風濕熱

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[介紹]

概述:  風濕熱(rheumatic fever)是一種常見的反覆發作的急性或慢性身性結締組織炎症,主要累及心臟關節中樞神經系統皮膚皮下組織臨床表現以心臟炎和關節炎為主,可伴有發熱毒血症皮疹、皮下小結舞蹈病等。它通常發生於鏈球菌感染后2~4周,是一種對咽部A組溶血鏈球菌感染的變態反應疾病。急性發作時通常以關節炎較為明顯,但在此階段風濕性心臟炎可造成病人死亡。急性發作后常遺留輕重不等的心臟損害

[病因]

風濕熱是由什麼原因引起的?

  (一)發病原因

  1.鏈球菌感染和免疫反應學說 風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明,但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染后,產生自身免疫性疾病

  2.病毒感染學說 近年來有關學者對病毒感染學說較為關注,認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關。

  3.遺傳因素 最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在,應用一種含有稱為883 B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清,大約72%風濕熱患者呈陽XX。

  4.免疫功能 免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。

  (二)發病機制

  1.發病機制

  (1)鏈球菌感染和免疫反應學說:雖然風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明,但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染后,產生自身免疫性疾病。業已證實,人體組織和鏈球菌的某些結構有交叉抗原性,因此機體可錯將鏈球菌誤認為是「自體」,而不產生正常免疫反應將其清除;一旦機體免疫功能發生改變,鏈球菌作為抗原XX人體可產生相應抗體。目前已能檢出多種自身抗體,如抗心肌抗體、抗M蛋白抗體、抗瓣膜多糖抗體、抗神經元抗體等。該類抗體不僅與鏈球菌有關抗原發生反應,同時也可作用於自身心肌、心瓣膜、神經組織結締組織的有關抗原,造成自身免疫反應,導致相應組織損傷,引起風濕熱的發生。在風濕熱的發生髮展過程中,細胞免疫機制也起重要作用。通過免疫組織化學技術,證實風濕熱病灶以T淋巴細胞浸潤為主。風濕熱患者血循環中有淋巴細胞反應增強以及一系列細胞免疫反應標記物激活,如白介素(IL-1、IL-2)、腫瘤壞死因子-γ(TNF-γ)增高,白細胞移動抑製作用增強,自然殺傷細胞(NK)和單核細胞毒性增高,T淋巴細胞對鏈球菌抗原反應加強,吞噬細胞產生自由基外周血和心臟組織細胞中促凝血活性增高等,均表明細胞免疫在風濕熱發病過程中起重要作用。

  (2)病毒感染學說:近年來有關學者對病毒感染學說較為關注,認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關,其根據是:①在部分風心病患者血清中柯薩奇B3、B4抗體滴定度明顯升高;②風心病患者左房及心瓣膜上曾發現嗜心病毒;③當爪哇猴感染柯薩奇B4病毒后,可產生類似風心病的病理改變。但此學說尚未被普遍接受,且難以解釋青黴素確實對預防風濕熱複發有顯著療效。不少學者認為,病毒感染可能為鏈球菌感染創造條件,在風濕熱發生過程中起誘因作用。

  (3)遺傳因素:最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在,應用一種含有稱為883 B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清,大約72%風濕熱患者呈陽XX。針對B細胞同種抗原也已產生出單克隆抗體D8/17,急性風濕熱患者80%~100%呈陽性,而對照組僅15%陽性,因此有可能採用單克隆抗體來篩選急性風濕熱易感人群。通過免疫遺傳學的研究,發現風濕熱患者及其親屬中,其免疫系統的細胞上有特殊的抗原表達,多數報告伴同HLA-DR4頻率增高,此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位點出現頻率增高。該研究的進展有可能在廣大人群中發現風濕熱和易患者,以進行針對性防治。多數學者認為,遺傳因素可作為易患因素之一,但同一家庭中多個成員的發病,最可能原因還是與生活環境相同和易於互相感染有關。

