肝硬化

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[介紹]

概述:  肝硬化(hepatic sclerosis)是臨床常見的慢性進行性肝病,由一種或多種病因長期或反覆作用形成的瀰漫性肝損害病理組織學上有廣泛的肝細胞壞死、殘存肝細胞結節性再生、結締組織增生與纖維隔形成,導致肝小葉結構破壞和假小葉形成,肝臟漸變形、變硬而發展肝硬化。臨床上以肝功能損害和門脈高壓症為主要表現,並有多系統受累,晚期常出現消化出血肝性腦病繼發性感染等併發症

[病因]

肝硬化是由什麼原因引起的?

  (一)發病原因

  引起肝硬化的病因很多,不同地區的主要病因也不相同。歐美以酒精性肝硬化為主,我國以肝炎毒性肝硬化多見,其次為血吸蟲病肝纖維化,酒精性肝硬化亦逐年增加。研究證實,2種病因先後或同時作用於肝臟,更易產生肝硬化。如血吸蟲病或長期大量飲酒者合併乙型病毒性肝炎等。

  1.肝炎后肝硬化(posthepatitic cirrhosis) 指病毒性肝炎發展至後期形成肝硬化。現已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等類型。近年研究認為甲型肝炎及戊型肝炎無慢性者,除急性重症外,不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易轉成慢性即慢性活動性肝炎和肝硬化。

  1974年Shikatu報道用免疫熒光方法可以顯示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在顯微鏡下含有HBsAg的細胞漿呈毛玻璃狀,用地衣紅(Orecein)染色法可將含HBsAg的肝細胞漿染成光亮的橘紅色。經過多年保存的肝硬化標本,用此法也可顯示出來含HBsAg的肝細胞,使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依據。乙肝病人10%~20%呈慢性經過,長期HBsAg陽性肝功間歇或持續異常。乙肝病毒在肝內持續複製可使淋巴細胞在肝內浸潤,釋放大量細胞因子及炎性介質,在清除病毒的同時使肝細胞變性、壞死,病變如反覆持續發展,可在肝小葉內形成纖維隔、再生結節而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性過程,30%的慢性丙型肝炎發展為肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同時感染或重疊感染,可以減慢乙型肝炎病毒的複製,但常加劇病變的活動及加速肝硬化的發生。

  病毒性肝炎的急性重症型,肝細胞大塊壞死融合,從小葉中心向匯管區擴展,引起網狀支架塌陷、靠攏、形成纖維隔。併產生小葉中心至匯管區的架橋現象,而形成大結節性肝硬化。慢性活動性肝炎形成的肝硬化,在匯管區有明顯的炎症和纖維化,形成寬的不規則的「主動性」纖維隔,向小葉內和小葉間伸展,使鄰接的各小葉被纖維隔分隔、破壞。這時雖然肝臟結構被改建,但還不是肝硬化,而是肝纖維化階段。當炎症從肝小葉邊緣向中心部擴展,引起點片狀壞死和單核細胞浸潤,纖維隔也隨之繼續向中心擴展,分割肝小葉,加之肝細胞再生,形成被結締組織包繞的再生結節,則成為肝硬化。至病變的末期,炎症和肝細胞壞死可以完全消失,只是在纖維隔中有多數大小不等的結節,結節為多小葉性,形成大結節性肝硬化。如肝炎病變較輕,病程進行較慢,也可以形成小結節性肝硬化、混合性肝硬化或再生結節不明顯性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。

  從病毒性肝炎發展為肝硬化,據研究表明與感染抗原量無關。而與病毒毒力人體免疫狀態有顯著關係。遺傳因素與慢性化傾向有關,與人類白細胞抗原HL-A1、HL-A8缺乏似有關係,但尚待進一步研究。

