肺栓塞

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[介紹]

概述:  肺栓塞(pulmonary embolism)是指嵌塞物質XX肺動脈及其分支,阻斷組織血液供應所引起的病理臨床狀態。常見的栓子血栓,其餘為少見的新生物細胞脂肪滴、氣泡、靜脈輸入的藥物顆粒甚至導管頭端引起的肺血管阻斷。由於肺組織受支氣管動脈和肺動脈雙重血供,而且肺組織和肺泡間也可直接進行氣體交換,所以大多數肺栓塞不一定引起肺梗塞

[病因]

肺栓塞是由什麼原因引起的?

  (一)發病原因

  1856年RudoIf Virchow出血栓形成的三個因素,即血流停滯、血液高凝性和血管內皮損傷。現代認為,在靜脈血栓形成中內皮損傷起著重要的初始和持續作用。靜脈內皮損傷可因機械性創傷,長期缺氧免疫複合物沉著等引起,使膠原組織暴露,刺激血小板附著和集聚,激活血凝反應鏈。血液停滯能激活凝血機制,觸發血栓形成。血液的高凝狀態也是血栓形成的重要機制之一。

  絕大多數的肺栓塞患者都可能存在疾病的易發因素,僅6%找不到肺血栓栓塞的誘因,危險因素包括:

  1.年齡性別 屍檢資料顯示,肺栓塞的發病率隨年齡的增加而上升,兒童患病率約為3%,60歲以上者可達20%。肺栓塞以50~60歲年齡段最多見,90%致死性肺栓塞發生在50歲以上。性別與肺栓塞的發生在兒童及青春期無明顯差別,20~39歲年齡組女性深靜脈血栓病的發病比同齡男性高10倍。

  2.血栓性靜脈炎靜脈曲張 估計在美國每年約有2百萬人患靜脈血栓形成,其中發生肺栓塞者約10%。72%的急性脊柱損傷和34%的急性心肌梗死患者可發生深靜脈血栓形成,後者在70歲以上患者中71%患深靜脈血栓形成。急性心肌梗死下肢深靜脈病的增多與高凝狀態、休克心力衰竭及卧床(超過5天)等有關。

  肺動脈造影和放XX性核素肺灌注掃描顯示,51%~71%下肢深靜脈血栓形成患者可能併發肺栓塞。靜脈血栓的好發部位靜脈瓣靜脈竇,特別是深靜脈,如腓靜脈、

[癥狀]

肺栓塞早期癥狀有哪些?

  一.臨床表現

  肺栓塞的臨床表現多種多樣,實際是一較廣的臨床譜。所見主要決定於血管堵塞的多少,發生速度和心肺的基礎狀態,輕者2~3個肺段,可無任何癥狀;重者15~16個肺段,可發生休克或猝死。但基本有四個臨床癥候群:①急性肺心病:突然呼吸困難,瀕死感、發紺右心衰竭血壓肢端濕冷,見於突然栓塞二個肺葉以上的患者;②肺梗死:突然呼吸困難胸痛咯血胸膜摩擦音或胸腔積液;③「不能解釋的呼吸困難」:栓塞面積相對較小,是提示無效腔增加的唯一癥狀;④慢性反覆性肺血栓栓塞:起病緩慢,發現較晚,主要表現為重症肺動脈高壓和右心功能不全,是臨床進行性的一個類型。另外也有少見的矛盾性栓塞和非血栓性肺栓塞,前者多系與肺栓塞同時存在的腦卒中,由肺動脈高壓卵圓孔開放,靜脈栓子達到體循環系統引起;後者可能是由長骨骨折引起的脂肪栓塞綜合征或與中心靜脈導管有關的空氣栓塞。

  1.肺栓塞的常見癥狀 無論是癥狀或體征對急性或慢性肺血栓栓塞的診斷都是非特異的和不敏感的。

  (1)呼吸困難:是肺栓塞最常見的癥狀,約占84%~90%,尤以活動后明顯,常于大便后,上樓梯時出現,靜息時緩解。有時患者自訴活動「憋悶」,需與勞力性「心絞痛」相區別,這常是正確診斷或誤診的起點,應特別認真詢問。呼吸困難可能與呼吸、循環功能失調有關。呼吸困難(氣短)有時很快消失,數天或數月后可重複發生,系肺栓塞複發所致,應予重視。呼吸困難可輕可重,特別要重視輕度呼吸困難者。

