左心衰竭

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[介紹]

    急性左心衰竭是指因某種原因在短時間內使心肌收縮力明顯降低和(或)心臟負荷明顯增加,導致心排血量急劇下降,肺循環壓力急劇上升而引起的臨床綜合征臨床表現急性肺水腫,嚴重呼吸困難、發紺、咳粉紅色泡沫樣痰病情危急,可迅速發生心源性休克昏迷而導致死亡。

[預防]

左心衰竭應該如何預防?

  肺部感染導致或誘發急性左心衰竭老年人十分常見的原因及誘因。因此應用有效的抗生素控制感染,是預防及治療老年人急性左心衰竭的重要環節之一。

[檢查]

左心衰竭應該做哪些檢查?

  1.呼吸困難 呼吸困難是急性左心衰竭最常見的和最突出的癥狀患者自覺呼吸困難,同時有呼吸費力和短促,外觀可見胸部呼吸肌動作過度、頻率加快及鼻翼扇動等表現。

  (1)陣發性夜間呼吸困難:是急性左心衰的早期表現,多數是患者在夜間熟睡1~2h后,因胸悶氣短而突然驚醒,需立即坐起,並有頻繁咳嗽喘鳴,咳出泡沫樣痰,採取坐位后,一般數分鐘后可逐漸緩解。否則,可呈心臟性哮喘持續狀態,發展成為急性肺水腫,其發生機制:①患者平卧后,使靜脈回心血量增多,超過了左心負荷的限度,加重了肺淤血;②卧位后,體靜脈壓降低,周圍皮下水腫液被逐漸吸收,使循環血量增多,亦加重了肺淤血;③夜間迷走神經XX性增高,一方面使冠狀動脈收縮,心肌供血量減少,影響心肌收縮力,使左心室排血量減少,故肺淤血加重;另一方面使氣管平滑肌收縮,加重了肺通氣障礙,使心肌缺氧增加,嚴重影響心功能。④平卧時,膈肌上升,肺活量減少,加重了缺氧。

  (2)端坐呼吸:患者平卧時出現呼吸困難,常常被迫採取坐位或半卧位,方能減輕或緩解,稱為端坐呼吸。嚴重時,患者必須坐于床邊或椅子上,兩足下垂,上身前傾,雙手緊握床或椅子邊緣,以輔助呼吸,減輕癥狀。發生機制主要是循環血液體內的重新分佈。①肺血容量的影響;卧位時,原來在下肢腹腔內小靜脈的血液由於體位的改變,更多地迴流到心臟和肺循環,可使肺血容量增加數百毫升,而坐位時,上半身的血液由於重力作用,部分轉移至腹腔及下肢,回心血量減少,肺淤血減輕。②肺活量的變化:卧位時,由於膈肌抬高、肺活量明顯降低(平均降低25%)。而端坐位時,肺活量較卧時增加10%~30%。

  (3)急性肺水腫的呼吸困難:老年人心源性肺水腫是由於肺毛細血管濾過壓急劇,而且持續增高及肺泡毛細血管膜的損傷的結果。其呼吸困難是因:①肺間質水腫:毛細血管內液體大量外滲而不能被淋巴組織所吸收。液體首先外滲到肺間質。使肺泡受擠壓,肺泡內氣體難以彌散入肺毛細血管、縮小了氣體交換的有效面積,導致低氧血症,出現嚴重的呼吸困難。肺間質的液體還可以壓迫細支氣管,使呼吸困難加重,發出有如哮喘的哮鳴音,稱為心源性哮喘。②肺泡內水腫:在肺間質水腫期如未採取應急措施,病情可進一步發展。液體外滲到肺泡內,使肺泡內充滿含有血漿蛋白質的滲出液,由於呼吸攪動而形成泡沫,加之細支氣管黏膜腫脹,故可引起肺泡及細支氣管的阻塞。嚴重地影響氣體交換,加重低氧血症。肺泡內液體還使其表面張力降低,肺順應性進一步減低。肺組織的彈性阻力加大,通過神經反XX使呼吸頻率加快,為協助肺呼氣吸氣,呼吸肌必須增加工作量,用力呼吸,結果導致肺耗氧量增多,進一步加重缺氧。使患者出現極度的呼吸困難。

  2.咳嗽 在夜間陣發性呼吸困難及端坐呼吸時,一般僅有平卧時咳嗽,同時咳出泡沫痰,坐起后可緩解。在急性肺水腫期,咳嗽頻繁,咳出白色或粉紅色泡沫痰發作嚴重者可見大量稀薄泡沫狀液體從口鼻湧出,這是由於嚴重肺淤血時,血漿和紅細胞滲入肺間質及肺泡內所致。

