結腸癌

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[介紹]

概述:  是常見的消化道惡性腫瘤,占腸道腫瘤的第二位。好發部位直腸及直腸與乙狀結腸交界處,占60%。發病多在40歲以後,男女之比為2:1。

[病因]

腸癌是由什麼原因引起的?

  臨床發現某些因素可能大大增加發病的危險性。它們包括:

  1.發病年齡,大多數病人在50歲以後發病。

  2.家族史:如果某人的一級親屬,比如說父母,得過結直腸癌的,他在一生中患此病危險性比普通人群要高8倍。大約四分之一的新發病人有結直腸癌的家族史。

  3.結腸疾病史:某些結腸疾病如克隆氏病潰瘍性結腸炎可能增加結直腸癌的發病機會。他們結腸癌的危險性是常人的30倍。

  4.息肉:大部分結直腸癌是從小的癌前病變發展而來,它們被稱為息肉。其中絨毛樣腺瘤樣息肉更容易發展成癌,惡變得機會約為25%;管狀腺瘤樣息肉惡變率為1-5%。

  5.基因特徵:一些家族性腫瘤綜合症,如遺傳性非息肉病結腸癌,可明顯增加結直腸癌的發病機會。而且發病時間更為年輕。

  (一)發病原因

  一些結腸癌流行病學研究表明:社會發展狀況、生活方式膳食結構與結腸癌密切相關,並有現象提示影響不同部位、不同年齡組結腸癌發病的環境、遺傳因素可能存在差異。環境(尤其是飲食)、遺傳、體力活動、職業等,是影響結腸癌發病的可能病因因素。

  1.飲食因素 流行病學研究表明,有70%~90%的腫瘤發病與環境因素和生活方式有關,而其中40%~60%的環境因素在一定程度上與飲食、營養相關聯,故在腫瘤發病中飲食因素被看作是極為重要的因素。

  (1)高脂、高蛋白、低纖維素的作用機制:可歸納如下:①影響腸道脂質代謝,高脂飲食使7a-脫羥基化酶活性增高,導致次級膽酸形成增多,而纖維素的作用正相反,並通過抑制吸收、稀釋及吸附、螯合作用,降低腸道的脫氧膽汁酸濃度增加糞便中固相物質,促進排出;一些飲食因素(如離子)可降低腸道離子化脂肪酸和遊離膽汁酸的水平,這兩種物質均對腸道上皮損傷作用;抑制腸道膽固醇降解牛奶乳糖半乳糖具有抑制膽烷氧化還原作用。②纖維素還具有改變腸道菌群,影響腸黏膜結構和功能的作用,並影響黏膜上皮細胞生長速度,調解腸道酸鹼度,以及通過黏蛋白加強黏膜屏障作用,減少腸內有毒物質對腸上皮的侵害;③高脂肪及部分碳水化合物能增加腸道細胞酶的活性(如葡萄糖醛酸酶、鳥氨酸脫羥酶、硝基還原酶偶氮氧化酶、脂氧酶、環氧酶),促進致癌物、輔癌物的產生。④生物分子活性的影響。當胞漿酸化時,DNA合成受抑,細胞周期延長。

  (2)維生素病例對照研究表明胡蘿蔔素、維生素B2、維生素C維生素E均與降低結腸癌發病相對危險度有關,並呈劑量反應關係。維生素D和鈣具有保護作用。

  (3)蔥蒜類:蔥蒜類食品對機體的保護作用已受到廣泛的重視,並在實驗中多次證實了該類食物對腫瘤生長的抑製作用大蒜油能明顯減少用二甲基膽蒽引起的結腸黏膜細胞損傷,並能使小鼠結腸癌誘發率降低75%。病例對照研究結果,高攝入蒜類食品者結腸癌的發病危險是低攝入組的74%。

  (4)食鹽和腌制食品:食鹽量與胃癌、結腸癌、直腸癌之間的關係,研究高鹽攝入量組,3種癌症的相對危險度均增高,病例對照研究結果提示每周攝取3次以上腌制食品發生結腸癌的超額危險度是不足1次者的2.2倍(P<0.01),左半結腸癌為2.1倍,右半結腸癌為1.8倍。該危險因素的解釋可能與食品腌制過程所產生的致癌物有關,而高鹽攝入可能是一種伴隨狀態。

  (5)茶:茶多酚是1種強抗氧化劑,能抑制致癌劑的誘癌作用。病例對照研究結果,每周飲茶(綠茶或紅茶)3次以上者的直腸癌發病危險為不足1次者的75%,而與結腸癌組相關不密切。近10余年來,研究提示飲茶與結腸癌發病危險呈顯著負相關性,但也有與此相反結果報道。由於飲茶對防止結腸癌的保護性作用的人群研究結果較少,目前還難以評價飲茶在人結腸癌發病過程中所起的作用。咖啡與結腸癌之間的關係尚難以確定。

