巴瘤等。

  1994年WHO建議根據BMD或BMC(bone mineral content,骨礦含量)值對骨質疏鬆症進行分級診斷:正常(Normal)為BMD或BMC在正常成人骨密度平均值的1個標準差(SD)之內;骨質減少(Osteopenia)為BMD或BMC較正常成人骨密度平均值降低1~2.5個標準差;骨質疏鬆症(Osteoporosis)為BMD或BMC較正常成人骨密度平均值降低2.5個標準差以上;嚴重骨質疏鬆症(Osteoporosis)為BMD或BMC較正常成人骨密度平均值降低2.5個標準差以上並伴有1個或1個以上的脆性骨折。該診斷標準中BMD或BMC可在中軸骨或外周骨骼測定。

[食療]

骨質疏鬆吃什麼好?

  骨質疏鬆食療(以下資料僅供參考,詳細需咨詢醫生)

  1、 黃豆豬骨湯 : 鮮豬骨250克、黃豆100克。

  製法: 黃豆提前用水泡6-8小時;將鮮豬骨洗凈,切斷,置水中燒開,去除血污;然後將豬骨放入砂鍋內,加生薑20克、黃酒200克,食鹽適量,加水1000毫升,經煮沸后,用文火煮至骨爛,放入黃豆繼續煮至豆爛,即可食用。每日1次,每次200毫升,每周1劑。

  功效:鮮豬骨含天然鈣質、骨膠原等,對骨骼生長有補充作用。黃豆含黃酮甙、鈣、鐵、磷等,有促進骨骼生長和補充骨中所需的營養。此湯有較好的預防骨骼老化、骨質疏鬆作用。

  2、 桑葚牛骨湯 :桑葚25克,牛骨250~500克。

  製法: 將桑葚洗凈,加酒、糖少許蒸制。另將牛骨置鍋中,水煮,開鍋后撇去浮沫,加姜、蔥再煮。見牛骨發白時,表明牛骨的鈣、磷、骨膠等已溶解到湯中,隨即撈出牛骨,加入已蒸制的桑葚,開鍋后再去浮沫,調味后即可飲用。

  功效:桑葚補肝益腎;牛骨含有豐富鈣質和膠原蛋白,能促進骨骼生長。此湯能滋陰補血、益腎強筋,尤甚適用於骨質疏鬆症、更年期綜合征等。

  3、 蝦皮豆腐湯:蝦皮50克,嫩豆腐200克。

  製法:蝦皮洗凈后泡發;嫩豆腐切成小方塊;加蔥花、薑末及料酒,油鍋內煸香后加水燒湯。

  功效:蝦皮每100克鈣含量高達991毫克,豆腐含鈣量也較高,常食此湯對缺鈣的骨質疏鬆症有效。

  4、豬皮續斷湯:鮮豬皮200克,續斷50克。

  製法:取鮮豬皮洗凈去毛、去脂、切小塊,放入蒸鍋內,加生薑15克,黃酒100克,食鹽適量;取續斷煎濃汁加入鍋內,加水適量,文火煮至豬皮爛為度,即可食用。1日1次,分次服。

  功效:豬皮含豐富的骨膠原蛋白,膠原蛋白對人體的軟骨、骨骼及結締組織都具有重要作用。續斷:有強筋健骨、益肝腎等作用。此粥有利於減輕骨質疏鬆引起的疼痛,延緩骨質疏鬆的發生。

  骨質疏鬆患者吃什麼對身體好?

  1.宜供應充足的鈣質。要常吃含鈣量豐富的食物,如排骨、脆骨、蝦皮、海帶、髮菜、木耳、桶柑、核桃仁等;

  2.宜供給足夠的蛋白質,可選用牛奶、雞蛋、魚、雞、瘦肉、豆類及豆製品等;

  3.宜供給充足的維生素D及C,因其在骨骼代謝上起著重要的調節作用。應多吃新鮮蔬菜,莧菜、雪裡蕻、香菜、小白菜,還要多吃水果。

  骨質疏鬆患者吃什麼對身體不好?

  1、忌辛辣、過咸、過甜等刺激性食品。

  2、禁煙酒。

[預防]

骨質疏鬆應該如何預防?