  (2)胸痛:約占70%,突然發生,多與呼吸有關,咳嗽時加重,呈胸膜性疼痛者約占66%,通常為位於周邊的較小栓子,累及到胸膜。胸膜性胸痛的原因尚有爭論,但迄今仍認為這種性質的胸痛發作,不管是否合併咯血均提示可能有肺梗死存在。較大的栓子可引起劇烈的擠壓痛,位於胸骨后,難以耐受,向肩和胸部放XX,酷似心絞痛發作,約占4%,可能與冠狀動脈痙攣心肌缺血有關。胸痛除需與冠心病心絞痛鑒別外,也需與夾層動脈瘤相鑒別。

  (3)咯血:是提示肺梗死的癥狀,多在梗死後24h內發生,量不多,鮮紅色,數天後可變成暗紅色,發生率約占30%。慢性栓塞性肺動脈高壓的咯血多來自支氣管黏膜支氣管動脈系統代償性擴張XX的出血。

  (4)驚恐:發生率約為55%,原因不清,可能與胸痛或低氧血症有關。憂慮和呼吸困難不要輕易診斷為癔症高通氣綜合征。

  (5)咳嗽:約占37%,多為乾咳,或有少量白痰,也可伴有喘息,發生率約9%。

  (6)暈厥:約占13%,較小的肺栓塞雖也可因一時性腦循環障礙引起頭暈,但暈厥的最主要原因是由大塊肺栓塞(堵塞血管在50%以上)所引起的腦供血不足。這也可能是慢性栓塞性肺動脈高壓唯一或最早的癥狀,應引起重視,多數伴有低血壓,右心衰竭和低氧血症。

  (7)腹痛:肺栓塞有時有腹痛發作,可能與膈肌受刺激或腸缺血有關。

  雖90%以上的肺栓塞患者可能有呼吸困難,但典型的肺梗死胸膜性疼痛,呼吸困難和咯血者僅占28%。

  2.體格檢查

  (1)一般檢查:常有低熱,占肺栓塞的43%,可持續一周左右,也可發生高熱達38.5℃以上。發熱可因肺梗死或肺出血、肺不張或附加感染等引起,也可能由血栓性靜脈炎所致。因此,臨床醫師即使發現肺浸潤陰影也不一定都是肺部炎症,要想到肺栓塞的可能。70%的肺栓塞患者呼吸頻率增快,≥20次/min即有診斷意義,最高可達40~50 次/min。44%有竇性心動過速。19%出現發紺,這既可能因肺內分流,也可能由卵圓孔開放所引起。多汗11%,低血壓雖不甚常見,但通常提示為大塊肺栓塞。

  (2)心臟血管系統體征:主要是急、慢性肺動脈高壓和右心功能不全的一些表現。除心率加快外,也可出現心律失常,如期前收縮、室上性心動過速、心房撲動心房顫動等。胸骨左緣第二、三肋間可有收縮期搏動,觸及肺動脈瓣關閉性振動,53%有肺動脈第二音亢進,23%聞及噴XX音或收縮期噴XX性雜音。當存在三尖瓣反流時胸骨左緣第四、五肋間可出現三尖瓣收縮期雜音,隨吸氣增強,當右心室明顯擴大,佔據心尖區時,此雜音可傳導到心尖區,甚至達腋中線,易與風濕性心臟病二尖瓣關閉不全相混淆。也可聽到右心性房性奔馬律(24%)和室性奔馬律(3%),分別反映右心順應性下降(如右心室肥厚、擴張)和右心功能不全。可出現頸靜脈充盈,搏動增強,是肺栓塞十分重要的體征,也是右心功能改變的重要窗口。第2心音分裂消失或呈固定性分裂。肝臟XX,肝頸靜脈反流征和下肢水腫等右心衰竭的體征。急性肺栓塞或重症肺動脈高壓可出現少~中等量心包積液。肺栓塞后「類心肌梗死後綜合征」也可發生心包積液和心包摩擦音

  (3)呼吸系統體征:一側肺葉或全肺栓塞時可出現氣管移向患側,膈肌上抬。病變部位叩診濁音肺野可聽及哮鳴音和乾濕

[食療]

肺栓塞吃什麼好?