  (6)微量元素和礦物質:①硒:多種癌症的病死率(包括結腸癌)與當地膳食硒攝入量及土壤硒含量呈負相關。推測硒和鉀與結腸癌低發病危險性相關。但有認為這些因素可能僅僅是一些伴隨因素,而並不直接影響人群結腸癌的發生風險。②鈣:動物實驗表明,鈣能改善脫氧膽酸對腸道上皮的毒性作用。有學者認為腸道中膽汁酸與遊離脂肪酸的濃度增加可以促進結腸癌的發生,而鈣可以與之結合形成不溶性的皂化物,使得它們對腸道上皮刺激與毒性作用減輕。一些流行病學研究也提示,鈣攝入可防止結腸癌的發生起保護作用。

  2.職業因素與體力活動 結腸癌患者中絕緣石棉生產工人較常見,並且動物實驗已證實吞食石棉纖維能夠穿透腸黏膜。此外,金屬工業、棉紗或紡織工業和皮革製造業等。已經證實,在塑料、合成纖維和橡膠的生產過程,經常應用的一種化合物質――丙烯腈有誘發胃、中樞神經系統和乳房腫瘤的作用,且接觸該物質的紡織工人,其肺癌和結腸癌的發病率較高。儘管如此,一般並不認為結腸癌是一種職業病。

  在職業體力活動的分析中發現,長期或經常坐位者患結腸癌的危險性是一些體力活動較大職業的1.4倍,並與盲腸癌的聯繫較為密切。病例對照研究結果,中等強度體力活動對防止結腸癌(尤其是結腸癌)起保護性作用。

  3.遺傳因素 據估計在至少20%~30%的結腸癌患者中,遺傳因素可能起著重要的作用,其中1%為家族性多發XX肉病及5%為遺傳性無息肉結腸癌綜合征患者。遺傳性家族XX肉病中80%~100%的患者在59歲以後可能發展為惡性腫瘤。此外,家族性結腸多發XX肉病患者發生左側結腸癌佔多數,而遺傳性非息肉綜合征患者多患右側結腸癌。

  通過全人群的病例對照譜系調查(1328例結腸癌先證者家系和1451例人群對照家系),結果表明:各不同先證者組別一級親屬結腸癌曾患率顯著高於二級親屬。結腸癌先證者診斷時年齡與其一級親屬結腸癌發病風險有關,先證者年齡越輕,家族一級親屬發生結腸癌的相對危險度越大,≤40歲結腸癌先證者一級親屬的相對危險度是>55歲組的6倍。對於有結腸癌家族史的家族成員(一級親屬),尤其是對結腸癌發病年齡在40歲以下者的家族成員,應給予高度重視。

  4.疾病因素

  (1)腸道炎症與息肉:腸道慢性炎症和息肉、腺瘤及患廣泛潰瘍性結腸炎超過10年者:發生結腸癌的危險性較一般人群高數倍。有嚴重不典型增生的潰瘍性結腸炎患者演變為結腸癌的機會約為50%,顯然,潰瘍性結腸炎患者發生結腸癌的危險性較一般人群要高。我國的資料提示發病5年以上者患結腸癌的風險性較一般人群高2.6倍,而與直腸癌的關係不密切。對於病變局限且間歇發作者,患結腸癌的危險性較小。

  Crohn病亦是一種慢性炎症性疾病,多侵犯小腸,有時也累及結腸。越來越多的證據表明Crohn病與結腸和小腸腺癌的發生有關,但其程度不及潰瘍性結腸炎。

  (2)血吸蟲病:根據1974~1976年浙江省腫瘤死亡回顧調查和1975~1978年中國惡性腫瘤調查資料以及中華血吸蟲病地圖集,探討了血吸蟲病流行區與結腸癌發病率和病死率之間的相關性。我國南方12個省市自治區和浙江省嘉興地區10個縣的血吸蟲病發病率與結腸癌病死率之間具有非常顯著的相關性。提示在我國血吸蟲病嚴重流行地區,血吸蟲病可能與結腸癌高發有關。但從流行病學研究所得的關於結腸癌與血吸蟲病相關的證據很少。如目前在血吸蟲病日漸控制的浙江嘉善縣,該地區結腸癌病死率與血吸蟲病發病率均曾為我國最高的地區,血吸蟲病感染率明顯下降。然而,根據近年來調查結果表明,結腸息肉癌變的流行病學及病理學研究報告也認為,息肉癌變與息肉中血吸蟲蟲卵的存在與否無關。此外,在上述兩地區進行的人群結腸癌普查結果也不支持血吸蟲病是結腸癌的危險因素。病例對照研究結果,未發現血吸蟲病史與結腸癌發病存在相關性。