  (4)免疫功能:免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。在風濕熱和風濕活動時常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中雖有白細胞增多,但其吞噬能力降低,淋巴細胞轉化試驗結果顯示淋巴細胞向原淋巴細胞轉化率降低,表明有細胞免疫功能缺陷。此外細胞介導的免疫反應在本病病程中也很重要。

  至於營養不良學說、微量元素與風濕熱的關係(目前發現缺鋅與風濕熱及風心病的免疫病理學機制有密切關係)、內分泌障礙等,還在繼續探索中。總之,風濕熱的發病機制錯綜複雜,它是鏈球菌咽部感染后和機體免疫狀態等多種因素共同作用的結果。

  2.病理 風濕熱是全身性結締組織炎症,根據病變發生的過程可以分為3期。

  (1)變性滲出期:結締組織中膠原纖維分裂、腫脹、形成玻璃樣和纖維素樣變性。變XX灶周圍有淋巴細胞、漿細胞嗜酸粒細胞中性粒細胞炎症反應的細胞浸潤。本期可持續1~2個月,恢復或XX第2、3期。

  (2)增殖期:在上述病變的基礎上出現風濕性肉芽腫風濕小體(Aschoff body),這是風濕熱的特徵XX變,是病理學確診風濕熱的依據和風濕活動的指標。小體中央有纖維素樣壞死,其邊緣有淋巴細胞和漿細胞浸潤,並有風濕細胞。風濕細胞呈圓形、橢圓形或多角形,胞漿豐富呈嗜鹼性,胞核空,具有明顯的核仁,有時出現雙核或多核形成巨細胞,而XX硬化期。此期可持續3~4個月。

  (3)硬化期:風濕小體中央的變性壞死物質逐漸被吸收,滲出的炎症細胞減少,纖維組織增生,在肉芽腫部位形成瘢痕組織。

  由於本病常反覆發作,上述3期的發展過程可交錯存在,歷時需4~6個月。第1期和第2期中常伴有漿液滲出和炎症細胞浸潤,這種滲出XX變在很大程度上決定著臨床上各種癥狀的產生。在關節和心包的病理變化以滲出性為主,而瘢痕的形成則主要限於心內膜和心肌,特別是瓣膜。

  風濕熱的炎症病變累及全身結締組織的膠原纖維,早期以關節和心臟受累為多,而後以心臟損害為主。各期病變在受累器官中有所側重,如在關節和心包以滲出為主,形成關節炎和心包炎。以後滲出物可完全吸收,少數心包滲出物吸收不完全,極化形成部分粘連,在心肌和心內膜主要是增殖XX變,以後形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖XX變及粘連常導致慢性風濕性心瓣膜病

[癥狀]

風濕熱早期癥狀有哪些?

  【臨床表現

  1.前驅癥狀 在風濕熱的典型臨床癥狀出現之前2~5周,常有咽喉炎扁桃體炎等呼吸鏈球菌感染的臨床表現,如發熱、咽喉痛頜下淋巴結腫大、咳嗽等癥狀。經治療癥狀消失后,可無任何不適。感染輕者可無明顯臨床癥狀。有時輕症患者會完全遺忘此病史。臨床上僅1/3~1/2風濕熱患者能主訴出近期的上呼吸道感染的病史。

  2.典型的臨床表現 最常見為發熱、關節炎和心臟炎。環形紅斑皮下結節和舞蹈病也偶爾見(圖1)。

  