  在飲食調理上要以防燥護陰,滋陰潤肺為基本原則,多食芝麻核桃、鮮藕、梨、蜂蜜銀耳綠豆食物,以起到滋陰潤肺養血的作用,飲食宜清淡、爽口。蔥、姜、桂皮八角辣椒辛辣香燥之品能助陽生炎,灼傷津液,不宜多食。肥肉動物油羊肉狗肉、熏烤及油炸食品等熱性食物應忌食。必要時可服補品,但應清補

  生活中能滋養肺部的食物很多,如蘿蔔治療肺熱咳嗽、痰稠等症,荸薺對傷津、痰熱、咳嗽等症有效,而梨有清痰止咳、清心潤肺、解毒利尿功效,銀耳可以治療陰虛肺燥、乾咳、痰稠等症,百合能緩解咳嗽、失眠神經衰弱等。

  生活中各人可根據自己的具體情況進行選擇。需先了解清楚食物的藥效,如食用荸薺能清熱生津,生吃、煮水均可;食用白蘿蔔,以痰多、咳嗽者較為適宜;食用百合,以熬粥、煮水飲效果較佳;而綠豆,適宜於內火旺盛的人。由於人的個體素質差異較大,所以服用時要根據自身的情況對症選食,而且要注意同時忌食過於辣、咸、膩等食物。

[預防]

肺栓塞應該如何預防?

  肺栓塞的一般護理;

  1、適宜的治療、休息環境 患者的房間應該舒適、安靜,空氣新鮮。

  2、絕對卧床休息 防止活動促使靜脈血栓脫落,發生再次肺栓塞。

  3、注意保暖

  4、止痛 胸痛輕,能夠耐受,可不處理;但對胸痛較重、影響呼吸的患者,應給予止痛處理,以免劇烈胸痛影響患者的呼吸運動

  5、吸氧

  6、監測重要生命體征:如呼吸、血壓、心率、心律及體溫等。

  7.定期複查動脈血氣心電圖

  8.觀察用藥反應。

  溶栓治療后的護理常識有:

  1.心理護理 溶栓後患者臨床上自覺癥狀減輕,均有不同程度的想下床活動的願望,這時患者應了解溶栓后仍需卧床休息,以免栓子脫落,造成再栓塞。

  2.有效制動 急性肺栓塞溶栓后,下肢深靜脈血栓鬆動,極易脫落,要絕對卧床2周,不能做雙下肢用力的動作及做雙下肢按摩。另外,要避免腹壓增加的因素,如上呼吸道感染,要積極治療,以免咳嗽時腹壓XX,造成血栓脫落;吸煙者應戲勸其戒煙;卧床期間所有的外出檢查均要平車接送。

  3.做好皮膚護理 急性肺栓塞溶栓后,卧床時間較長,平時要注意患者皮膚保護,如床墊的軟XX要適中,保持皮膚乾燥、床單平整。在護理人員的協助下,每2~3小時翻身1次。避免局部皮膚長期受壓、破損。

  4.合理營養 飲食以清淡、易消化、富含維生素為宜,少食速溶性易發酸食物,保證疾病恢復期的營養。

  5.保持大便通暢 除吃富含纖維素的食物外,必要時可給予緩瀉劑或甘油灌腸。

  6.出院指導 患者出院后要做到:①定期隨診,按時服藥,特別是抗凝劑的服用,一定要保證按醫囑服用;②自我觀察出血現象;③按照醫囑定期複查抗凝指標,了解並學會看抗凝指標化驗單;④平時生活中注意下肢的活動,有下肢靜脈曲張者可穿彈力襪等,避免下肢深靜脈血液滯留,血栓複發;⑤病情有變化時及時就醫。

[治療]

肺栓塞治療前的注意事項?

  雖然肺栓塞的栓子可來源於全身任何體靜脈系統和右心房、室,但最多還是來自下肢深靜脈,因此,肺栓塞的最重要預防是針對下肢血栓性靜脈炎和血栓形成。積極醫治腳部感染(包括腳癬)和防治靜脈曲張等。一旦發生急性血栓性靜脈炎,應卧床休息,下肢減少活動,同時應用抗生素和抗凝劑。手術和創傷后應減少卧床時間,鼓勵早日下床活動,如需長期卧床者應定期做下肢主動和被動活動,以減輕血液停滯。慢性心肺疾病患者除積極治療心肺基礎疾病外,亦應減少卧床,有血栓形成或栓塞證據時可行預防性抗凝治療。長途乘車、乘機者應適時活動下肢,以防血栓形成。疑有靜脈血栓形成或血栓性靜脈炎者可做下肢阻抗容積圖、血管超聲多普勒、放XX性核素或常規靜脈造影等,以便及時診斷,早期治療。對於「原發性」(遺傳性)高凝狀態或有深靜脈血栓形成-肺栓塞家族史者應及早檢查和發現凝血機制缺陷,如ATⅢ、C蛋白、S蛋白及纖維蛋白溶酶原缺乏等。發病後應終生抗凝,積極安裝下腔靜脈濾器等。