  3.發紺 急性左心衰時,可出現程度不等的發紺,多先於口唇耳垂四肢末端。急性肺水腫時多有末梢性發紺,這是由於肺淤血時,肺間質及肺泡內水腫,影響了肺的氣體交換血紅蛋白氧合不足,血中還原血紅蛋白增高所致。

  4.陳-施呼吸 即潮式呼吸。呼吸有規律性改變,由停止逐漸加深加快,到達頂峰后,又逐漸變淺變慢,直至再停止。多見於急性肺水腫,提示預后不良。這是由於急性左心衰竭時,左心室排血量減少,使腦供血不足,腦缺血缺氧,而使呼吸中樞的敏感性降低,在呼吸減弱減慢后,血中二氧化碳儲備到一定濃度,方能XX呼吸中樞,促使呼吸加深加快,待血中二氧化碳濃度降低后,呼吸中樞又轉入抑制狀態,呼吸又減弱減慢以致停止。

  5.神志狀態 急性左心衰竭時由於呼吸困難、低氧血症使患者非常痛苦,患者端坐位呈現煩躁不安表情極度焦急,面色灰白,由於缺氧狀態的應急反應,患者可大汗淋漓,皮膚濕冷。持續時間較長,則可因嚴重缺氧和心輸出量銳減,導致血壓下降、脈搏細弱、神志由清醒轉向意識模糊昏睡狀態,最終昏迷,發生心源性休克而死亡。

  6.體征 面色青灰、發紺、端坐呼吸、四肢厥冷、脈細弱,可有交替脈,心界向左或左下擴大,心率增快心尖部S1低鈍,可聞及舒張期奔馬律心律失常。特別是舒張期奔馬律的出現,是急性左心衰竭重要的體現。它的出現是由於左室舒張期負荷過重,左室舒張壓增高,左心房壓增高,使左室快速充盈期受阻所致。在早期血壓可能增高,但這種反應持續時間不長,由於泵血功能嚴重不足,患者呈低血壓,或血壓完全不能測到。兩肺可聞及水泡音及哮鳴音。急性肺水腫形成時,兩肺滿布水泡音,哮鳴音及如沸水樣的咕嚕音。若

[混淆]

左心衰竭容易與哪些癥狀混淆?

  氣管或支氣管肺癌 癌腫可引起氣管和支氣管狹窄,如伴有繼發性感染時,可有氣急、咳嗽等癥狀,應與急性左心衰竭相鑒別。癌腫患者的病史多較短,氣急無明顯的發作性,哮鳴音多局限於某一部位,呼氣時較明顯,無心臟病的病史及體征,X線可發現肺部癌腫徵象。

  慢性支氣管炎併發肺氣腫 是老年人較常見的患者合併感染時,氣喘加重哮鳴音增多。但一般病情較長,氣急呈進行性加重,痰量多,黏液狀,無夜間陣發性發作的特點。典型的肺氣腫體征,雖有右室XX,但無左室XX及病理性雜音。X線檢查有肺氣腫徵象及肺紋理粗亂等。

  老年、衰弱肥胖及嚴重貧血等,可產生勞力性呼吸困難,但無急性左心衰竭的其他徵象。慢性肺心病所致的肺功能不全,亦可有呼吸困難,但有慢性支氣管,肺及胸廓疾病既往史,有肺氣腫體征。心臟XX以左室為主,發紺比呼吸困難重。如進行血氣分析及肺功能檢測,則更有利於鑒別。但應注意對老年患者可同時並存心肺功能不全,慢性肺心症伴發冠心病的患者並非少見,這時如不易排除急性左心竭時,治療上宜予以兼顧。

  1.呼吸困難 呼吸困難是急性左心衰竭最常見的和最突出的癥狀。患者自覺呼吸困難,同時有呼吸費力和短促,外觀可見胸部呼吸肌動作過度、頻率加快及鼻翼扇動等表現。

  (1)陣發性夜間呼吸困難:是急性左心衰的早期表現,多數是患者在夜間熟睡1~2h后,因胸悶氣短而突然驚醒,需立即坐起,並有頻繁咳嗽和喘鳴,咳出泡沫樣痰,採取坐位后,一般數分鐘后可逐漸緩解。否則,可呈心臟性哮喘持續狀態,發展成為急性肺水腫,其發生機制:①患者平卧后,使靜脈回心血量增多,超過了左心負荷的限度,加重了肺淤血;②卧位后,體靜脈壓降低,周圍皮下水腫液被逐漸吸收,使循環血量增多,亦加重了肺淤血;③夜間迷走神經XX性增高,一方面使冠狀動脈收縮,心肌供血量減少,影響心肌收縮力,使左心室排血量減少,故肺淤血加重;另一方面使支氣管平滑肌收縮,加重了肺通氣障礙,使心肌缺氧增加,嚴重影響心功能。④平卧時,膈肌上升,肺活量減少,加重了缺氧。

