肺水腫

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[介紹]

概述:  肺水腫(pulmonary edema)是指由於某種原因引起肺內組織液的生成和迴流平衡失調,使大量組織液在很短時間內不能被肺淋?巴和靜脈系統吸收,從肺毛細血管內外滲,積聚肺泡肺間質和細小支氣管內,從而造成肺通氣與換氣功能嚴重障礙,在臨床臨床表現為極度呼吸困難端坐呼吸紫紺大汗淋漓,陣發性咳嗽伴大量白色或粉紅色泡沫痰,雙肺布滿對稱性濕

[病因]

肺水腫是由什麼原因引起的?

  (一)發病原因  肺水腫的病因可按解剖部位分為心源性和非心源性兩大類。後者又可以根據發病機制的不同,分成若干類型。  1.心源性肺水腫 正常情況下,左右心的排血量保持相對平衡,但在某些病理狀態時,如回心血量及右心排出量急劇增多或左心排出量突然嚴重減少,造成大量血液積聚在肺循環中,使得肺毛細血管靜脈壓急劇上升。當升高至超過肺毛細血管內膠體滲透壓時,一方面毛細血管內血流動力學發生變化,另一方面肺循環淤血,肺毛細血管壁滲透性增高液體通過毛細血管壁濾出,形成肺水腫。臨床上由於高血壓性心臟病、冠心病風濕性心臟瓣膜病所引起的急性肺水腫,占心源性肺水腫的絕大部分。心肌炎心肌病先天性心臟病及嚴重的快速心律失常等也可以引起。  2.非心源性肺水腫  (1)肺毛細血管通透性增加:  ①感染性肺水腫,系因全身和(或)肺部細菌病毒真菌支原體原蟲等感染所致。  ②吸入有害氣體,如光氣(COCl2)、氯氣臭氧氧化、氮氧化合物等。  ③血液循環毒素和血管活性物質,如四氧嘧啶蛇毒有機磷組織胺、5-羥色胺等。  ④瀰漫性毛細血管滲漏綜合征,如內毒素血症、大量生物製劑的應用等。  ⑤嚴重燒傷播散性血管內凝血。  ⑥變態反應,加藥物特異XX、過敏性肺泡炎等。  ⑦放XX性肺炎,如胸部惡性腫瘤劑量放XX治療可引起肺水腫。  ⑧尿毒症,如尿毒症性肺炎即為肺水腫的一種表現。  ⑨淹溺,淡水和海水的淹溺均可致肺水腫。  ⑩急性呼吸窘迫綜合征,是各種原因引起的最為嚴重的急性肺間質水腫。  ⑪氧中毒,長時間吸入高濃度(>60%)氧,可致活性氧自由基增多,造成肺損傷和肺水腫。  ⑫熱XX病。  (2)肺毛細血管壓力增加:  ①肺靜脈閉塞症或肺靜脈狹窄。  ②輸液過量,輸液或輸血過多過快,使血容量過度或過快地增加,致肺毛細血管靜水壓增高而發生肺水腫。又稱為靜脈淤血綜合征。常見於創傷失血休克病人應用大量、快速靜脈補液支持循環功能者。  (3)血漿膠體滲透壓降低:  ①肝腎疾病引起低蛋白血症。  ②蛋白丟失性腸病。  ③營養不良性低蛋白血症。  (4)淋巴循環障礙。  (5)組織間隔負壓增高:  ①復張后肺水腫,如氣胸胸腔積液或胸腔手術后導致肺萎陷,快速排氣、抽液后肺迅速復張,組織間隔負壓增高,發生急性肺水腫。  ②上氣道梗阻后肺水腫,各種原因引起的上氣道梗阻、經氣管插管、氣管切開等,梗阻解除后迅速發生的急性肺水腫。  (6)其他複合性因素:  ①高原性肺水腫:因高海拔低氧環境下引起的肺水腫稱為高原性肺水腫。  ②藥物性肺水腫:如阿司匹林海洛因利多卡因呋喃坦啶利眠寧特布他林、美沙酮等。除部分藥物與過敏因素有關外,有些藥物主要對肺組織直接損傷或對中樞神經系統的直接性作用而發生急性肺水腫。  ③神經源性肺水腫:可由於顱腦外傷、手術、蛛網膜下腔出血、腦栓塞及顱內腫瘤等致顱內壓增高引起的急性肺水腫。  (二)發病機制  肺臟在結構上可分為4個分隔的腔室,有的充滿液體,有的相當乾燥,彼此之間進行液體移動和交換。  1.肺血管腔 肺毛細血管、小靜脈、小動脈均具有通透液體的特性,內皮細胞中的小液泡,一側排出泡內液體,另側吞入胞外液體。  2.肺泡 上皮細胞之間的連接十分緊密,水分不易滲透;表面活性物質能減少表面張力,有利於肺泡的擴張。  3.間質腔 肺泡隔的間質腔厚部,可調節液體的儲存。  4.淋巴管腔 可不斷地引流間質中的液體,還能吸收蛋白質。  各腔室之間的液體能保持動態平衡,主要決定於膠體滲透壓和液體靜水壓及肺泡毛細血管膜的通透性。  血漿膠體滲透壓是防止血管內液體外滲的主要因素。當血漿總蛋白為70g/L而白蛋白球蛋白比值正常時,膠體滲透壓為3.33~4.0kPa。血漿膠體滲透壓過低,可使血管內液體滲入肺間質和肺泡內。肺毛細血管靜水壓平均為1.07~1.33kPa。肺毛細血管靜水壓增高,超過相應的血漿膠體滲透壓時,可使肺毛細血管內液體濾出。肺間質的靜水壓由呼吸運動造成胸內負壓的影響所致,約為1.33~2.27kPa;肺間質的膠體滲透壓約為1.6~2.67kPa;兩者的變化亦將促使液體從肺毛細血管內濾出。淋巴管的靜水壓為負值,與淋巴液的膠體滲透壓共同促使液體從間質XX淋巴管。肺泡表面張力所產生的向心力可降低肺間質內的壓力,使液體從肺毛細血管濾出。肺泡內氣體壓力隨呼吸運動而變化,但對液體流動無明顯影響。以上液體動力學的相互關係可用starling公式概括:Qf=kf[(pv-pi)-△(πv-πi)式中,Qf是血管內外水液流量;kf是血管壁通透係數;△是回吸收係數;p為靜水壓;π是膠體滲透壓;v指血管腔;i指間質腔。  以上動力學的綜合作用結果,正常情況下,液體不斷從肺毛細血管濾出到肺間質中,又不斷地通過淋巴系統從間質把液體引流出,使肺內的液體移動保持動態平衡。任何病理因素引起肺內液體移動失衡,濾出的液體多於回收時,即形成肺水腫。  由於肺毛細血管壁通透性增加而產生的肺水腫稱為滲透性肺水腫。肺毛細血管內皮細胞間的緊密連接,使水、小離子和代謝物質允許通過,而大分子量的蛋白質則不能通過。許多因素如缺氧炎症毒物刺激及血管活性物質的作用等,可引起肺毛細血管內皮細胞的損害和反應,致血管壁的通透性增加,XX間質的濾液增多,大分子量的蛋白質也可濾出而引起間質腔膠體滲透壓上升,促使肺水腫形成。  淋巴管功能正常時代償能力很大,淋巴引流量可以增加到正常水平的10倍以上。只有當肺毛細血管濾出液體量超過淋巴引流的代償能力時,或因病理狀態致淋巴功能障礙而減少引流量,或淋巴功能不能發揮代償能力時,方會導致肺水腫形成。  肺內水腫液最初積聚在肺泡毛細血管間的間隔中,而後流向肺泡管以上疏鬆的肺間質腔,包括肺小血管與小氣道周圍及肺小葉間隔,此階段為「間質性肺水腫」。若間質內液體過多,張力增高,可導致液體XX肺泡內,形成「肺泡性肺水腫」。  病理:肺臟表面呈蒼白色,濕重明顯增加,切面有大量液體滲出。鏡下可見廣泛的肺充血,間質間隙、肺泡和細支氣管內充滿含有蛋白質的液體,肺泡內有透明膜形成,有時可見間質出血和肺泡出血,肺毛細血管內可見微血栓形成,亦有時可見灶性肺不張

[癥狀]

肺水腫早期癥狀有哪些?

  一.臨床表現  1.典型的急性肺水腫,可根據病理變化過程分為4個時期,各期的臨床癥狀、體征分述如下。  (1)間質性水腫期:主要表現為夜間發作性呼吸困難,被迫端坐位出冷汗及不安,口唇發紺,兩肺可聞及干

[食療]

肺水腫吃什麼好?