  國外肺栓塞的發病率很高,美國每年發病率約60萬,三分之一死亡,占死因第三位。也有報告近年來隨著成人接受抗凝治療的增加,發病率呈減少趨勢。我國尚無確切的流行病學資料,但阜外醫院報告的900余例心肺血管疾病屍檢資料中,肺段以上大血栓堵塞者達100例(11%),占風心病屍檢的29%,心肌病的26%,肺心病的19%,說明心肺血管疾病也常併發肺栓塞。

  預防肺栓塞關鍵在於預防原發病。

肺栓塞中醫治療方法

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肺栓塞西醫治療方法

  (一)治療

  雖然肺栓塞的血栓,部分甚至全部可自行溶解、消失,但經治療的急性肺栓塞患者比不治療者病死率低5~6倍,因此,一旦確定診斷,即應積極進行治療,不幸的是能得到正確治療的患者僅30%。肺栓塞的治療目的是使患者渡過危急期,緩解栓塞引起的心肺功能紊亂和防止再發;盡可能地恢復和維持足夠的循環血量和組織供氧。對大塊肺栓塞或急性肺心病患者的治療包括及時吸氧、緩解肺血管痙攣、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手術等治療。對慢性栓塞性肺動脈高壓和慢性肺心病患者,治療主要包括阻斷栓子來源,防止再栓塞,行肺動脈血栓內膜切除術,降低肺動脈壓和改善心功能等方面。

  1.急性肺栓塞的治療

  (1)急救措施:肺栓塞發病後頭二天最危險,患者應收入ICU病房,連續監測血壓、心率、呼吸、心電圖、中心靜脈壓和血氣等。

  ①一般處理:使患者安靜、保暖、吸氧;為鎮靜、止痛,必要時可給予嗎啡、哌替啶、可待因;為預防肺內感染和治療靜脈炎應用抗生素。

  ②緩解迷走神經張力過高引起的肺血管痙攣和冠狀動脈痙攣,靜脈注XX阿托品0.5~1.0mg,如不緩解可每1~4小時重複1次,也可給罌粟鹼30mg皮下、肌內或靜脈注XX,1次//h,該葯也有鎮靜和減少血小板聚集的作用。

  ③抗休克:合併休克者給予多巴胺5~10μg/(kg・min)、多巴酚丁胺3.5~10μg/(kg・min)或去甲腎上腺素0.2~2.0μg(kg・min),迅速糾正引起低血壓的心律失常,如心房撲動、心房顫動等。維持平均動脈血壓>80mmHg,心臟指數>2.5 L/(min・m2)及尿量>50ml/h。同時積極進行溶栓、抗凝治療,爭取病情迅速緩解。需指出,急性肺栓塞80%死亡者死於發病後2h以內,因此,治療搶救須抓緊進行。

  ④改善呼吸:如並有支氣管痙攣可應用氨茶鹼二羥丙茶鹼(喘定)等支氣管擴張劑和黏液溶解劑。也可用酚妥拉明10~20mg溶於5%~10%葡萄糖100~200ml內靜脈滴注,既可解除支氣管痙攣,又可擴張肺血管。呼吸衰竭嚴重低氧血症患者可短時應用機械通氣治療。

  (2)溶栓治療:30年前急性肺栓塞溶栓療法被介紹到醫學界時是作為一項複雜的、英勇的、孤注一擲的最後治療手段,需要巨大的人力、物力及財力支持。儘管在1977年和1978年美國食品藥物管理局已先後批准鏈激酶尿激酶用於肺栓塞的治療,但直到20世紀80年代中期實際上是很少使用的。急性心肌梗死溶栓治療的成功使肺栓塞溶栓療法進行再檢查,並隨後的一系列臨床試驗已使肺栓塞當代的溶栓療法變得比較安全、迅速、簡便和更為有效。