  (2)端坐呼吸:患者平卧時出現呼吸困難,常常被迫採取坐位或半卧位,方能減輕或緩解,稱為端坐呼吸。嚴重時,患者必須坐于床邊或椅子上,兩足下垂,上身前傾,雙手緊握床或椅子邊緣,以輔助呼吸,減輕癥狀。發生機制主要是循環血液在體內的重新分佈。①肺血容量的影響;卧位時,原來在下肢及腹腔內小靜脈的血液由於體位的改變,更多地迴流到心臟和肺循環,可使肺血容量增加數百毫升,而坐位時,上半身的血液由於重力作用,部分轉移至腹腔及下肢,回心血量減少,肺淤血減輕。②肺活量的變化:卧位時,由於膈肌抬高、肺活量明顯降低(平均降低25%)。而端坐位時,肺活量較卧時增加10%~30%。

  (3)急性肺水腫的呼吸困難:老年人心源性肺水腫是由於肺毛細血管濾過壓急劇,而且持續增高及肺泡毛細血管膜的損傷的結果。其呼吸困難是因:①肺間質水腫:毛細血管內液體大量外滲而不能被淋巴組織所吸收。液體首先外滲到肺間質。使肺泡受擠壓,肺泡內氣體難以彌散入肺毛細血管、縮小了氣體交換的有效面積,導致低氧血症,出現嚴重的呼吸困難。肺間質的液體還可以壓迫細支氣管,使呼吸困難加重,發出有如哮喘的哮鳴音,稱為心源性哮喘。②肺泡內水腫:在肺間質水腫期如未採取應急措施,病情可進一步發展。液體外滲到肺泡內,使肺泡內充滿含有血漿蛋白質的滲出液,由於呼吸攪動而形成泡沫,加之細支氣管黏膜腫脹,故可引起肺泡及細支氣管的阻塞。嚴重地影響氣體交換,加重低氧血症。肺泡內液體還使其表面張力降低,肺順應性進一步減低。肺組織的彈性阻力加大,通過神經反XX使呼吸頻率加快,為協助肺呼氣與吸氣,呼吸肌必須增加工作量,用力呼吸,結果導致肺耗氧量增多,進一步加重缺氧。使患者出現極度的呼吸困難。

  2.咳嗽 在夜間陣發性呼吸困難及端坐呼吸時,一般僅有平卧時咳嗽,同時咳出泡沫痰,坐起后可緩解。在急性肺水腫期,咳嗽頻繁,咳出白色或粉紅色泡沫痰,發作嚴重者可見大量稀薄泡沫狀液體從口鼻湧出,這是由於嚴重肺淤血時,血漿和紅細胞滲入肺間質及肺泡內所致。

  3.發紺 急性左心衰時,可出現程度不等的發紺,多先於口唇、耳垂及四肢末端。急性肺水腫時多有末梢性發紺,這是由於肺淤血時,肺間質及肺泡內水腫,影響了肺的氣體交換血紅蛋白氧合不足,血中還原血紅蛋白增高所致。

  4.陳-施呼吸 即潮式呼吸。呼吸有規律性改變,由停止逐漸加深加快,到達頂峰后,又逐漸變淺變慢,直至再停止。多見於急性肺水腫,提示預后不良。這是由於急性左心衰竭時,左心室排血量減少,使腦供血不足,腦缺血缺氧,而使呼吸中樞的敏感性降低,在呼吸減弱減慢后,血中二氧化碳儲備到一定濃度,方能XX呼吸中樞,促使呼吸加深加快,待血中二氧化碳濃度降低后,呼吸中樞又轉入抑制狀態,呼吸又減弱減慢以致停止。

  5.神志狀態 急性左心衰竭時由於呼吸困難、低氧血症使患者非常痛苦,患者端坐位呈現煩躁不安,表情極度焦急,面色灰白,由於缺氧狀態的應急反應,患者可大汗淋漓,皮膚濕冷。持續時間較長,則可因嚴重缺氧和心輸出量銳減,導致血壓下降、脈搏細弱、神志由清醒轉向意識模糊,昏睡狀態,最終昏迷,發生心源性休克而死亡。

  6.體征 面色青灰、發紺、端坐呼吸、四肢厥冷、脈細弱,可有交替脈,心界向左或左下擴大,心率增快,心尖部S1低鈍,可聞及舒張期奔馬律及心律失常。特別是舒張期奔馬律的出現,是急性左心衰竭重要的體現。它的出現是由於左室舒張期負荷過重,左室舒張壓增高,左心房壓增高,使左室快速充盈期受阻所致。在早期血壓可能增高,但這種反應持續時間不長,由於泵血功能嚴重不足,患者呈低血壓,或血壓完全不能測到。兩肺可聞及水泡音及哮鳴音。急性肺水腫形成時,兩肺滿布水泡音,哮鳴音及如沸水樣的咕嚕音。若

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