  (1)發熱:50%~70%患者有發熱,熱型不規則高熱多見於少年兒童,成人多中等度發熱。輕症病例往往僅有低熱,甚至無發熱。低熱有時僅在常規定期測溫時才被發現。

  (2)關節炎:典型的關節炎呈遊走性、多發性,同時侵犯數個大關節,以膝、踝、肘、腕、肩關節較常見。急性發作時受累關節呈紅、腫、灼熱疼痛壓痛,活動受限制。急性期過後不遺留關節變形。典型的風濕性遊走XX節炎系指在較短時間內,如24~48h,關節炎(痛)可從一個部位轉移到另一位置。關節癥狀受氣候影響較大,對天氣變化甚為敏感,常在天氣轉變前(尤其是變冷及雨天)出現明顯關節痛,氣候穩定后癥狀減輕水楊酸製劑對風濕XX節炎有極好的療效,用藥后多於48小時內病情得到緩解。對輕症的關節炎患者,常需要仔細檢查,逐個關節進行觸診才能發現關節炎的存在。輕症患者可僅有關節痛,偶爾表現為髖關節、指趾關節、頸椎、下頜關節或胸鎖關節痛,胸肋關節痛常被誤診心肌炎心臟神經官能症肋間神經痛。近年的病例,關節炎約占57%,關節痛約占70%。

  (3)心臟炎:典型的心臟炎患者常主訴有心悸氣短心前區不適、疼痛等。瓣膜炎時可有新的心尖區高調、收縮期吹風樣雜音,疾病早期此雜音響度呈易變性,但不隨體位和呼吸變化;亦可有心尖區短促低調舒張中期雜音,此舒張期雜音稱為Carey Coombs氏雜音。該雜音與二尖瓣狹窄雜音的區別為前者不存在左心房左心室之間的明顯壓力階差。如心底部(胸骨左緣)主動脈瓣區新出現舒張中期柔和的吹風樣雜音,尤其在急性風濕性心臟炎無二尖瓣雜音時應考慮為主動脈瓣炎所致。心肌炎常伴有心尖區收縮期及舒張期雜音。心動過速(入睡后仍心率超過100次/分)是心肌炎的早期表現。對上呼吸道鏈球菌感染后出現進行性心悸、氣促及心功能減退,應予嚴密追蹤,以排除早期心肌炎。病情嚴重時可有充血性心力衰竭的癥狀和體征如心動過速、呼吸困難、咳嗽、端坐呼吸,甚至出現肺水腫,這是由於左心室容量超負荷所致。X線或超聲心動圖可顯示心臟XX。心包炎可表現為心音遙遠,心包摩擦音胸痛二尖瓣關閉不全的雜音有時可被心包摩擦音遮蓋,至心包炎消退後才被發現。超聲心動圖檢查可測出心包積液心電圖可有低電壓,胸前各導聯ST段抬高。X線可有心影XX,坐立位時心影下部XX呈燒瓶樣;平卧時心底部明顯增寬,心腰消失。近年報道心臟炎發生率約占45%。

  (4)環形紅斑:臨床上少見。其在風濕熱的出現率各家報道不一,為6%~25%。為淡紅色的環狀紅暈、中央蒼白,多分佈軀幹或肢體的近端,時隱時現。有時幾個紅斑互相融合成不規則環形,其大小變化不一,癢不明顯,壓之退色。

  (5)皮下結節:亦屬少見,據統計其出現率在2%~16%不等。為稍硬、無痛的小結節,多發現于關節伸側的皮下組織,尤其在肘、膝、腕、枕或胸腰椎棘突處,與皮膚無粘連,無紅腫炎症,常在心臟炎時出現。

  (6)舞蹈病:發生在兒童期,4~7歲兒童較多見,成人幾乎不發生,一般出現在初次鏈球菌感染后2個月或以上,由風濕熱炎症侵犯基底核所致。為一種無目的、不自主的軀幹或肢體動作。如面部表現為擠眉目、眨眼、搖頭轉頸努嘴伸舌;肢體表現為伸直和屈曲、內收和外展、旋前和旋后等無節律的交替動作,激動XX時加重,睡眠時消失,情緒常不穩定是其特徵之一。須與其他神經系統的舞蹈症鑒別。由於其在風濕熱的後期出現,故常不伴有其他明顯的風濕熱臨床表現,國內報道其發生率在3%左右。國外報道可高達30%。

  (7)其他表現:進行性疲倦、乏力貧血肌痛多汗鼻出血瘀斑等也相當常見。皮膚的不典型表現可為結節性紅斑多形紅斑。有時可有嚴重腹痛,酷似急性闌尾炎急腹症。此可能是由於風濕性血管炎所致。若發生風濕性腎炎,可有尿紅細胞和蛋白。至於風濕性肺炎胸膜炎腦炎,近年已比較少見。