  在美國,目前估計尚不足10%的肺栓塞患者用了溶栓治療,該療法的不夠普及可能是肺栓塞病死率長期不降的重要原因之一。我國在20世紀90年代逐漸開展了急性肺栓塞溶栓治療,特別是經過1997~1999年「急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓復欣抗凝多中心臨床試驗」研究后,溶栓方法已趨向規範化。

  溶栓療法是藥物直接或間接將血漿蛋白纖溶酶原轉變為纖溶酶,迅速裂解纖維蛋白,溶解血塊;同時通過清除和滅活凝血因子Ⅱ、V和Ⅷ,干擾血液凝血作用,增強纖維蛋白和纖維蛋白原降解抑制纖維蛋白原向纖維蛋白轉變及干擾纖維蛋白的聚合,發揮抗凝效應。常用的溶栓葯有:

  ①鏈激酶(streptokinase, SK):是從丙組β-溶血性鏈球菌分離純化的細菌蛋白,與纖溶酶結合形成激活型複合物,使其他纖溶酶原轉變成纖溶酶。鏈激酶具有抗原性,至少6個月內不能再應用,作為循環抗體可滅活藥物和引起嚴重的過敏反應

  ②尿激酶(urokinase, VK):是從人尿或培養的人胚腎細胞分離所得,無抗原性,直接將纖溶酶原轉變成纖溶酶發揮溶栓作用。

  ③阿替普酶(重組組織型纖溶酶原激活劑,rt-PA):是新型溶栓劑,用各種細胞系重組DNA技術生產,阿替普酶(rt-PA)亦無抗原性,直接將纖溶酶原轉變成纖溶酶,對纖維蛋白比SK或UK更具有特異性(較少激活全身纖溶酶原)。

  美國食品藥物管理局批准的肺栓塞溶栓治療方案是:A.鏈激酶負荷量25萬U/30min,繼10萬U/h,持續24h滴注;B.尿激酶負荷量2000U/lb(磅)/10min (1磅=0.4536kg),繼2000U/(1b・h),持續滴注12~24h;C. 阿替普酶(rt-PA) 100mg/2h,持續外周靜脈滴注。1992年Goldhaber等比較了尿激酶負荷劑量100萬U/l0min,繼300萬U/2h靜脈滴注方案與阿替普酶(rt-PA) 100mg/2h靜脈滴注方案,結果對急性肺栓塞的療效與安全性方面兩方案相似。

  國內「急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓復欣抗凝多中心臨床試驗」規定的溶栓方案是尿激酶2萬U/(kg・2h),外周靜脈滴注。某院溶栓方案尿激酶與上相同,阿替普酶(rt-PA)以體重多少為50~100mg/2h,外周靜脈滴注。

  溶栓療法的優點是:①比單用肝素血塊溶解得快;②可迅速恢復肺血流和右心功能,減少併發休克大塊肺栓塞的病死率;③減少血壓和右心功能正常肺栓塞患者的病死率和複發率;④加快小的外周血栓的溶解,改善運動血流動力學反應(圖2)。

  

  急性肺栓塞溶栓治療的適應證是:①大塊肺栓塞(超過兩個肺葉血管);②不管肺栓塞的解剖學血管大小伴有血流動力學改變者;③併發休克和體動脈低灌注[即低血壓、乳酸酸中毒和(或)心排血量下降]者;④原有心肺疾病的次大塊肺栓塞引起循環衰竭者;⑤有癥狀的肺栓塞。

  肺栓塞溶栓治療的禁忌證:絕對禁忌證有:①近期活動性胃腸道大出血;②兩個月內的腦血管意外、顱內或脊柱創傷或外科手術;③活動性顱內病變(動脈瘤、血管畸形腫瘤)。相對禁忌證有:①未控制的高血壓(收縮壓≥180mmHg,舒張壓≥110mmHg);②出血性糖尿病,包括合併嚴重腎病肝病者;③近期(10天內)外科大手術、不能被擠壓止血血管的穿刺、器官活檢分娩;④近期大小創傷、包括心肺復甦;⑤感染性心內膜炎;⑥妊娠;⑦出血性視網膜病;⑧心包炎;⑨動脈瘤;⑩左房血栓;⑩潛在的出血性疾病

  肺栓塞溶栓治療的具體實施:

  ①溶栓前必須確定診斷,可用無創方法,如放XX性核素肺灌注(或加通氣)掃描及增強CT,必要時做肺動脈造影檢查明確診斷。有時患者病情不允許搬動去做進一步檢查或醫院無必要的設備去確診,此時主要依靠臨床做出評估,最重要的是詢問提示肺栓塞的癥狀,觀察頸靜脈,做下肢深靜脈檢查,結合心電圖、X線胸片及動脈血氣等改變,認真全面做床旁超聲心動圖檢查(經胸和食管)去發現肺栓塞的直接與間接徵象,併為排除需鑒別的疾病做出判斷

  ②急性肺栓塞最適宜的溶栓時間窗與急性心肌梗死不同,肺栓塞溶栓的主要目的是溶解血栓,而不完全是保護肺組織,因肺組織有雙重血運供給,並又可直接從肺泡攝氧,故肺組織缺氧壞死一般多不發生,即使發生也相對較輕。因此,只要血栓尚未機化均有血栓溶解的機會。應該說,發病後或複發后愈早溶栓效果愈好,最初溶栓時間限在5天以內,後來發現第6~14天溶栓也有一定療效,故現已將肺栓塞的溶栓時間窗延長至14天。

  ③審慎考慮溶栓治療的適應證與禁忌證,特別要仔細採集神經系統疾病史,如有無發作性右或左手無力,說話困難,頭痛視覺改變等和相關治療史及其他禁忌證。

  ④溶栓前檢驗血型和備血,輸血時要濾出庫存血血塊。

  ⑤溶栓前用一套管針做靜脈穿刺,保留此靜脈通道至溶栓結束后第2天,此間避免做靜脈、動脈穿刺和有創檢查。

  ⑥選擇任一溶栓葯均可,國內應用較多的是尿激酶。阿替普酶(rt-PA)的作用似略好於其他兩種,但價格較貴。藥物劑量通常按體重調節。一般經外周靜脈給葯,Verstraete等比較了34例肺栓塞患者阿替普酶(rt-PA)周圍靜脈與肺動脈內給葯的結果,未發現肺動脈內給葯比周圍靜脈給葯更優越,兩個用藥途徑的溶栓速度,出血及周身溶栓狀態均相似。但在一些特殊情況,如有相對禁忌證或潛在出血的患者肺動脈內給藥劑量較小可達到與周身大劑量給葯相同的效果,出血的危險性也相對較小,但需做心導管檢查,增加穿刺部位的出血。

  ⑦溶栓過程盡量減少患者搬動。

  ⑧與心肌梗死不同,肺栓塞溶栓過程不用肝素,溶栓藥劑量固定,故不需監測部分凝血活酶時間(activated partial thromboplastin time,APTT)、纖維蛋白原水平或其他凝血指標。溶栓完成後應測APTT,如小於對照值2.0倍(或<80秒)開始應用肝素(不用負荷劑量),APTT維持在對照值的1.5~2.0倍,如大於2.0倍則每2~4小時測1次APTT,直至治療範圍再開始使用肝素。如不能及時測定APTT,可於溶栓結束后即刻給予肝素,再根據APTT調整劑量。

  溶栓療法的療效文獻報道不一,「急性肺栓塞尿激酶溶栓,栓復欣抗凝多中心臨床試驗」有肺灌注掃描和(或)肺動脈造影複查結果的101例患者應用了國產尿激酶,溶栓療效為86.1%。

  溶栓療法最重要的併發症是出血,各家統計不一,平均為5%~7%,致死性出血約為l%。3種溶栓葯大出血的發生率相似,阿替普酶(rt-PA)、UK和SK分別為13.7%,10.2%和8.8%。最嚴重的是顱內出血為1.2%,約半數死亡,舒張壓升高是顱內出血另一個危險因素。腹膜后出血癥狀不多,比較隱匿,多表現為原因不明的休克,應注意觀察。另外較重要的出血是肺動脈造影股靜脈穿刺部位,多形成血腫。「急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓復欣抗凝多中心臨床試驗"101例患者應用尿激酶溶栓無1例發生大出血,5例穿刺部位出血。一般小量出血者可不予處理,嚴重出血時即刻停葯,輸冷沉澱和(或)新鮮冷凍血漿及對氨基苄胺或氨基己酸等。顱內出血請神經外科醫師緊急會診。溶栓葯其他副作用還可能有發熱、過敏反應、低血壓、噁心、嘔吐、肌痛、頭痛等。過敏反應多見於用鏈激酶患者。

  當代肺栓塞溶栓療法已有很大進步,安全、有效,治療方案趨向簡便和規範化,不一定都必須做肺動脈造影確診,治療時間窗延長至14天,劑量固定或按體重給葯,外周靜脈2h滴注,不做血凝指標監測,可在普通病房實施。因此,溶栓療法應積極推廣、普及。