  骨質疏鬆的危害性

  1、發病率高

  老年人骨質疏鬆發病率較高,全球有2億骨質疏鬆患者,並且女性多於男性。根據世界衛生組織(WHO)的標準,美國國家健康和營養調查(NHANES III,1988―1994年)結果表明,骨質疏鬆嚴重影響老年人生活質量,50歲以上人群中,1/2的女性、1/5的男性在他們的一生中都會出現骨質疏鬆性骨折,一旦患者經歷了第一次骨質疏鬆性骨折,繼發性骨折的危險明顯加大。我國老年人居於世界首位,現有骨質疏鬆症患者9000萬,占總人口的7.1 %。隨著社會老齡化的進程,骨質疏鬆症的發病率呈上升趨勢,預計到2050 年將增加到2.21億,那時全世界一半以上的骨質疏鬆性骨折將發生在亞洲,絕大部分在我國。有學者對1995―1996年美國骨質疏鬆、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年發生數進行調查顯示,每年發生骨質疏鬆性骨折150萬次,其中椎體骨折70萬次,腕部骨折20萬次,髖部骨折30萬次,其它骨折30萬次,高於心肌梗死、卒中和乳腺癌的發生數。

  2、骨質疏鬆的臨床表現主要為

  1)疼痛:半數以上患者有疼痛,主要為多發性和全身性,最常見的是腰背酸疼,其次是肩背、頸部或腕、踝部疼痛,患者不易說清引起疼痛的原因,疼痛可發生於坐位、立位、卧位或翻身時,癥狀時輕時重;(2)骨骼變形:彎腰駝背,身材變矮;(3)骨折:脊椎、腕部(橈骨遠端)和髖部(股骨頸)骨折常見。脊椎骨折中,常是壓縮性、楔形骨折,使整個脊椎骨變扁變形,這也是老年人身材變矮的原因之一。骨質疏鬆導致骨折,可明顯增加老年人病死率和致殘率,調查顯示,骨質疏鬆性骨折后1年內男性死亡率(31

[治療]

骨質疏鬆治療前的注意事項?

  預防

  骨質疏鬆症給患者生活帶來極大不便和痛若,治療收效很慢,一旦骨折又可危及生命,因此,要特彆強調落實三級預防。

  1)一級預防:應從兒童、青少年做起,如注意合理膳食營養,多食用含Ca、P高的食品,如魚、蝦、蝦皮、海帶、牛奶(250ml含Ca300mg)、乳製品、骨頭湯、雞蛋、豆類、精雜糧、芝麻、瓜子、綠葉蔬菜等。盡量擺脫「危險因子」,堅持科學的生活方式,如堅持體育鍛煉,多接受日光浴,不吸煙、不飲酒、少喝咖啡、濃茶及含碳酸飲料,少吃糖及食鹽,動物蛋白也不宜過多,晚婚、少育,哺乳期不宜過長,盡可能保存體內鈣質,豐富鈣庫,將骨峰值提高到最大值是預防生命後期骨質疏鬆症的最佳措施。加強骨質疏鬆的基礎研究,對有遺傳基因的高危人群,重點隨訪,早期防治。

  2)二級預防:人到中年,尤其婦女絕經后,骨丟失量加速進行。此時期應每年進行一次骨密度檢查,對快速骨量減少的人群,應及早採取防治對策。近年來歐美各國多數學者主張在婦女絕經后3年內即開始長期雌激素替代治療,同時堅持長期預防性補鈣或用固體骨肽製劑骨肽片進行預防,以安全、有效地預防骨質疏鬆。日本則多主張用活性Vit D(羅鈣全)及鈣預防骨質疏鬆症,注意積極治療與骨質疏鬆症有關的疾病,如糖尿病、類風濕XX節炎、脂肪瀉、慢性腎炎、甲旁亢/甲亢、骨轉移癌、慢性肝炎、肝硬化等。

  3)三級預防:對退行性骨質疏鬆症患者應積極進行抑制骨吸收(雌激素、CT、Ca),促進骨形成(活性Vit D),骨肽片等藥物治療,還應加強防摔、防碰、防絆、防顛等措施。對中老年骨折患者應積極手術,實行堅強內固定,早期活動,體療、理療心理、營養、補鈣、止痛、促進骨生長、遏制骨丟失,提高免疫功能及整體素質等綜合治療。

  退行性骨質疏鬆症是骨骼發育、成長、衰老的基本規律,但受著激素調控(主要有PTH破骨:雌激素、CT成骨;Vit D3雙向調節)、營養狀態、物理因素(日照、體重)、免疫狀況(全身體質、疾病)、遺傳基因、生活方式(吸煙、飲酒、咖啡、飲食習慣、運動、精神情緒)、經濟文化水平、醫療保障等八個方面的影響,若能及早加強自我保健意識,提高自我保健水平,積極進行科學干預,退行性骨質疏鬆症是可能延緩和預防的,這將對提高我國億萬中老年人的身心健康及生活質量具有重要而現實的社會和經濟效益。

骨質疏鬆中醫治療方法

  一、辨證論治:

  (1)腎精不足:

  治法:滋補肝腎,強筋壯骨。

  方葯:左歸丸合虎潛丸加減。方中熟地、龜板、山萸肉、菟絲子、白芍滋陰養虛,補肝腎之陰;鎖陽,鹿膠溫陽益精,養筋潤燥;枸杞益精明目;黃柏、知母瀉火清熱;虎骨(虎骨現已不用,可用牛骨代替)、牛膝強腰膝,健筋骨;山藥、陳皮、乾薑溫中健脾。

