炎性損害

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[預防]

炎性損害應該如何預防?

  炎症治療需要根據其病因,對症下藥。

[檢查]

炎性損害應該做哪些檢查?

  一、炎症的反應

  炎症局部特徵是紅、腫、熱、痛和功能障礙。炎症所引起的全身反應包括髮熱和末梢血白細胞計數增多。發熱感染性炎症,特別是當病原體蔓延入血時常表現很突出。某些病毒疾病傷寒等炎症還能出現末梢血白細胞計數降低。

  二、炎症局部的臨床表現

  1.紅:充血所致

  2.腫:滲出所致,特別是炎性水腫

  3.熱:充血及代謝增強所致,白細胞產生的白細胞介素I,腫瘤壞死因子攝護腺素E均可引起發熱。

  4.痛:離子、炎性介質、滲出物刺激壓迫神經末梢所致。

  5.功能障礙:實質細胞變質,代謝異常,機械性阻塞和壓迫疼痛所致。

  三、炎症的全身反應

  1.發熱:

  外源性致熱源 細胞毒素、病毒、寄生蟲等均可引起發熱。

  內源性致熱源 攝護腺素E,白細胞產生的低下等,均可使皮膚血管收縮,造成機體散熱降低,導致發熱。

  2.白細胞增多機體防禦機能的一種表現,但傷寒桿菌感染時,血中白細胞數減少。

  3.單核巨噬細胞系統增生:主要表現為腫、脾和局部淋巴結腫大

  4.實質器官病變:炎症較嚴重時,心、肝、腎等器官的實質細胞可發生不同程度變性、壞死和功能障礙。

[混淆]

炎性損害容易與哪些癥狀混淆?

  炎性損害的鑒別診斷

  需要鑒別不同類型的炎症。

  一: 根據持續時間不同分為急性和慢性急性炎症以發紅、腫脹、疼痛等為主要徵候,即以血管系統的反應為主所構成的炎症。局部血管擴張,血液緩慢,血漿及中性白細胞等血液成分滲出到組織內,滲出主要是以靜脈為中心,但象蛋白質等高分子物質的滲出僅僅用血管內外的壓差和膠體滲透壓的壓差是不能予以說明的,這裡能夠增強血管透性的種種物質的作用受到重視。這種物質主要有:(1)組織胺、5-羥色胺等胺類物質可導致炎症刺激后所出現的即時反應。(2)以舒緩激肽(bradykinin)、賴氨酰緩激肽(kallidin)、甲硫氨酰-賴氨酰-舒緩激肽(methio-nyl-lysyl-bradykinin)為代表的多肽類。其共同的特徵是可使血管透性亢進平滑肌收縮、血管擴張,促進白細胞遊走。舒緩激肽和賴氨酰舒緩激肽的結構已被確定。(3)血纖維溶解酶(plasmin)、激肽釋放酶(kallikrein)、球蛋白透性因子(globulin-PF)等蛋白酶(protease),其本身並不能成為血管透性的作用物質。但可使激肽原(kininoge)變為激肽(kinin)而發揮作用。然而上述這些物質作用於血管的那個部位以及作用機制多屬不明。在組織學上可以看到發生急性炎症時出現的血管滲出反應和修復過程混雜在一起的反應。並可見有巨噬細胞、淋巴細胞漿細胞浸潤成纖維細胞的增生。

  二: 從炎症的主要的組織變化可分類如下:(1)變質性炎症。(2)滲出性炎症(漿液性炎纖維素性炎化膿性炎出血性炎、壞死性炎、卡他性炎)。(3)增生性炎症。(4)特異性炎症(結核梅毒、麻瘋、淋巴肉芽腫等)。

  一、炎症的反應

  炎症局部特徵是紅、腫、熱、痛和功能障礙。炎症所引起的全身反應包括髮熱和末梢血白細胞計數增多。發熱在感染性炎症,特別是當病原體蔓延入血時常表現很突出。某些病毒性疾病和傷寒等炎症還能出現末梢血白細胞計數降低。

  二、炎症局部的臨床表現

  1.紅:充血所致

  2.腫:滲出所致,特別是炎性水腫

  3.熱:充血及代謝增強所致,白細胞產生的白細胞介素I,腫瘤壞死因子及攝護腺素E均可引起發熱。

  4.痛:離子、炎性介質、滲出物刺激壓迫神經末梢所致。

  5.功能障礙:實質細胞變質,代謝異常,機械性阻塞和壓迫疼痛所致。

  三、炎症的全身反應

  1.發熱:

  外源性致熱源 細胞毒素、病毒、寄生蟲等均可引起發熱。

  內源性致熱源 攝護腺素E,白細胞產生的低下等,均可使皮膚血管收縮,造成機體散熱降低,導致發熱。

  2.白細胞增多:機體防禦機能的一種表現,但傷寒桿菌感染時,血中白細胞數減少。

  3.單核巨噬細胞系統增生:主要表現為腫、脾和局部淋巴結腫大。

  4.實質器官病變:炎症較嚴重時,心、肝、腎等器官的實質細胞可發生不同程度變性、壞死和功能障礙。

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炎性損害可能由哪些疾病引起?

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