[預防]

肺水腫應該如何預防?

  主要針對病因或誘因及時給予相應的措施。

[治療]

肺水腫治療前的注意事項?

  (一)治療  及時發現,採取積極有效的治療措施,迅速減低肺靜脈壓及維持足夠的血氣交換,是搶救成功的關鍵。治療措施應在對症治療的同時,積極治療病因及誘發因素。  1.一般措施 採取半坐位,兩下肢下垂,必要時四肢交替束縛止血帶,以減少靜脈回心血量,減輕心臟前負荷。儘快建立靜脈通道,抗休克治療時需採用中心靜脈壓監測指導補液,有條件者用漂浮導管監測肺毛細血管楔嵌壓或肺動脈舒張壓,以免誤輸大量液體XX肺循環,加重肺水腫。除有低蛋白血症,一般不宜輸血清白蛋白或高分子右旋糖酐膠體溶液、以免妨礙水腫液的回吸收。  2.氧療改善氣體交換 缺氧是急性肺水腫時存在的嚴重病理狀態,又可促使肺水腫進一步惡化,因此糾正缺氧至關重要。只有缺氧(PaO2<7.98kPa),而無二氧化碳瀦留,可採用鼻塞、鼻導管或面罩給氧,開始氧流量為2~3L/min,待病人適應后,漸增至5~6L/min,或根據病人具體情況而應用。重度缺氧可採用60%以上的高濃度氧,但應警惕氧中毒。為消除泡沫,氧氣可通過含50%~70%酒精的濕化瓶,用1%硅酮或二甲硅油噴霧吸入,抗泡沫效果更好。  重度肺水腫,尤其是非心源性肺水腫,一般氧療往往療效不甚理想,不能迅速提高動脈血氧分壓至安全水平,常需機械呼吸配合氧療。如原來無慢性阻塞性肺病,可給予高頻呼吸機XX流通氣。無效者可採用間歇正壓呼吸(iPPB)或雙水平氣道正壓呼吸(Bi-PAP),如缺氧改善仍不明顯,則可改用呼氣末正壓呼吸(PEEP),呼氣末壓自小至大,逐步增加至0.98kPa左右,吸氧濃度約40%,並進行血氣監測,保持動脈血氧分壓在8~9.33 kPa。當病情好轉,肺順應性增加時,應逐步減低呼氣末壓,以免影響心排血量。  3.藥物治療  (1)鎮靜劑:一般情況下,急性肺水腫及時應用鎮靜劑十分重要,效果肯定。但對有呼吸抑制者、休克者或原有慢性阻塞性肺病的肺水腫病人禁用,對神經性肺水腫者應慎用。臨床常用嗎啡或哌替啶。嗎啡的作用原理可能為:  ①擴張體循環小靜脈,增加靜脈血容量,減少右心回心血量,降低肺循環壓力、左心房壓力及左室舒張末期壓力,減輕心臟前負荷。  ②抑制交感神經,使體循環小動脈擴張,動脈壓降低,減輕心臟后負荷。  ③降低呼吸中樞的XX性和肺反XX,使呼吸頻率減慢,並通過減弱過度的反XX性呼吸XX性,鬆弛支氣管平滑肌,改善通氣功能,解除氣促和窒息感,並促進肺水腫液的吸收。  ④由於中樞鎮靜作用,有利於消除病人的恐懼,解除焦慮,減少煩躁,降低氧耗,減輕心臟負荷。  一般用嗎啡5~10mg,皮下注XX或肌內注XX;或將其稀釋于10%葡萄糖液100ml內靜脈滴注、亦可用哌替啶50~100mg,肌內或靜脈注XX,以代替嗎啡。  (2)血管擴張葯:急性肺水腫時,常用的血管擴張葯有以下幾種:  ①硝普鈉:硝普鈉是一種作用強、迅速、持續時間短暫的血管擴張劑,既能擴張小動脈,又能鬆弛小靜脈的平滑肌。可同時減輕前負荷和后負荷,故為急性心源性肺水腫首選治療藥物,也是目前臨床應用較廣泛、效果較滿意的血管擴張劑。但對二尖瓣狹窄引起者要慎用。血壓偏高或正常者,硝普鈉25mg加入5%葡萄糖液250ml內,起始25μg/min靜脈滴注,每5分鐘增加5μg,逐步增加至50~100μg/min。有報道、最大劑量可達400μg/min。用藥過程中應嚴密監測血壓,使血壓維持在13.3/8kPa以上為宜。如合併低血壓或休克時,可用硝普鈉〗-多巴胺聯合療法。既可降低心室前/后負荷,又可避免血壓下降。  ②酚妥拉明:酚妥拉明是一種α-腎上腺素能受體阻滯劑,能鬆弛血管平滑肌,具有較強的擴張血管作用,既擴張小動脈,降低外周小動脈阻力,減輕心臟后負荷,又可擴張靜脈系統,減輕心臟前負荷;還可以改善心肌代謝,降低毛細血管前、后括約肌的張力,改善微循環;擴張支氣管,減輕呼吸道的阻力。總之,從多方面改善急性肺水腫時的病理狀態。緊急情況下,可用5mg加入10%葡萄糖液20ml內緩慢靜脈推注,獲效後繼以10mg加10%葡萄糖液100ml內靜脈滴注,並根據反應調整滴速,以達良好效果為目的。常用速度為0.2~1.0mg/min。如血壓下降過甚,應暫停滴注並補充血容量,待血壓上升后再滴注。  ③硝酸鹽製劑:硝酸甘油主要通過減少回心血量,降低左室容量和室壁張力,從而減輕心臟負荷和心肌耗氧量而發揮治療作用。通常應用0.3~0.6mg舌下含服,每隔15分鐘1次;亦有報道舌下含服大劑量硝酸甘油搶救急性肺水腫,療效達95%。方法為每次舌下含服4片(2.4mg),每隔5分鐘1次,連續5~7次為1個療程。大多數病人1個療程可取得明顯療效,少數需用2個療程。此外,還可以用硝酸甘油靜脈滴注,一般劑量硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖液250ml內,緩慢靜脈滴注,1次/d。根據病情最多可以用至每天2~4個上述劑量。開始滴速5~10μg/min,以後酌情調整。  ④硝苯地平(硝苯吡啶)類:屬鈣拮抗劑,具有擴張血管作用。以硝苯地平(硝苯吡啶)的擴張血管作用最強。主要通過抑制鈣依賴性電機械的偶聯過程,引起血管平滑肌鬆弛,降低體循環阻力和左室后負荷。急性肺水腫病人舌下含化硝苯地平(硝苯吡啶)10mg,可迅速緩解癥狀及降低心臟前後負荷。臨床上與硝酸甘油合併應用,療效更加滿意。  ⑤卡托普利(巰甲丙脯酸):為血管緊張素Ⅰ轉化酶抑製劑,可抑制血管緊張素Ⅱ的縮血管作用,使體循環阻力和左室后負荷下降;並促使攝護腺素的形成,後者具有擴張血管、改善腎功能及利尿作用,使心臟前負荷及左室充盈壓降低;還可降低交感神經張力,使靜脈容量增加,減輕前負荷;另能降低醛固酮含量,防止或減輕水、鈉瀦留。因而,本葯適用於急性肺水腫病人經其他血管擴張劑使用后,作為維持或鞏固療效之用。