  關節煩疼或發熱加鱉甲、地龍、秦艽、桑枝;骨蒸潮熱以生地代熟地,加青蒿、銀柴胡、胡黃連;筋脈拘急加木瓜、漢防己、絡石藤、生甘草;小兒虛煩易驚多汗抽搐者加牡蠣、龍骨、鉤藤;若出現肌肉關節刺痛、拒按或有硬結,皮膚瘀斑、乾燥無澤、面晃唇暗、舌質淡紫或有瘀點,脈弦澀等血瘀的表現,可選用血府逐瘀湯合復元活血湯加減治療,以養血活血,活絡軟堅。

  (2)脾腎氣虛:

  治法:補益脾腎。

  方葯:右歸丸合理中丸加減。方中制附子、肉佳溫補命門之火,以強狀腎氣;熟地、枸杞子、山萸肉、杜仲:菟絲子養血補腎生精;党參、山藥、白朮、炙甘草健脾益氣;乾薑溫振脾陽;當歸養血和營;鹿角膠為血肉有情之品溫養督脈。

  腹痛拘急者加烏頭、細辛、全蝎、蜈蚣;浮腫關節腫脹加茯苓、澤瀉、苡仁、身倦乏力者加黃芪;肌肉萎縮者加靈芝、何首烏、雞血藤、阿膠。對骨質疏鬆合併畸型或骨折的患者採用夾板或支架固定製動,並鼓勵患者早期進行適當的功能鍛煉。

  二、驗方:

  (1)黃精、堂參、熟地、黃芪、首烏、巴戟天、杞子、龜板、鱉甲、肉蓯蓉、鹿茸、大棗等藥物煎骨湯、肉湯服用。

  (2)防風、威靈仙、川烏、草烏、透骨草、續斷、狗脊各100g,紅花60g,川椒60g,共研細未,每次用50~100g醋調后裝紗布袋敷于皮膚上,並在葯袋上加敷熱水袋,每次30分鐘,每日1~2次,平均療程30天,用於骨質疏鬆疼痛者。

  中藥

  濟生腎氣丸:每日7.5g,療程半年,對腰背疼痛、日常生活障礙均可改善,對老年性骨質疏鬆可長期服用。

  針灸

  1.體針腎陰虛者取腎俞、照海、三陰交;腎虛者取中脘、氣海、命門,氣血瘀滯取氣海、足三里、三陰交,屬於虛證針刺手法以補為主,每日或隔日1次,每次施治留針15~20分鐘,10次為1療程。

  2.拔火罐一般在身柱、命門、陽關、肝俞、腎俞、脾俞處拔火罐。

  3.耳針取神門、交感、肝俞、腎俞、卵巢、腎上腺、內分泌等穴。

  4.溫和灸取關元、氣海、脾俞、腎俞、三陰交、足三里,每穴施灸5~7分鐘,每日1次,10天為一療程。

骨質疏鬆西醫治療方法

  (一)治療

  如前所述,骨質疏鬆症在出現骨折前多無癥狀,因此事先確定患者的危險因素並採取相應的預防措施,例如改變飲食和生活習慣非常重要。同時,藥物只能使變細的骨小梁增粗,穿孔得以修復,但尚不能使已經斷裂的骨小梁再連接,即已經破壞的骨組織微結構不能完全修復,可見本病的預防比治療更為現實和重要。

  預防包括獲得最佳峰值骨量,干預發生骨質疏鬆症的危險因素,減少骨量丟失。骨峰值決定於遺傳因素和環境因素兩方面。遺傳因素是主要的,約占75%,但迄今尚無有效的干預措施,環境因素是可以調整控制的。因此環境因素的預防措施應該從兒童以及青少年時期開始,包括攝入足夠的鈣,適當鍛煉,尤其是負重鍛煉可以增加骨峰值。消除危險因素也是預防骨質疏鬆症的一種有效手段,如戒煙和避免酗酒,過多咖啡因、低體重、長期制動以及過度運動都因盡可能避免。對於必須攝入糖皮質激素以及其他有增加骨質疏鬆症危險因素的患者,應該採取一定的預防措施,盡可能使用最低有效劑量,可能的話採用吸入法使用激素,或使用激素的隔天療法,以及進行肌肉增強鍛煉法。有效的預防措施有以下幾種。

  1.運動 兒童及青少年時期如果有規則的運動,其骨量較之不進行規則運動者要高,各種運動中以負重運動為佳,能增加BMD,儘管其確切的機制尚不清楚。在成年,多種類型的運動有助於骨量的維持。為絕經期婦女每周堅持3h的運動總體鈣增加,運動宜適量。但是運動過度致閉經者,骨量丟失反而加快。運動還能提高靈敏度以及平衡能力,減少老年人摔倒的幾率。鼓勵骨質疏鬆症患者盡可能的多活動。