  3.風濕熱的臨床分型 根據風濕熱的疾病過程,可分為下列4型:

  (1)暴髮型:本型多見於兒童,急性起病,病情凶險,常因嚴重心臟炎、充血性心力衰竭風濕性肺炎等於短期內死亡。此型在國內已少見。但在西方國家,由於過去很長時間無新發病例,人群免疫力下降,近年報道有本型病例發生。

  (2)反覆發作型:本型最常見。在複發時具有重複以往臨床表現的特點。複發常在初發風濕熱后5年內可能性最大。有下列情況者複發率較高:①既往有風濕性心臟病者。②有風濕熱複發病史者。③咽部鏈球菌感染后癥狀明顯,免疫反應較強者(如ASO等抗體效價較高者)。④本次鏈球菌感染距離前次風濕熱發作時間少於2年者。⑤年齡較輕者。⑥不能堅持繼發性預防者。有上述一種或多種情況者,其複發率在18%~58%。單純關節炎患者預后良好,無關節畸形發生。心臟炎患者的預后與反覆發作次數、每次發作的嚴重程度、能否堅持繼發性預防和早期抗風濕治療有關。

  (3)慢性型(或稱遷延型):病程持續半年以上,常以心臟炎為主要表現,在疾病過程中,癥狀緩解和加劇反覆交替出現。既往有心臟受累,特別是有心臟XX或瓣膜病者發生率較高,但亦有為初發風濕熱者。能堅持繼發性預防和足夠療程抗風濕治療者預后較好,放棄預防及治療者預后較差。有統計約1/3瓣膜受累的慢性型患者,因放棄預防或治療不堅持而於6年內死亡。

  (4)亞臨床型(隱性風濕熱):本型一般無特徵性臨床表現,有時僅有疲倦乏力、面色蒼白、低熱、肢痛,可有咽痛或咽部不適史。查體僅發現有頜下淋巴結壓痛(提示近期有過扁桃體炎)。化驗室檢查常有ESR加速,α-糖蛋白增高,ASO效價增高,血清循環免疫複合物(CIC)持續增高,抗心肌抗體陽性。心電圖正常或有輕度P-R間期延長,維持一段時間后可因風濕熱活動性加劇而出現典型臨床表現,或病情呈隱匿進行,若干年後出現慢性風濕性心臟病

  風濕性心臟炎是風濕熱最重要的臨床表現,常發生於關節炎后2周內。心包常為滲出性炎症,可有摩擦音和胸痛等癥狀;縮窄性心包炎罕見。心肌常有淋巴細胞浸潤,並可有局灶性壞死。心肌的Aschoff小體是風濕性心臟病的病理學特徵,它是結締組織中膠原纖維發生纖維蛋白樣腫脹和變性,繼以炎性細胞浸潤而形成的肉芽腫。新的柔和的反流性心臟雜音提示存在瓣膜炎。瓣葉邊緣由細胞浸潤和纖維化形成的XX病變(verrucous lesion)是瓣膜炎的特徵,二尖瓣瓣葉上的XX病變可引起柔和的舒張中期雜音(Carey Coombs雜音)。瓣膜炎最常累及二尖瓣,主動脈瓣次之,極少累及三尖瓣肺動脈瓣。心臟炎的心電圖變化包括ST段或T波改變;有時有心臟傳導異常,並可能引起暈厥

  【診斷

  1.診斷標準 針對近年國外風濕熱流行特點,美國心臟病學會於1992年對Jones標準又進行了修訂。新的修訂標準主要針對初發風濕熱的診斷,見表1。

  

  該標準還作了如下補充,有下列三種情況,又無其他病因可尋者,可不必嚴格執行該診斷標準。即:①以舞蹈病為惟一臨床表現者;②隱匿發病或緩慢發生的心臟炎;③有風濕熱史或現患風濕性心臟病,當再感染A組鏈球菌時,有風濕熱複發的高度危險者。