開始劑量12.5mg,2次/d,以後根據病情及個體耐受情況,及時調整劑量。  ⑥膽鹼能阻滯劑:此類藥物能對抗兒茶酚胺引起的血管痙攣,又能對抗乙酰膽鹼分泌亢進造成的支氣管痙攣;同時又能XX呼吸中樞,並抑制大腦皮質而起鎮靜作用,從而顯示治療急性肺水腫之功效。主要藥物為東莨菪鹼和山莨菪鹼(654-2)。東莨菪鹼的常用劑量為每次0.3~1.5mg靜脈注XX,必要時可用1.5~2.1mg。根據病情需要,可隔5~30min重複給葯。山莨菪鹼劑量為每次10~40mg,靜脈注XX;必要時可用40~100mg或更大劑量。  (3)利尿劑:立即選用作用快、效果強的利尿劑,如呋塞米(速尿)20~40mg,或利尿酸鈉25~50mg,靜脈注XX。可在短時間之內排出大量水、鈉,對於降低肺毛細血管壓和左心室充盈壓、緩解肺水腫有效,特別適用於高血容量性肺水腫或心源性肺水腫。但對於肺毛細血管壁有明顯破壞、通透性增加的肺水腫,因有大量液體滲漏而出現血容量不足時,利尿劑會造成血容量的進一步下降,影響心排出量,故一般不宜使用。必要時可用脫水劑,如甘露醇可收到一定效果。使用利尿劑,應防電解質紊亂。  (4)強心劑:本組藥物通過增強心肌收縮力,增加心臟排血量,減慢心室率及增加利尿效果等,達到治療急性肺水腫之目的。主要用於心源性肺水腫,尤其適用於急性室上性心動過速,快速心房顫動或心房撲動等誘發的肺水腫。一般可用毒毒毛花苷K (毛旋花子苷K)0.25 mg或毛花苷C (西地蘭)0.4mg,溶於葡萄糖液20ml內靜脈緩注。必要時4h后可減量重複使用。若快速利尿劑治療奏效,就無須使用洋地黃類藥物。三尖瓣狹窄合併肺動脈高壓者,不宜應用洋地黃,否則會增加右室輸出量,加重肺淤血和肺水腫。  (5)氯丙嗪:該葯有阻斷中樞及周圍血管α-腎上腺受體的作用,可擴張靜脈系統,降低心臟前負荷;直接作用於小動脈管壁平滑肌,擴張小動脈,因此具有較強的擴張血管效應。本葯的鎮靜作用可使病人處於一種「保護性抑制」狀態,使機體的代謝和氧耗降低。從而顯示其治療急性肺水腫的作用。開始劑量12.5mg,加入10%葡萄糖液20ml內,于15min內靜注,繼以50mg加入10%葡萄糖液100~150ml內,靜脈緩慢滴注;或用12.5mg肌內注XX,每6小時1次,以鞏固療效。但在用藥過程中,應嚴密觀察血壓及心率的變化,以防不測。  (6)腎上腺皮質激素:能減輕炎症反應,降低毛細血管通透性,刺激細胞代謝,促進肺泡表面活性物質的產生;有增強心肌收縮力,降低外周血管阻力,增強細胞內線粒體和溶酶體膜的穩定性,使心肌細胞對缺氧及抗毒素能力增強;此外尚可解除支氣管痙攣,降低肺泡內壓而改善通氣;增加腎臟血流量,降低醛固酮及利尿激素的分泌而促進利尿。常用劑量為氫化可的松400~800mg/d;或地塞米松30~40mg/d,連續2~3天。  (二)預后  肺水腫的發病率高,預后差,需及時搶救方可挽救病人生命。

