鎘中毒

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[介紹]

概述:  鎘中毒(cadmium poisoning)主要是吸入鎘煙塵或鎘化合物粉塵引起。一次大量吸入可引起急性肺炎肺水腫慢性中毒引起肺纖維化腎臟病變。接觸鎘的工業有鎘的冶煉、噴鍍、焊接和澆鑄軸承表面,核反應堆的鎘棒或覆蓋鎘的石墨棒作為中子吸收劑,鎘蓄電池和其他鎘化合物製造等。日本報告"痛痛病"是因長期攝食硫酸污染水源引起的一種慢性鎘中毒

[病因]

鎘中毒是由什麼原因引起的?

  氧化鎘煙塵在呼吸道吸收緩慢,約11%滯留于肺組織。鎘化合物在腸道吸收5%~7%,其餘由糞便排出。吸收的鎘主要通過腎臟由尿排出,乳汁亦有排出。鎘可通過胎盤,影響胎兒體內吸收的鎘,排出很慢,10年僅50%。

  鎘XX血液后迅速與金屬巰蛋白(metallothionein,MT)結合形成鎘金屬巰蛋白(MTCd),約70%在紅細胞中,30%在血漿中。根據血凝色譜圖分析有三個含鎘峰,分別為MT-Cd約占65%,高分子蛋白結合鎘(HMWP-Cd)占30%,非蛋白質的小分子鎘結合物(LMW-Cd)占5%;在紅細胞中的鎘除上述三種外,尚有與血紅蛋白結合鎘(Hb-Cd)約占5%。其中HMWP-Cd具有主要毒作用。全身組織中的鎘主要通過血液循環,由血漿中鎘釋放到組織中,主要在肝、腎。肝內鎘含量隨著時間延長遞減,而腎臟鎘含量卻逐漸增加,約占全身鎘總量1/3。鎘對組織的毒作用是通過鎘和鈣競爭與鈣調素(calmolulin,CaM)結合,干擾CaM及其所調控的生理、生化體系,使Ca2+-ATP酶和磷酸二酯酶活性抑制細胞質中微管解聚而影響細胞骨架、刺激動脈血管平滑肌細胞導致血壓升高。鎘還刺激兒茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高、抑制Na+-K+-ATP酶、含鋅的酶、氨基酸脫羧酶、組氨酸酶、澱粉酶、過氧化酶等活性,特別是亮氨酰基氨肽酶受抑制,使蛋白質分解。腎是鎘主要排泄器官,使鎘進一步滯留,當尿鎘為2μg/g肌酐時,尿中6-酮-攝護腺素1a(6-酮-PGF1a)和唾液酸水平已開始明顯升高;4μg/g肌酐時,腎小管抗原BBA、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、腸鹼性磷酸酶(IAP)、白蛋白及鐵蛋白尿液濃度升高;當達到10μg/g肌酐時,血清β2微球蛋白(β2MG)和尿中β2MG、T-H-糖蛋白(THG)和葡萄糖胺聚糖(GAG)等水平升高。上述指標不同程度地反映鎘引起腎生物化學的改變、腎小球屏障功能損害、腎小管細胞損害和功能障礙。鎘還造成肝細胞損害,引起肝功能異常;阻礙腸道對鐵的吸收,誘發色素貧血。鎘抑制α1-抗胰蛋白酶(α1trypsin)引起鎘誘發肺氣腫(cd-induced emphysema)。鎘對血管有原發損害,引起組織缺氧和損害。

[癥狀]

鎘中毒早期癥狀有哪些?

  急性鎘中毒,根據接觸史和呼吸道癥狀,診斷不難。慢性鎘中毒除職業史和臨床癥狀外,結合胸片、肺功能、腎小管功能和尿鎘等作出診斷。

  急性鎘中毒系吸入所致,先有上呼吸道粘膜刺激癥狀,脫離接觸後上述癥狀減輕。經4~10小時的潛伏期,出現咳嗽胸悶呼吸困難,伴寒戰背部和四肢肌肉和關節酸痛胸部X線檢查有片狀陰影和肺紋理增粗。嚴重患者出現肺水腫和心力衰竭口服鎘化合物引起中毒的臨床表現酷似急性胃腸炎,有噁心嘔吐腹痛腹瀉、全身無力肌肉酸痛,重者有虛脫

  慢性鎘中毒的早期腎臟損害表現為尿中出現低分子蛋白(β2微球蛋白、維生素A結合蛋白、溶菌酶核糖核酸酶等),還可出現葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。晚期患者出現慢性腎功能衰竭肺部表現為慢性進行性阻塞性肺氣腫,最終導致肺功能減退。慢性中毒患者常伴有牙齒頸部黃斑嗅覺減退或喪失、鼻粘膜潰瘍和萎縮,其他尚有食慾減退、噁心、體重減輕高血壓。長期接觸鎘者見有肺癌發病率增高。

  日本報告因攝食被鎘污染的水源引起的一種慢性鎘中毒稱"痛痛病"。臨床表現為背和腿疼痛腹脹消化不良,嚴重患者發生多發XX理性骨折。實驗室檢查有腎小管再吸收功能障礙,尿鈣和尿磷酸鹽排泄增加,血鈣降低等。痛痛病經流行病學調查認為與鎘有關。痛痛病以育齡婦女多見,故考慮除鎘外,尚有營養缺乏、鈣丟失和內分泌因素

[食療]

鎘中毒吃什麼好?

[預防]

鎘中毒應該如何預防?

  要防制鎘中毒,保證人和畜禽健康,首先應控制工業鎘對環境水、空氣和土壤的污染,防止鎘在動植物體內的蓄積,裁斷其進人人和奮禽體內的食物鏈

[治療]

鎘中毒治療前的注意事項?

  急性口服中毒應儘早洗胃,急性吸入性中毒,參照"刺激性氣體中毒"的搶救,並應用大劑量腎上腺皮質激素,防止肺水腫和繼發感染。驅鎘可選用依地酸鈣鈉等金屬絡合劑(參見"鉛中毒")。慢性鎘中毒,一般不主張用金屬絡合劑,因為金屬絡合劑在體內使鎘重新分佈,加重腎小管損害。晚近對二乙基二硫代氨基甲酸鈉治療慢性鎘中毒已引起臨床關注。痛痛病用VitD,每日20,000u,口服或每周60,000u,肌肉注XX。同時苯丙酸諾龍10mg,肌肉注XX,每周1~2次,可緩解癥狀。

鎘中毒中醫治療方法

暫無相關信息

鎘中毒西醫治療方法

暫無相關信息

[檢查]

鎘中毒應該做哪些檢查?

  尿鎘正常值大多數在1μg/g肌酐(或1μg/L)以下,上限多在5μg/g肌酐(或5μg/L)以下。尿鎘可反映近期鎘接觸情況和一定程度上反映體內鎘負荷,特別是腎內鎘水平。血鎘波動很大,可作為近期接觸指標。世界衛生組織建議個體血鎘臨界值為10μg/L。在慢性鎘中毒時,尿β2MG常超過420μg/g肌酐(420μg/L),甚至超過1000μg/g肌酐(1000μg/L)。此外,尚可出現尿6-酮-PGF1α、NAG、IAP、THG和GAG等排泄量增多。

[混淆]

鎘中毒容易與哪些疾病混淆?

  接觸氧化鎘煙霧引起金屬煙熱的診斷,應與其他因素引起的急性化學性氣管-支氣管炎或支氣管周圍炎相鑒別。