  1992年最新修訂的Jones標準比過去的修訂標準又前進了一步,特別適用於初發風濕熱和一些特殊情況的風濕熱患者,但對近年流行的不典型初發性風濕熱和複發XX例,尚存在較高的漏診和誤診率,據統計可高達38%~70%。

  應該強調的是在應用上述標準時,必須結合臨床情況,尤其是病人的具體病情進行綜合分析,並對有可疑的疾病作出鑒別診斷後才可作出風濕熱的診斷。

  2.「可能風濕熱」的判斷方案 上述1992年最新修訂的Jones標準對近年來某些不典型、輕症和較難確定診斷的複發性風濕熱病例,尚沒有提出進一步的診斷指標。過去,一些國外學者曾建議制定一個「可能風濕熱」的診斷標準,但尚未見具體的闡明。根據作者多年的臨床工作經驗,採用下列「可能風濕熱」的判斷方案,在減少漏診方面收到較好的效果。要點如下:

  「可能風濕熱」標準:主要針對不典型、輕症和複發XX例。凡具有以下表現之一併能排除其他疾病(尤其亞急性感染性心內膜炎系統性紅斑狼瘡類風濕關節炎結核病等)可作出「可能風濕熱」的診斷。

  (1)風濕性心瓣膜病有下列情況之一者:①無其他原因短期內出現進行性心功能減退或頑固性心力衰竭,或對洋地黃治療的耐受性差。②進行性心悸、氣促加重,伴發熱、關節痛或鼻出血。③新近出現心動過速、心律失常、第一心音減弱,或肯定的雜音改變,或有新雜音出現,或進行性心臟XX;以上情況伴有有意義的免疫指標或急性期反應物出現。④新出現心悸、氣促,伴有有意義的心電圖、超聲心動圖或X線改變;或伴有有意義的免疫指標或急性期反應物出現。⑤新近出現心臟癥狀,抗風濕治療后改善

  (2)上呼吸道鏈球菌感染后,有下列情況之一者:①多發性、遊走XX節炎伴心悸、氣促進行性加重。②多發性、遊走XX節痛伴發熱、心悸、氣促,有急性期反應物,經青黴素治療2周無效。③心臟癥狀進行性加重伴有急性期反應物出現和有意義的免疫指標;或伴有有意義的心電圖、超聲心動圖或X線改變。

  應該強調的是在應用上述標準時,必須結合臨床情況,尤其是病人的具體病情進行綜合分析,並對有可疑的疾病作出鑒別診斷後才作出風濕熱的診斷。

  3.風濕熱活動性的判斷 風濕熱活動性的判定,對指導治療、判斷預後有很重要的意義。但迄今為止,風濕熱活動性的判斷仍是一個困難的問題。特別是對一些特殊的臨床病型如遷延型、亞臨床型患者進行活動性判斷時情況更是如此。採用傳統的指標血沉C反應蛋白,遠不能滿足實際需要。因為血沉常在心力衰竭時,或在激素治療后迅速下降至正常,而C反應蛋白僅在疾病早期呈一過性的陽性,這說明它們對判斷風濕活動性價值有限。作者建議從下面幾個方面來綜合分析判斷疾病的活動情況:①回顧近期有無上呼吸道鏈球菌感染;②詳詢病史及細緻檢查以發現輕症的關節炎或關節痛;③系統地監測體溫以發現有無發熱(尤其是低熱);④檢查有無心臟炎的存在,注意是否原有心音、心率、心律和心臟雜音性質有無發生肯定的變化或出現新的病理性雜音。如收縮期雜音在Ⅱ級以上或新出現的舒張期雜音意義較大。⑤注意短期內心功能有無出現進行性的減退或不明原因的心力衰竭;⑥實驗室指標如血沉、C反應蛋白陰性時應進行其他化驗室檢查。如糖蛋白電泳(或粘蛋白),各種非特異性特異性免疫試驗,如條件許可,最好能測定抗心肌抗體、ASP和PCA試驗。抗心肌抗體在急性期或慢性期風濕活動性增高時可呈陽性。ASP-IgM增高示病情活動,PCA試驗對風濕熱活動期,細胞免疫反應的存在有較高的特異性意義。⑦通過上述各步驟,如風濕活動存在很大的疑點時,可進行抗風濕治療2周;如病情改善,提示有風濕活動的存在。

[食療]

風濕熱吃什麼好?