  2.營養 良好的營養對於預防骨質疏鬆症具有重要意義,包括足量的鈣、維生素D、維生素C以及蛋白質。從兒童時期起,日常飲食應有足夠的鈣攝入,鈣影響骨峰值的獲得。歐美學者們主張青少年時期日攝入鈣量(元素鈣)為1,000~1,200mg,成人為800~1,000mg,絕經后婦女每天1,000~1,500mg,65歲以後男性以及其他具有骨質疏鬆症危險因素的患者,推薦鈣的攝入量為1500mg/d。個體小和蛋白質進量低的人群,鈣的攝入量可略低於上述量。碳酸鈣、氯化鈣、乳酸鈣以及葡萄糖酸鈣元素鈣的含量分別為40%、27%、13%和9%。如果鈣劑在進餐后服用,同時服用200ml液體,能促進鈣的吸收,而且分次服用比1次服用效果好。胃酸缺乏者可服用枸櫞酸鈣,以利於吸收。維生素D的攝入量為400~800U/d。

  3.預防摔跤 應盡量減少骨質疏鬆症患者摔倒幾率,以減少髖骨骨折以及科勒斯骨折。老年人摔跤的發生幾率隨著年齡的增長呈指數增加。適量運動能提高靈敏度以及平衡能力,對於預防老年人摔倒有一定幫助。對於容易引起摔跤的疾病及損傷應及時加以有效地治療。避免使用影響身體平衡的藥物。

  4.藥物治療 有效的藥物治療能阻止和治療骨質疏鬆症,包括雌激素代替療法、降鈣素、選擇性雌激素受體調節劑以及二磷酸鹽,這些藥物可以阻止骨吸收但對骨形成的作用特別小。經驗治療發現緩釋氟化鈉以及低劑量的PTH能增加骨形成,可以阻止雌激素缺乏婦女的骨量丟失。前者還可以減少椎體骨折的發生率。研究證實這些藥物能改善BMI,對於XX功能減退的骨質疏鬆症男性給予睾酮治療能維持骨量。給予鈣和維生素D是重要的預防措施。

  用於治療和阻止骨質疏鬆症發展的藥物分為兩大類,第一類為抑制骨吸收葯,包括鈣劑、維生素D及活性維生素D、降鈣素、二磷酸鹽、雌激素以及異黃酮;第二類為促進骨性成藥,包括氟化物、合成類固醇、甲狀旁腺激素以及異黃酮。到目前為止,所有的治療藥物都是在女性進行的實驗,除雌激素和選擇性雌激素受體調節劑外,假定所有的藥物對男性的治療作用是相同的。

  (1)激素代替療法(hormone replacementtherapy,HRT):激素代替療法被認為是治療絕經后婦女骨質疏鬆症的最佳選擇,也是最有效的治療方法,存在的問題是激素代替療法可能帶來其他系統的不良反應。激素代替療法避免用於患有乳腺疾病的患者,以及不能耐受其副作用者。對於上述患者,可選用其他藥物。

  激素代替療法的藥物為雌激素,可用妊馬雌酮(結合型雌激素),0.3~0.625mg/d,對於未切除XX者,建議周期使雌激素,即每天1次,連用3周,再停用1周。報道指出,雌激素治療能減少絕經后婦女心血管疾病危險性的增加,其機制可能是由於藥物改善了血漿脂質濃度(高密度脂蛋白增高、膽固醇和低密度脂蛋白降低)和藥物對動脈的直接作用。如果停用雌激素,那麼將在l~2年內迅速地再次發生骨量丟失,同時喪失雌激素帶來的心血管保護作用。對本葯過敏、乳腺癌、診斷未明的XX或XX出血、活動的血栓性靜脈炎、血栓形成性疾病以及既往使用此激素引起類似癥狀者禁用。雌激素可減低抗凝葯的作用,與巴比妥、利福平以及其他可誘導肝微粒體酶的藥物合用可降低雌激素的血清水平。雌激素還可降低肝P450酶的活性,與糖皮質激素聯用時可因此影響糖皮質激素的作用與毒性。部分患者服用雌激素可以出現雌激素過度刺激的癥狀,如不正常的或大量的XX出血、乳房痛,部分患者還可以出現液體瀦留。長期服用雌激素治療增加了XX內膜增生的危險性,加用黃體酮能抵消此副作用,對於XX已切除者則不須加用孕激素。服用雌激素患者應定期接受包括婦科檢查在內的全面體檢以及乳腺檢查和攝影。出現黃疸以及不能控制的高血壓時應停葯。手術前2周應停葯,以免引起血管栓塞。


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