肺水腫中醫治療方法

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肺水腫西醫治療方法

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[檢查]

肺水腫應該做哪些檢查?

  1.化驗檢查 包括血、尿常規,肝、腎功能,心酶譜和電解質檢查,為診斷感染、低蛋白血症、腎臟病、心臟病提供線索。  2.動脈血氣分析 氧分壓在疾病早期主要表現為低氧,吸氧能使PaO2明顯增高。二氧化碳分壓在疾病早期主要表現為低CO2,後期則出現高CO2,出現呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒。  3.X線檢查 只有當肺血管外液量增加30%以上時,胸部X線檢查才出現異常陰影。  (1)普通透視檢查:間質性肺水腫的主要X線表現:  ①間隔線:是重要的X線表現,A及B線出現機會較多,診斷也較容易,其出現和消失的迅速變化是急性肺水腫的特徵,其出現時間往往比臨床癥狀早,也是估計左心衰竭程度和療效的極有價值的指標。A線:由肺野外圍引向肺門之線狀影,長約4cm,寬0.5~1mm。多見於上肺野,急性左心衰竭時較多見。B線:多見於肋膈角,為長約2~3cm的水平橫線,寬度亦為0.5~1mm,為間隔線中最常見者,右側多見。C線:少見,為互相交織成網格狀的線狀陰影,可見於肺的任何部位。D線:往往自前胸膜表面向後行,長約4~5cm,寬2~4mm,多見於舌葉及中葉,故在側位胸片上顯示較好。  ②胸膜下水腫:葉間胸膜及肋膈角處胸膜增厚。有時可發生少量胸腔積液。  ③肺門陰影:模糊和XX。  ④支氣管周圍及血管周圍陰影增強(袖口征):支氣管及血管斷面外徑XX且邊緣模糊。  ⑤其他:心臟改變,肺紋理增粗及上肺靜脈擴大等。  (2)普通透視檢查:肺泡性肺水腫的X線表現有許多類型,其相同特點是短期內變化快。典型X線表現為自肺門向肺野外周圍擴展的扇形陰影,在雙側肺門外方形成蝴蝶狀。也可能出現單側性肺水腫,X線表現為單側或一葉模糊的斑片狀陰影,易誤診,常見於長期卧床病人,特別是側卧的病人。  肺泡性肺水腫:  ①肺泡實變陰影,早期呈結節狀陰影,約0.5-1cm大小,邊緣模糊,很快融合成斑片或大片狀陰影,有含氣支氣管影像.密度均勻。  ②分佈和形態呈多樣性,可呈中央型、瀰漫型和局限型。中央型表現為兩肺中內帶對稱分佈的大片狀陰影,肺門區密度較高,形如蝶翼稱為蝶翼征。局限型可見於一側或一葉,多見於右側。除片狀陰影外,還可呈一個或數個較大的圓形陰影,輪廓清楚酷似腫瘤。  ③動態變化:肺水腫最初發生在肺下部、內側及後部,很快向肺上部、外側及前部發展,病變常在數小時內有顯著變化。  ④胸腔積液:較常見,多為少量積液,呈雙側性。  ⑤心影XX。  腎性肺水腫除上述影像特點外,還可表現有如下特點:  ①肺血管陰影普通增粗。  ②血管蒂增寬。  ③瀰漫性分佈:見於慢性腎炎尿毒症。肺野外帶有較多陰影。  肺水腫間質期的X線表現主要為肺血管紋理模 糊,增多,肺門陰影不清,肺透光度降低,肺小葉間隔增寬。兩下肺肋膈角區可見與胸膜垂直橫向走行的KerleyB線,偶見上肺呈弧形斜向肺門較Kerley B線長的Kerley A線。肺泡水腫主要表現為腺泡狀緻密陰 影,呈不規則相互融合的模糊陰影,瀰漫分佈或局限於一側或一葉,或從肺門兩側向外擴展逐漸變淡成典型 的蝴蝶狀陰影。有時可伴少量胸腔積液。但肺含量增加30%以上才可出現上述表現。  4.心導管檢查Swan-Ganz導管檢查 床邊進行靜脈Swan-Ganz導管檢查測肺毛細血管楔嵌壓(PCWP),可以明確肺毛細血管壓增高的肺水腫,但PCWP高度不一定與肺水腫程度相吻合。Swan-Ganz導管常保留數天,作為心源性肺水腫的監測,指導臨床治療,維持PCWP在1.9~2.4kPa之間。  5.其他檢查方法 過去許多血管外水(EVLW)測定方法,如X線、熱指示劑稀釋技術、可溶性氣體吸入法、經肺電阻抗、CT、磁共振成像等,對肺水腫微血管-肺泡屏障損傷的早期判斷並不敏感。近年來通過體外測定同位素標記蛋白(常用99mTc)經肺毛細血管內皮的凈流量,評價肺血管內皮通透性;通過測定肺泡對同位素小分子物質(放XX性標記蛋白、99mTc-DTPA)的清除,評價肺泡上皮的通透性,可較早地判斷肺損傷程度。這些方法為肺水腫早期診斷提供了先進而有效的手段,但仍需要進一步完善。

[混淆]

肺水腫容易與哪些疾病混淆?

  1.根據病史、癥狀、體檢和X線表現常可對肺水腫作出明確診斷,但由於肺含水量增多超過30%時才可出現明顯的X線變化,必要時可應用CT和核磁共振成像術幫助早期診斷和鑒別診斷。熱傳導稀釋法和血漿膠體滲透壓 肺毛細血管楔壓梯度測定可計算肺血管外含水量及判斷有無肺水腫,但均需留置肺動脈導管,為創傷性檢查。用99mTc人血球蛋白微囊或113mIn運鐵蛋白進行肺灌注掃描時,如果血管通透性增加,可 聚集在肺間質中,通透性增加性肺水腫尤其明顯。此外,心原性與非心原性肺水腫在處理上有所不同,二者應加以鑒別(表1)。     2.還與肺部疾病如急性肺梗死、支氣管哮喘、張力性氣胸等進行鑒別診斷。