  (3)抗凝治療:肺栓塞抗凝治療是有效的,重要的。根據1組516例肺栓塞患者的統計,抗凝治療組的生存率為92%,複發率為16%,而非抗凝治療組分別為42%和55%,差別非常顯著。抗凝治療1~4周,肺動脈血塊完全溶解者為25%,4個月後為50%。常用的抗凝藥物有肝素和華法林。

  肝素:標準的普通肝素是一高硫酸酯黏多糖,由豬腸黏膜或牛肝部分純化所得,其分子量從3~30kDa,平均15kDa。低分子量肝素(LMWHs)是普通肝素的斷片,比普通肝素與血漿蛋白和內皮細胞結合的較少。因此,低分子量肝素有較大的生物利用度,較好的可預測的劑量反應和較長的半衰期。肝素主要通過與抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)起作用,後者是一酶,抑制凝血酶(因子Ⅱa),X a,Ⅸa,Ⅺa和Ⅻa,繼而促使ATⅢ構形變化,提高其活性約100倍到1000倍。預防附加血栓的形成,使內源纖維蛋白溶解機制溶解已形成的血塊,但肝素不能直接溶解已存在的血栓。

  35例肺栓塞患者隨機比較了肝素和安慰劑的效果,結果16例肝素治療的患者中無1例複發,而19例應用安慰劑的患者中10例複發肺栓塞,其中5例死亡,表明肺栓塞肝素治療是有效的。不過肝素的作用是有限的,因為結合凝血酶的血塊可不受肝素-抗凝血酶Ⅲ的抑制,因此由於普通肝素與血漿蛋白結合可能出現肝素抵抗。肝素是治療急性肺栓塞的基礎,治療前應考慮出血的危險因素,如既往應用抗凝劑的出血史,血小板減少症,維生素K缺乏,年邁,基礎疾病及合併用藥等。最常忽視的檢查是大便潛血陽性的直腸檢查。文獻報道,Raschke給藥方案可達快速、有效和安全肝素化,應用肝素開始幾天為達到充分的抗凝作用,肝素滴注常需達1500~2000U/h。表3為根據體重「Raschke」肝素計算表。某院常用的肝素給藥方法是靜脈滴注,負荷量為2000~3000U/h,繼之700~1000U/h或15~20U/(kg・h)維持。有報道肺栓塞患者肝素半壽期縮短,約為正常人的50%,治療劑量宜適當增加。

  

  用普通肝素治療需要監測,激活的部分凝血活酶時間(APTT)至少要大於對照值的1.5倍(通常是1.5~2.0倍),在有效抗凝範圍內給予最小肝素治療劑量。血漿肝素水平大約在0.2~0.5 U/ml之間。測定血漿肝素水平在兩種情況特別有用:①監測由於狼瘡抗凝血或抗心脂質抗體基線APTT增加的患者;②監測深靜脈血栓形成和肺栓塞每天需要大劑量肝素的患者。

  用藥期限以急性過程平息,臨床情況好轉,血栓明顯溶解為止,通常7~10天。肝素治療過程少數患者可發生血小板減少,因此,每3~4天需複查血小板計數1次,血小板計數在(70~100)×109/L時肝素仍可應用,小於50×109/L時應停止用藥。

  肝素最重要的副作用是出血,出血的危險性除基礎血小板計數外,與年齡、基礎疾病、肝功能不全及並用藥物等也有關。多數中等量出血中止肝素治療已足夠,因肝素半壽期僅60~90min,APTT通常在6h內恢復正常。重新應用肝素或以小劑量開始或交替給葯,主要決定於出血的程度、再栓塞的危險和出血的範圍。威脅生命的事件或顱內出血,停止肝素的同時應用硫酸魚精蛋白(魚精蛋白),後者與酸性肝素結合形成穩定的複合物,逆轉抗凝活性。硫酸魚精蛋白(魚精蛋白),的用量大約100單位肝素需用1mg,緩慢靜滴(如50mg/10~30min)。硫酸魚精蛋白(魚精蛋白),可引起過敏反應,特別是既往暴露于硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)的糖尿病患者。與肝素有關的副作用還有血小板減少、骨質疏鬆及轉氨酶升高等。