  2.酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis) 西方國家酒精性肝硬化發病率高,由酗酒引起。近年我國酒的消耗量增加,脂肪肝及酒精性肝硬化的發生率也有所增高。據統計肝硬化的發生與飲酒量和時間長短成正比。每天飲含酒精80g的酒即可引起血清谷丙轉氨酶升高,持續大量飲酒數周至數月多數可發生脂肪肝酒精性肝炎。若持續大量飲酒達15年以上,75%可發生肝硬化。

  酒精XX肝細胞后,在乙醇脫氫酶和微粒體乙醇氧化酶作用下,轉變為乙醛,乙醛再轉變為乙酸,乙酸使輔酶Ⅰ(NAD)過多的轉變為還原型輔酶Ⅰ(NADH)因而NAD減少,NADH增加,則兩者比值下降,線粒體內三羧酸循環受到抑制脂肪酸的酯化增加,三酰甘油增加,肝內的三酰甘油釋放減少,另外肝內NADH過多,又促進了脂肪酸的合成,使體脂肪形成脂肪酸的動力加強造成肝內三酰甘油過多,超過肝髒的處理能力,而發生脂肪肝。長期大量飲酒,可使肝細胞進一步發生變性、壞死和繼發炎症,在脂肪肝的基礎上發生酒精性肝炎,顯微鏡下可見肝細胞廣泛變性和含有酒精性透明蛋白(Mallorys alcoholic hyalin)匯管區有多形核白細胞及單核細胞浸潤和膽小管增生,纖維組織增生,最後形成小結節性肝硬化。酒精性肝硬化小葉中心靜脈可以發生急性硬化性透明樣壞死引起纖維化和管腔閉塞,加劇門靜脈高壓。中心部纖維化向周緣部位擴展,也可與匯管區形成「架橋」現象。

  3.寄生蟲性肝硬化(parasitic cirrhosis) 如血吸蟲或肝吸蟲等蟲體在門脈系統寄居,蟲卵隨門脈血流沉積于肝內,引起門靜脈小分栓塞。蟲卵大於肝小葉門靜脈輸入分支的直徑,故栓塞在匯管區引起炎症、肉芽腫和纖維組織增生,使匯管區擴大,破壞肝小葉界板,累及小葉邊緣的肝細胞。肝細胞再生結節不明顯,可能與蟲卵堵塞門靜脈小分支,肝細胞營養不足有關。因門靜脈受阻,門脈高壓症明顯,有顯著的食管靜脈曲張脾大。成蟲引起細胞免疫反應和分泌毒素,是肝內肉芽腫形成的原因。蟲卵引起體液免疫反應,產生抗原-抗體複合物,可能是肝內門脈分支及其周圍發生炎症和纖維化的原因。寄生蟲性肝硬化在形態學上屬再生結節不顯著性肝硬化。

  4.中毒性肝硬化(toxic cirrhosis) 化學物質對肝髒的損害可分兩類:一類是對肝髒的直接毒物,如四氯化碳甲氨蝶呤等;另一類是肝髒的間接毒物,此類毒物與藥量無關,對特異素質的病人先引起過敏反應,然後引起肝臟損害。少數病人可引起肝硬化,如異煙酰、異丙肼(iproniazid)、氟烷。其病變與肝炎后肝硬化相似。四氯化碳為肝髒的直接毒物,對肝髒的損害與藥量的大小成正比關係,引起肝臟瀰漫性的脂肪浸潤和小葉中心壞死。四氯化碳本身不是毒性物質,經過藥物代謝酶的作用,如P-450微粒體酶系統,將四氯化碳去掉一個氯原子,而形成三氯甲烷,即氯仿,則成為肝細胞內質網和微粒體的藥物代謝酶系統的劇毒(產生三氯甲基自由基和氯自由基),引起肝細胞生物膜的脂質過氧化及肝細胞損害。由於對肝細胞內微細結構的破壞、藥物代謝酶減少又降低了對四氯化碳的代謝,從而減弱了對肝髒的繼續損害。病人在恢復之後,肝功能多能恢復正常。僅在反覆或長期暴露在四氯化碳中才偶有發生大結節性肝硬化。