  一、風濕熱食療方(下面資料僅供參考,詳細需要咨詢醫生)

  1、秦艽桑枝煲老鴨。

  配方:秦艽30克,老桑枝50克、老鴨100克。

  製法:將老鴨洗凈切塊與中藥材一同入煲,加水適量,煲爛后,調味,吃鴨肉飲湯。

  功效:秦艽有祛風濕、止痛、解熱作用;桑枝能祛風濕通絡活絡作用;鴨肉滋脾胃。本食療方適用於關節腫痛伴有低熱之風濕熱痹型系統性紅斑狼瘡。

  2、薏苡木防已貓肉

  配方:薏米50 克,木防已10克 、貓肉200克。

  製法:將貓宰殺退毛,去除內臟切成小塊,與藥材共放入煲內煲爛吃肉喝湯。

  功效:薏米味甘淡,性微寒,入脾、肺、腎經,有利尿化濕清熱作用,又有補脾胃之功效;木防已有祛風濕、止痛作用;貓肉味甘酸、性溫、有祛風補血養血作用。本食療方適用於關節腫痛伴低熱之風濕熱痹型的系統性紅斑狼瘡。

  3、秦艽丹參瘦肉

  配方:秦艽30克、丹參30克、瘦肉50克。

  製法:將瘦肉洗凈切塊與藥材共入煲內,加水適量,文火煲爛。

  功效:秦艽有祛風濕、止痛、解熱作用;丹參性味苦微寒,入心肝經,有活血通絡、祛瘀、利水、消腫安神等功效;瘦豬肉性味甘咸,平,入脾、腎經,滋陰潤燥補腎益血,治熱病傷津。本食療方有祛風濕清熱止痛作用,對風濕熱痹型之系統性紅斑狼瘡有效。

  二、風濕熱吃哪些對身體好?

  1、酒性辛熱,能祛散寒邪,如是寒濕體質或是證屬寒濕內阻的,可飲用一些藥酒

  2、祖國醫學中具特殊功效的蛇蟲類葯食妙品,如烏梢蛇蝮蛇蝎子蜈蚣蚯蚓蜂房僵蠶等,一般以浸酒、研末單味或復方做成藥膳食療,對改善風濕熱的關節炎腫痛等證候有一定療效。

  3、痹證屬風濕熱型:食療中宜多吃清涼食品,如金銀花露菊花茶薏苡仁粥綠豆蘆根等;同時以北黃芪忍冬藤海風藤黃柏牛膝等葯食兼用之品在食療中配餐或水煎內服,往往可在半個月左右控制癥狀,使關節腫痛消失或減輕,關節功能改善。

  4、痹證屬風寒濕型:食療中宜用性溫熱之品,以祛除寒濕,如食用豬、牛、羊肉及骨湯等;還宜用具補氣血、益肝腎與祛風濕之功為一體之食品、葯食兼用之品,如蛇肉狗肉鱔魚雞血藤附子桂枝細辛、黃芪、丹參、黃精川芎等。

  三、風濕熱最好不要吃哪些食物?

  1、南方濕熱較重,如伴有濕熱之象的患者,則不宜飲酒,因為酒性原本濕熱,熱重傷肝,濕重傷脾,如再浸入附子、川烏、細辛一類的熱葯,會加重內熱和腫痛。

  2、糖類及也要少食,因為此類食物久食多食容易損傷脾胃,導致痰濕的滋生,從而加重病情。

  3、處於急性期有關節腫脹的患者,食鹽用應比正常人少,因為鹽攝入過多會造成水鈉瀦留,停滯于關節,更會加重關節的腫脹程度。

  4、風濕熱痹型忌食溫燥傷陰食物。如生薑大蒜辣椒花椒八角桂皮洋蔥荔枝、狗肉 、羊肉、豬肝豬肚等。

[預防]

風濕熱應該如何預防?