  華法林:是維生素K的對抗劑,阻止凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和X的γ羧酸酯的激活。華法林抗凝的第5天,即使凝血酶原時間很快延長,其作用仍可能是不充分的。凝血酶原時間延長最初可能反映凝血因子Ⅶ的耗竭,其半壽期約6h,而凝血因子Ⅱ的半壽期為5天。在活動性血栓形成過程開始應用華法林治療時,C蛋白和S蛋白下降,使凝血酶原產生潛在功能,經過肝素與華法林重疊治療5天,非對抗性華法林的前凝血作用可被抵消。一組隨機研究發現單用口服抗凝葯組比口服藥?a ="http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html" "" class=blue>癰嗡刂瘟譜檣罹猜鮁

[檢查]

肺栓塞應該做哪些檢查?

  1.血氣分析 肺栓塞時因V/Q比例失調及過度通氣,常伴有低氧血症和低二氧化碳血症,但在較小的肺栓塞或慢性肺栓塞情況下,亦可表現為正常的動脈氧分壓和動脈二氧化碳分壓,此時並不能排除進行進一步的肺栓塞檢查。當存在低氧血症時,動脈氧分壓與栓塞的範圍及肺動脈高壓成正比。

  2.血漿D-二聚體測定 D-二聚體為交聯的纖維蛋白降解產物,僅在纖維蛋白原形成與分解處於穩定狀態才出現。若以血漿D-二聚體濃度>500μg/L作為診斷血管栓塞的陽性界限值,對判斷肺栓塞有很好的敏感性(98%),且3天和7天後仍保持較高的敏感性(96%和93%),但其特異性不高,因許多疾病可與纖維蛋白的形成和降解有關,如心肌梗死、腫瘤、感染或炎症性疾病。其診斷肺栓塞的特異性還受年齡增長的影響。研究表明在30~39歲人群中,D-二聚體診斷肺栓塞的特異性為72%,而對大於70歲的人則僅為14.3%。

  對D-二聚體在血管栓塞性疾病中的診斷價值尚有待確定。多數研究認為血漿D-二聚體≤500μg/L,基本上可排除肺栓塞的診斷,但≥500μg/L,僅高度提示有血管栓塞的可能,還不足以確診肺栓塞。

  3.心電圖 肺栓塞的心電圖異常較為常見,但缺乏特異性。97%的大塊肺栓塞和77%的次大塊肺栓塞可發現心電圖異常,多在發病後數小時出現,常于數周內消失。因此需對肺栓塞者進行動態心電圖觀察。最常見的改變是V1~V2導聯的T波倒置和ST段壓低(68%)。比較有意義的改變是I導聯S波變深,Ⅲ導聯出現深的Q波和倒置的T波,即所謂類似於陳舊性心肌梗死的SI QⅢTⅢ型。其他改變還包括電軸右偏、順鍾向轉位、完全性和不完全性右束支傳導阻滯,右室肥厚,肺型P波和低電壓,也可發生心律失常(20%~25%)。據報道T波倒置與肺栓塞嚴重程度密切相關,經治療后該改變的逆轉表明預后良好。

  4.胸部X線檢查

  胸片:肺栓塞診斷前瞻性研究(prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis,PIPED)發現12%的肺栓塞可表現為胸片正常,因此胸片正常並不能除外肺栓塞的診斷。肺栓塞的X線異常多在12~36小時或數天內出現。常見的徵象包括肺浸潤或肺梗死陰影(47%),典型的表現為基底靠近胸膜,尖端指向肺門的楔形,也可呈帶狀、球形和不規則形;患者膈肌抬高(40%);胸腔積液征(30%);上腔靜脈增寬;肺血管陰影改變(39%):近端肺動脈段擴張,當肺血管床阻塞達50%以上時可出現持續性肺動脈高壓,擴張的肺動脈段急劇變細,稱為Kunckle征,部分或一側肺野透亮度過度增強,肺紋理明顯減少或消失。當臨床懷疑肺栓塞和(或)合併肺梗死時,應首先行胸部X線平片檢查。它無創傷、方便、經濟,可作為最初的診斷和篩選手段,但由於其敏感性較低,因而即使胸部平片正常,仍不能排除肺栓塞的可能。而且由於該檢查的特異性不高,故誤診率較高。

  (1)肺血管紋理稀疏、纖細:當較大的肺葉、段肺動脈栓塞時,顯示阻塞區域紋理減少及局限性肺野透亮度增高,多發小