  動物試驗反覆給大鼠四氯化碳,使藥物蓄積可引起肝硬化。

  氨甲喋呤是抗葉酸藥物,臨床常用以治療白血病淋巴瘤牛皮癬(銀屑病)等。據報道可引起小結節性肝硬化。

  5.膽汁性肝硬化(biliary cirrhosis) 原發性膽汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis)的原因和發病機制尚不清楚,可能與自身免疫有關。繼發性膽汁性肝硬化是各種原因的膽管梗阻引起,包括結石腫瘤、良性狹窄及各種原因的外壓和先天、後天的膽管閉塞。多為良性疾病引起。因為惡性腫瘤多在病人發生肝硬化之前死亡。

  各種原因引起的完全性膽管梗阻,病程在3~12個月方能形成肝硬化。發生率約占這類病人的10%以下。

  膽管梗阻的早期,膽汁顏色變暗,但很快可變為白色。因膽汁淤積和膽管擴張,膽管內壓力增高,抑制膽汁分泌,膽汁可以由綠色變為白色,形成所謂「白膽汁」。顯微鏡下可見匯管區小膽管高度擴張,甚至膽管XX,膽汁溢出使匯管區和肝小葉周緣區發生壞死及炎症,壞死灶被膽管溢出的膽汁所充滿,形成「膽池」。這是機械性膽管梗阻的一個特徵表現。病變繼續進展,周緣區的壞死和炎症刺激使匯管區的纖維組織增生,並向小葉間伸延形成纖維隔。各匯管區的纖維隔互相連接,將肝小葉分割,呈不完全分隔性肝硬化。與肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化的中心至匯管區纖維隔不同。但病變如繼續發展,到晚期也可出現匯管區至小葉中心區的纖維隔及肝細胞再生結節,而失去其特徵性的表現,以致在病理形態上和臨床表現上與其他肝硬化不易區別。也可以出現門靜脈高壓腹水

  膽管梗阻形成肝硬化的原理可能是由於肝內血管受到擴大膽管的壓迫及膽汁外滲,肝細胞發生缺血壞死。纖維組織向膽管伸展包圍小葉,並散佈於肝細胞間,最後形成肝硬化。不完全性膽管梗阻很少發展為膽汁性肝硬化。

  已知膽管感染不是形成肝硬化的必需條件。據報道,無感染的完全性膽管梗阻發展為膽汁性肝硬化者更為多見。

  6.循環障礙(淤血)性肝硬化 由於各種心臟病引起的慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎等使肝臟長期處於淤血和缺氧狀態,最終形成肝硬化。Budd-chiari綜合征是由於肝靜脈慢性梗阻造成長期肝淤血,也發生與心源性完全相同的肝硬化。

  心功能不全時,由於心臟搏血量減少,肝內血液灌注下降,肝小葉邊緣部位血含氧量較高,流向肝小葉中心時,氧含量進行性減低。心功能不全同時又存在中心靜脈壓增高,中心靜脈及其周圍肝竇擴張、淤血、壓迫肝細胞,肝細胞變性、萎縮、甚至出血壞死。缺氧及壞死均可刺激膠原增生、發生纖維化,甚至發生中心靜脈硬化纖維化,逐漸由中心向周圍擴展,相鄰小葉的纖維素彼此聯結,即中心至中心的纖維隔。而匯管區相對受侵犯較少。這是循環障礙性肝硬化的特點。後期由於門脈纖維化繼續進展,肝實質壞死後不斷再生以及膽管再生則最後失去淤血性肝硬化特點。此型肝硬化在病理形態上呈小結節性或不完全分隔性肝硬化。