  一、護理

  (1)護理問題:

  發生心肌炎、多發XX節炎、舞蹈症、邊緣性紅斑及皮下結節等症;疲倦軟弱無力;食慾不振、發熱;心情憂慮煩躁

  (2)護理目標:

  控制與減輕鏈球菌的感染;保護心臟免於受到心肌炎的傷害;減輕關節疼痛、發熱及其他癥狀;預防風濕熱複發;消除患者不良情緒。

  (3)護理措施:

  ①卧床休息:允許患者做一些不費力的自我照顧活動,如翻身、進食、讀報等。無心肌炎者卧床休息2~3周,有心肌炎者延長卧床時間,至癥狀消失和實驗室檢查正常后,再起床活動。允許患者的親友作短時間探視,但這些親友不能有感冒、發熱及喉嚨痛的情況,病室保持清潔、安靜、舒適。

  ②飲食護理:多攝取清淡的、高蛋白、高糖飲食來維持足夠的營養,以對抗發熱和感染,並補充維生素礦物質。鼓勵患者多喝水,預防發熱導致的脫水。病人如果有充血性心力衰竭的徵象,應攝取低鈉飲食、限制水分

  ③多發XX節炎的護理:減少不必要的活動,注意卧床休息,必要時用牽引或支具制動。適當的進行關節的功能鍛煉。勿受涼,注意保暖

  ④舞蹈症的護理:由於病人情緒極不穩定,而且情緒受刺激會加重舞蹈症,因此病人的身心都應該得到完全休息。病人應安排在安靜的房間,減少干擾。使用鎮靜劑苯巴比妥來控制其無目的的動作。床邊應安裝護欄,保護病人,預防受傷。

  ⑤心理護理:親切安慰病人,耐心解釋病人提出的問題;鼓勵其樹立戰勝疾病的信心積極配合治療,爭取早日康復

  二、出院指導

  (1)避免接觸有上呼吸道感染或鏈球菌感染的病人。

  (2)如有感染鏈球菌引起的咽喉疼痛,應及早就醫接受治療。

  (3)注意口腔衛生,對於齒齦炎蛀牙要及早治療。

  (4)遵醫囑按時服藥苄星青黴素是預防風濕熱的有效藥物,急性風濕熱患者痊愈后仍需預防用藥,每月120萬單位肌內注XX能降低風濕熱的複發率,兒童患者可以堅持應用到成年。

  (5)加強體育鍛煉,提高抗病能力。

  三、預后

  急性風濕熱的預后好壞取決於風濕熱的表現類型,複發次數多少,病程演變快慢及長短,與臟器受累多少有關。一般說來,複發次數越多,預后越差;發生高熱,併發肺炎、胸膜炎、腎炎或中樞神經系統損害者,預后不良。急性風濕熱的初發中有50%~75%(平均65%)心臟受累,年齡越小心臟受累的機會越多,越易發生複發;心臟受累者預后比心臟未受累者明顯較差;全心炎比心臟炎預后差,尤其發生心力衰竭或肺水腫者預后更差。在初次急性風濕熱中有35%左右未明顯累及心臟,但以後的20年中仍有44%左右發生二尖瓣狹窄,形成風濕性心臟病。首次急性風濕熱經過治療后15年內未有風濕複發者,以後的發生率甚低,預后較好。但遺留風濕性心臟瓣膜病者機體處在致敏狀態,風濕活動比較容易,尤其年齡越小的患者越容易風濕複發,複發的次數越多,病情發展越快。

  急性風濕熱的整個過程中有75%~80%併發風濕性心臟瓣膜病。年齡越小(尤其25歲以下)越易風濕活動。風濕活動多為亞臨床型,常無明顯風濕熱特徵表現,可能惟一的臨床表現為心臟進行性擴大及反覆心力衰竭。風濕活動機會多少和是否反覆上呼吸道感染(咽炎)、體力過度、營養不良、未及時用藥防治有關。風濕性心臟病患者,在40歲以後風濕活動機會逐漸減少,因此病情多較穩定。

[治療]

風濕熱治療前的注意事項?

  (一)治療

  風濕熱是一種可以預防的疾病,其與鏈球菌的關係十分密切,因此防止鏈球菌感染的流行是預防風濕熱的一項最重要的環節。

  (一)預防初次風濕熱 ①防止上呼吸道感染,注XX居住衛生,經常參加體育鍛煉,提高健康水平;②對猩紅熱急性扁桃體炎、咽炎、中耳炎淋巴結炎等急性鏈球菌感染,應早期予以積極徹底的抗生素治療,以青黴素為首選,對青黴素過敏者可選用紅黴素;③慢性扁桃體炎反覆急性發作者(每年發作2次上),應手術摘除扁桃體,手術前1天至手術后3天用青黴素預防感染。扁桃體摘除后,仍可發生溶血性性鏈球菌咽炎,應及時治療;④在封閉的集體人群中(軍營、學校、幼兒園等)預防和早期發現,早期診斷鏈球菌感染,建立必要的保健制度,可能徹底消除鏈球菌感染流行,大大減少風濕熱的發病率

  (二)預防風濕熱複發 已患過風濕熱的病人,應積極預防鏈球菌感染。一般推薦使用苄是青黴素(長效西林)120萬單位,每月肌肉注XX一次。對青黴素過敏者,可用磺胺嘧啶磺胺異惡唑,兒童每天0.25~0.5g;成人每天0.5~1.0g,分次口服。一般認為,預防用藥期限,18歲以下的風濕熱患者必須持續預防用藥;超過18歲且無心臟受累的風濕熱患者,從風濕熱末次發作起至少維持預防用藥5年;已有心臟受累的風濕熱患者,再次感染鏈球菌后極易引起風濕活動,並且容易發作心臟炎,所以須嚴格預防治療。研究表明,預防用藥水平與鏈球菌感染患者的比例成反比,無預防或不規則預防用藥組鏈球菌感染比例較完全預防用藥組高3倍;尤為值得注意的是,無預防或不規則預防用藥組風濕活動發作患者的比例較完全預防用藥組高10倍,即使不規則預防用藥亦有一定的效果。

  急性風濕熱初次發作75%患者在6周恢復,至12周90%的患者恢復,僅5%的患者風濕活動持續超過6個月。風濕活動時間較長的患者往往有嚴重而頑固的心臟炎或舞蹈症。複發常在再次鏈球菌感染后出現,初次發病後5年內約有20%病人可複發。第二個五年的複發率為10%,第三個五年的複發率為5%。急性風濕熱的預后取決於心臟病變的嚴重程度,複發次數及治療措施。嚴重心臟炎、複發次數頻繁、治療不當或不及時者,可死於重度或頑固性心力衰竭、亞急性感染性心內膜炎或形成慢性風濕性心瓣膜病。

風濕熱中醫治療方法

  一、中藥治療

  (1)辨證論治:應首先整體地觀察風濕熱全病程各個階段的不同病情,結合中醫理論系統分析。本病初起是感受風熱病邪,溫毒上受,屬中醫「溫病」範疇;遊走性身痛,關節痛屬「行痹」;急性風濕XX節炎多屬「風濕熱痹」;慢性風濕XX節炎多屬「風寒濕痹」或「瘀血痹」;心臟炎則屬「心痹」。因此在臨床辨證治療中,應機動靈活,勿執一端。根據「熱者寒之」的治療原則,風濕熱總的治療大法仍以清法為主線,再根據其病程中不同階段的不同病因病機分別論治。或兼以疏風,或兼以解毒,或兼以化濕,或兼以散寒,或兼以