  7.營養不良性肝硬化(malnutritional cirrhosis) 長期以來認為營養不良可以引起肝硬化。但一直缺乏直接證據。動物實驗予缺少蛋白質膽鹼維生素飲食可以造成肝硬化的改變,但病變是可逆的,且缺少肝硬化病人常有的血管方面的繼發性變化。有的作者觀察了惡性營養不良(Kwashiorkor)病人,發現他們的肝損害是脂肪肝,並不發生肝硬化。僅兒童偶爾肝臟有瀰漫性纖維增生,像似肝硬化,當給以富有蛋白質的飲食后,病變可以逆轉而肝臟恢復正常,只在某些病例可有輕度纖維增生。所以至今營養不良能否直接引起肝硬化還不能肯定。多數認為營養失調降低了肝臟對其他致病因素的抵抗力,如慢性特異性或非特異性腸炎除引起消化、吸收和營養不良外,病原體在腸內產生的毒素經門靜脈入肝,肝臟不能將其清除,而導致肝細胞變性壞死形成肝硬化。故此認為營養不良是產生肝硬化的間接原因。又如小腸旁路手術后引起的肝硬化,有人認為是由於營養不良,缺乏基本的氨基酸維生素E,飲食中糖類和蛋白質不平衡和從食物中吸收多量有毒的肽以及對肝有毒的石膽酸引起。

  8.其他原因的肝硬化

  (1)先天性酶缺乏:抗

[癥狀]

肝硬化早期癥狀有哪些?

  臨床表現

  在我國以20~50歲的男性多見,青壯年的發病多與病毒性肝炎(乙型、丙型)及某些寄生蟲感染有關。

  肝硬化的起病和過程一般較緩慢進行,也可能隱伏數年之久(平均2~5年)。不少病人是在體格檢查或因食管靜脈曲張突然嘔血或因其他疾病進行剖腹手術時,甚或在屍解時才被診斷

  1.一般癥狀 疲倦乏力為早期癥狀之一,此與肝病活動程度有關。產生易疲勞乏力的原因與食慾不振攝入熱量不足以及糖類、蛋白質、脂肪等中間代謝障礙,熱能產生不足有關。另外由於肝臟損害或膽汁排泄不暢時血中膽鹼酯酶減少,影響神經肌肉的正常生理功能和乳酸轉化為肝糖原的減少,肌肉活動后乳酸蓄積過多之故;體重下降也為常見癥狀,主因食慾減退腸道消化吸收障礙以及體內白蛋白合成減少等;低熱原因可能系肝細胞壞死,炎症活動或由於腸道細菌產生的內毒素等致熱物質經側支循環,XX體循環,未經肝臟滅活而引起。此外肝臟不能滅活致熱激素,如還原尿睾酮等也可發現。

  2.消化道癥狀 常有食慾不振或伴有噁心嘔吐腹脹腹瀉等癥狀。與肝功能障礙和門靜脈高壓,使胃腸道阻性充血而分泌與吸收功能發生紊亂所致。晚期出現腹水或消化道出血

  (1)食管胃底靜脈曲張、痔靜脈曲張:均可引起大量出血,其中食管靜脈曲張XX大出血多見。表現為嘔吐大量鮮紅色血並有黑便。出血常迅猛,病人可陷入休克甚至死亡。大量出血時可排出血便。痔靜脈出血為鮮血便,但較少見。

  (2)黏膜病變:常為肝硬化的併發症。由門脈高壓引起的稱為門脈高壓性胃病。門脈高壓引起胃黏膜和黏膜下血管(包括毛細血管、小動脈和小靜脈)普遍擴張、扭曲,形成動靜脈短路和血管瘤,黏膜下靜脈動脈化所致。內鏡下的特徵性表現為充血性紅斑、「馬賽克征」或「蛇皮征」。一般在瀰漫性充血、水腫的基礎上出現散在的紅斑,中央明顯發紅,周邊漸淡,紅白區對比顯著,界限清楚。有的呈明顯的蜘蛛痣樣改變,常可伴有散在的甚至瀰漫性的糜爛、出血或小的潰瘍。可引起上消化道出血,其出血較食管靜脈曲張XX出血緩和,可有嘔咖啡色物和黑便。

  (3)消化性潰瘍:在肝硬化病人比正常人發病多,據報道其發病率在臨床屍解中分別為18.6%和17.7%,十二指腸潰瘍多於胃潰瘍。其發病原理可能為:

  ①食物中的組氨酸經脫羧后形成組胺,在肝臟內解毒。肝硬化時解毒功能低下,側支循環形成后存在於門靜脈的促胃液分泌的物質組胺、5-羥色胺均不經肝滅活直接入體循環而使胃酸分泌增加。

  ②門脈高壓時,上消化道黏膜下靜脈及毛細血管擴張、淤血引起黏膜微循環障礙、代謝紊亂,黏膜細胞壞死,形成糜爛、出血,嚴重時發生潰瘍。

  ③肝硬化時常伴有內毒素血症,腸道吸收內毒素經側支循環入體循環,加重黏膜屏障的破壞而發生潰瘍及消化道出血。

  ④肝腎綜合征時有毒物質的貯留直接破壞黏膜屏障。

  ⑤感染作為應激因素而發生潰瘍。急診鏡檢查報道肝硬化病人上消化道出血由食管靜脈曲張XX引起者占24%~41%,而非靜脈曲張XX出血者占45%~76%。

  (4)反流性食管炎:腹水病人由於腹壓增高,引起胃液反流入食管,侵蝕食管黏膜發生炎症而致食管靜脈XX大出血。

  (5)腹瀉:相當多見,多為大便不成形。由於腸壁水腫,吸收不良(脂肪為主),煙酸缺乏等。

  (6)膽系感染、膽結石:肝硬化合併此症均高於非肝硬化者。膽系感染多為慢XX毒性感染。膽結石的原因系由於慢性溶血、巨脾分泌溶血素及膽系感染而形成膽紅素鈣結石。

  3.營養不良的表現 消瘦貧血、有各種維生素缺乏症。如夜盲皮膚粗糙毛囊角化、舌光滑口角炎、XX炎、脂溢性皮炎指甲蒼白或呈匙狀、多發性神經炎等。

  4.血液系統表現 出血傾向多見,由凝血因子缺乏及脾功能亢進血小板減少而引起皮膚黏膜出現出血點或淤斑、鼻出血牙齦出血,女性常有月經過多。脾功能亢進時,對血細胞的生成產生抑製作用及對血細胞的破壞增加,使紅、白細胞和血小板減少。貧血可因鐵、葉酸和維生素B12缺乏引起。溶血性貧血可因脾功能亢進引起,病情較輕,臨床不易辨認。肝炎后肝硬化還可合併再生障礙性貧血以及血液病(血小板增多症、急粒白血病、慢粒白血症、慢性淋巴性白血症及Evans綜合征)。

  骨髓檢查有助於各種貧血的鑒別。高球蛋白血症時可能有漿細胞的增生,慢性肝功能衰竭時骨髓增生活躍。血色病病人骨髓中可有過量的含鐵血黃素。罕見的病例可出現有棘紅細胞貧血。

  5.呼吸系統表現 血氣分析表明失代償期肝硬化病人中約半數血氧飽和度降低,氧分壓下降。不合併原發性心肺疾病的肝硬化病人由於肺血管異常而出現的動脈氧合不足、動脈低氧血症、發紺杵狀指癥候群稱為肝肺綜合征。臨床上主要表現肝硬化伴發發紺、杵狀指。發生機制主要是右向左分流所致。肝硬化時可併發肺動靜脈瘺胸膜蜘蛛痣,可使靜脈血未經氣體交換而直接分流入肺靜脈,病人出現明顯的發紺、低氧血症,而且吸氧難以糾正。本病可以用二維超聲心動圖診斷。採用靛氰綠(ICG)為顯影葯,與生理鹽水適當攪拌可產生微氣泡。當從外周靜脈注入后,在正常人僅右心顯影,氣泡不會出現於左心。當存在肺內動靜脈分流,則表現為左房延遲顯影。99mTc-MAA核素掃描對肺內分流的診斷也有意義。因白蛋白聚合物平均直徑為20~60µm,注XX后被肺泡毛細血管捕捉而不能在肺外出現。當在肺外掃描發現99mTc-MAA蓄積,則可以認為存在動靜脈分流。另外,肺內動靜脈的功能性分流也與肝肺綜合征存在密切的關係。造成功能性分流的因素可能為心輸出量的增加和血管容積的擴張;肺內擴血管物質與縮血管物質比例失常;低氧性肺血管收縮等。同時,門靜脈至肺靜脈的側支血管形成以及大量腹水使橫膈抬高而減少肺活量也是血氧飽和度降低的原因。

  6.皮膚表現 可有黃疸,血膽紅素多在17.1~51.3µmol/L以下,可能由於溶血引起。但多數因肝細胞功能障礙對膽紅素不能攝取或不能結合、排泌等所致。若肝細胞有炎症壞死,黃疸加深,可達68.4~85.5µmol/L以上,甚至達342.0µmol/L。

  (1)胡蘿蔔素血症(carotinemia):正常時肝細胞能將胡蘿蔔素轉為維生素A。由於肝功能減退,在食用大量胡蘿蔔素的水果蔬菜時,出現胡蘿蔔素血症,皮膚、手掌、足心呈黃色。

  (2)蜘蛛痣:典型蜘蛛痣的形狀是中央隆起3~5mm,周圍直徑2~3mm,稱體部。該部體溫較周圍高3℃;周圍呈血管網,稱為爪。每個爪的分支如放大20倍,可以看出有6~7個小分支。蜘蛛痣大小不等,多種多樣,初發者可僅1mm大小。特點是鮮紅色,血流方向為自中央流向四周,用大頭針尖壓體部,周圍血管網即消失。較大的蜘蛛痣中央可有搏動,望診觸診均能證實。

  蜘蛛痣的好發部位是面、頸、手各部,其次為胸、臂、背等處,極少見於口唇、耳、甲床、黏膜;臍以下更少見,原因尚不清楚。蜘蛛痣在正常女性可以發生。但如大而典型則多為肝病引起。男XX人出現蜘蛛痣對肝病更有診斷意義。

  (3)肝掌:一般在大小魚際,該處皮膚發紅。重者各指尖端甚至掌心部均發紅。因這些部位動、靜脈吻合支比較集中。同樣表現也可以出現在類風濕性關節炎妊娠

  (4)毛細血管擴張:原理同蜘蛛痣,多發生於面部下肢,呈細分支狀,色鮮紅。

  (5)指甲:可有白色橫紋(Muehrcke line)。Terry曾描述肝硬化的白指甲。

  (6)肝病面容面色多黝黑污穢樣無光澤,可能由於繼發性腎上腺皮質功能減退,或肝臟不能代謝黑色素細胞刺激素所致。除面部外,手掌紋理及皮膚皺褶處也可有色素沉著

  7.內分泌系統 女性月經紊亂。男性XX減退、XX、XX萎縮及男乳女化

  8.糖代謝 肝硬化合併糖尿病比非肝硬化者為高。肝功能損害嚴重時還可出現低血糖,進食可緩解

  9.電解質代謝

  (1)低鉀:是肝硬化常見的現象。醛固酮增多,易引起排鉀。利尿葯的應用,常造成電解質紊亂而產生低血鉀。若有嘔吐、腹瀉可致大量失鉀。腎小管回吸收鉀的功能較差,而回吸收鈉的能力較強。有鹼中毒時,已處於嚴重缺鉀狀態,腎小管仍可排除大量鉀,使細胞內外的pH梯度增加。細胞內的K 與細胞外的H 交換,使細胞內的pH降低,易引起氨的吸收而誘發肝性腦病。

  (2)低鈉:水腫和腹水可引起稀釋性低鈉血症;利尿葯的應用可引起缺鈉性低鈉血症。是肝硬化常見的現象。

  10.肝脾情況 肝硬化時肝脾的大小、XX和平滑度,隨病情的早晚而不同。肝臟性質與肝內脂肪浸潤多少,肝細胞再生與結締組織增生和收縮的程度有關。早期肝大、表面光滑、中等XX,肋下1~3cm。晚期縮小、堅硬、表面結節狀不平、邊銳利。肋下不能觸及時,劍突下多可觸到,一般無壓痛。如有炎症存在可有壓痛。大部分病人有脾大,可在肋下觸及,一般2cm以上。晚期可腫大平臍,有時為巨脾。無壓痛,表面光滑。若伴脾周圍炎或脾栓塞時可有壓痛。

  11.腹水 腹水的出現常提示肝硬化已XX晚期,是失代償的表現。在出現腹水前,常有腹脹,其後腹水逐漸出現。短期出現較多量腹水者常有誘因可尋,如上消化道出血、感染、門靜脈血栓、外科手術等等。

  12.胸腔積液 腹水病人伴胸腔積液者不少見,約5%~10%,多為右側,雙側者較少,單純左側胸腔積液者少見。胸腔積液發生的原因,可能有低蛋白血症;奇靜脈半奇靜脈開放,壓力增高;肝淋巴流增加導致胸膜淋巴管擴張、淤積、XX,使淋巴液外溢;腹腔壓力增高,膈肌腱索變薄形成孔道,則腹水流入胸腔。但因肝硬化時抵抗力下降,應警惕結核性感染導致的胸膜炎

  13.神經精神癥狀 如出現嗜睡、XX和木僵等癥狀,應警惕肝性腦病的發生。

  根據臨床表現和肝功能情況可將肝硬化分為代償期與失代償期。

  肝硬化的形成和發展過程多數是緩慢的(除急性重症型、亞重症型肝炎短期內即發生肝硬化外),肝臟再生能力很強,有較大的代償能力,也往往有一個相當長的代償期。如及時發現代償期的肝硬化,控制病程的進展,有可能使病人長期處於代償階段。

  (1)代償期(早期或隱性期):臨床無明顯表現,甚至無任何不適,如常人。在健康檢查或因其他疾病行剖腹手術時偶被發現,或因突然消化道出血以及腹腔檢查、死後屍解被發現。此期可有不甚明顯的食慾不振、噁心、腹脹,大便不成形等消化系統癥狀,也可有肝區痛、消瘦、乏力等一般癥狀。體格檢查可發現蜘蛛痣、肝掌、肝脾大,且質較硬。一般無壓痛,肝功檢查可在正常範圍內或僅有輕度異常。多見於小結節性肝硬化,進展緩慢,最後XX失代償期出現嘔血或腹水等併發症。

  (2)失代償期(晚期):表現肝硬化的各種癥狀及體征。常有各種併發症出現,如腹水、嘔血、黃疸、肝性腦病等。肝功能檢查呈現明顯異常。多見於大結節性肝硬化,病變持續進展,而因肝功能衰竭告終。

  診斷

  失代償期肝硬化診斷不難,肝硬化的早期診斷較困難。

  1.代償期 慢性肝炎病史及癥狀可供參考。如有典型蜘蛛痣、肝掌應高度懷疑。肝質地較硬或不平滑及(或)脾大>2cm,質硬,而無其他原因解釋,是診斷早期肝硬化的依據。肝功能可以正常。蛋白電泳或可異常,單氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助診斷。必要時肝穿病理檢查或腹腔鏡檢查以利確診。

  2.失代償期 癥狀、體征、化驗皆有較顯著的表現,如腹水、食管靜脈曲張。明顯脾腫大有脾功能亢進及各項肝功能檢查異常等,不難診斷。但有時需與其他疾病鑒別。

[食療]

肝硬化吃什麼好?

  (一)禁忌

  1.嚴禁飲酒,以免加重對肝髒的損害;

  2.忌食辛辣、刺激性食物;

  3.適當限制動物脂肪、動物油的攝入,如豬板油等;

  4.粗硬食物、煎烤食物、帶碎骨的禽魚類,要嚴格控制,以免誘發胃底靜脈曲張XX。

  (二)宜食

  1.宜食高蛋白、高糖類、高維生素、低脂肪、易消化的物食,如瘦肉、魚、蛋、蔬菜、水果等;

  2.晚期肝硬化並有肝昏迷者,應低蛋白飲食浮腫較重或伴有腹水者,應少鹽或無鹽飲食;

  3.如伴便秘者,可多食麻油蜂蜜芝麻香蕉以保持大便通暢,減少氨的積聚,防止肝昏迷。

  (三)食療方

  早餐:大米粥(大米50克),饅頭(麵粉75克),肉鬆(豬肉鬆15克)

  加餐:甜牛奶(鮮牛奶250克,白糖10克),蘋果150克

  午餐:大米飯(大米150克),燒帶魚(帶魚200克),素炒油菜(油菜150克)

  加餐:沖藕粉(藕粉30克,白糖10克)

  晚餐:大米飯(大米150克),燒雞塊(雞塊100克),西紅柿炒豆腐(豆腐50克,西紅柿100克)

  全日用油25克。以上食譜含熱能2422千卡(10120千焦耳)。

[預防]

肝硬化應該如何預防?

  1.肝硬化患者在飲食上應注意以軟而易消化、溫冷適宜、清淡飲食為宜,勿吃堅硬、油炸、粗纖維、帶刺、辛辣食品,以免因飲食不當刺破或划傷區長的食道及胃底而引起大出血;

  2.肝硬化患者在飲食上應注意合理膳食、做到營養全面而均衡化,注意優質蛋白、熱量據病情的適量補充、維生素及礦物質等的攝入,對機體免疫能力的提高、肝細胞的修復、病情的恢復都是很有利的,同時也可在一定程度上降低消化道出血的可能。

  3.肝硬化患者在飲食上應注意少吃多餐、進食細嚼慢咽、七八分飽為宜,並且應避免食用降低血小板、影響凝血機制的食物及藥物,以免導致凝血機制障礙而誘發上消化道出血的可能。

[治療]

肝硬化治療前的注意事項?

  1、血氨偏高或肝功能極差者,應限制蛋白質攝入,以免發生肝昏迷。出現腹水者應進低鹽或無鹽飲食。

  2、飲食方面應提供足夠的營養,食物要多樣化,供給含氨基酸的高價蛋白質、多種維生素、低脂肪、少渣飲食,要防止粗糙多纖維食物損傷食道靜脈,引起大出血。

  3、注意出血、紫癜發熱、精神神經癥狀的改變,並及時和醫生取得聯繫

  4、每日測量腹圍和測定尿量腹部肥胖可是自我鑒別脂肪肝的一大方法。

  就早期肝硬化如何預防的問題,定期的檢查是預防早期肝硬化的重要措施,從而早期干預

肝硬化中醫治療方法

  1.蒼朮白朮肝硬化腹水

  [配 方] 蒼、白朮各10克,青、陳皮各9克,厚朴9克,枳實9 克,香附6克,丁香6克,砂仁10克,茯苓10克,腹皮15克,豬苓15 克,澤瀉15克,燈芯6克,生薑3片。

  [制用法] 水煎服。

  [功 效] 主治肝硬化腹水。

  2.山甲三棱治晚期肝硬化

  [配 方] 山甲、三棱、莪術、土鱉各9克,鱉甲當歸北芪、白 術法夏各30克,田七3克(研末沖服),鬱金15克,党參18克,雲苓 24克,灸草、乾薑各6克,桃仁12克。

  [制用法] 以水5碗,先煎鱉甲、山甲成2碗。納諸葯煎成一碗半,分2次沖服田七末,每日服1劑,至癥狀消失為止。如患者發熱,則去 參、芪、術、草。加秦艽18克,青蒿、黃今各9克,地骨皮18克。

  [功 效] 治療晚期肝硬化。服十幾劑可愈。

  3.半邊蓮


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