  (3)膽囊切除術:近年來我國大約有20篇以上的文獻論及膽囊切除術與結腸癌發病的關係。其中一些研究表明膽囊切除術后可以增加患結腸癌的危險性,尤其是近端結腸癌。男性在做膽囊切除術後患結腸癌的危險性增加;與之相反的是女性在做該手術以後患直腸癌的危險性反而下降了。也有觀點認為膽囊切除后對女性結腸癌的影響比男性大。

  目前普遍認為腫瘤的發生是多種因素共同作用的結果,結腸癌也不例外。結腸癌作為一種與西方社會生活方式密切相關的疾病,在其病因上也與之緊密相關,並認為飲食因素的作用最為重要。目前仍以「高脂、高蛋白、高熱量及缺乏纖維素攝入」的病因模式占主導地位,多數研究結果與此模式相吻合。其他一些致癌因素相對作用較弱,如疾病因素、遺傳因素、職業因素等。可以這樣認為:結腸癌的致癌過程是以飲食因素的作用為主的,結合其他一些因素的多環節共同作用的結果。隨著病因學研究的深入與多學科的滲透,目前已在病因假設對結腸癌的致癌機制又有了新的認識。就流行病學領域而言,更為廣泛地應用現代科技,對一些以往的結果不太一致的因素進行更深刻的認識,對流行病學的結果所提示的可能病因將會進一步闡明

  (二)發病機制

  1.發病機制 基於現代生物學與流行病學的研究,日漸明確結腸癌是由環境、飲食及生活習慣與遺傳因素協同作用的結果,由致癌物的作用結合細胞遺傳背景,導致細胞遺傳突變而逐漸發展為癌,由於結腸癌發病過程較長,有的具有明顯的腺瘤癌前病變階段,故結腸癌已成為研究腫瘤病因與惡性腫瘤發病機理的理想模型。在病因方面,除遺傳因素外,其他因素根據導致細胞遺傳的變化與否,歸納為2大類,即:遺傳毒性致癌物及非遺傳毒性致癌物。

  結腸癌是多因素、多階段,各種分子事件發生髮展而形成的。各種因素可歸納為內源性及外源性因素2類,腫瘤的發生是內外因交互作用的結果。外因不外乎理化與生物源性因素,內因為遺傳或獲得性的基因不穩定微衛星不穩定以及染色體不穩定。在結腸癌逐步發生髮展演進過程中,分子事件可為初級遺傳事件(primary genetic events)及次級分子事件(secondary molecular events)。前者為基因結構的突變,後者為發展演進過程中基因表達改變,均未涉及基因結構上的變化,如蛋白質、酶水平變化及其翻譯修飾磷酸化、乙酰化或糖基化作用。惡性腫瘤為一類細胞遺傳性疾病的概念日益明確,在結腸癌發病學上與發病機制上,不同的遺傳學背景具有不同的易感性,從而也確定了結腸癌發病機理上的特徵,現從以下3方面分別敘述結腸癌的惡性轉化過程。

  (1)結腸癌的惡性轉化過程:惡性轉化過程是初級遺傳事件的全過程,由一組遺傳毒性化合物(genotoxic carcinogen),即致癌物啟動(啟動子,initiator),對細胞多次打擊,致使DNA發生相應的基因突變,基因表型(genotype)改變,導致細胞發生遺傳性轉化――癌變。在結腸癌發生中,形態學上,其表型(phenotype)包括上皮過度增生、腺瘤形成、原位癌及癌的浸潤轉移等各階段。

  部分結腸癌源於腺瘤,腺瘤從發生到形成且伴有非典型增生可能經歷較長的時期,有利於觀察及研究,因此參與分子事件的癌基因抑癌基因被發現的亦較多。APC基因(adenomatous polyposis coli)及c-myc基因是腺瘤階段最早涉及的初級遺傳事件。

  癌變除發生於腺瘤外,也可發生於平坦黏膜,上皮過度增生的分子事件包括與腺瘤階段有關的基因,總計至少涉及9~10個基因的分子事件,可歸納為顯性作用的原癌基因及隱性作用的抑癌基因2大類。

  ①顯性作用的原癌基因:一般為正常細胞生長的正調節因子,單個等位基因突變足以使細胞表型改變,即基因結構改變。即使僅在單個染色體的基因突變,也可致其表型改變。

  A.c-myc基因:是腺瘤前階段突變基因,定位於8q24區段,70%左右的結腸癌,尤其在左側結腸癌中c-myc過度表達可高達數倍至數十倍。在生長快的正常細胞中其表達水平也較高,可見其對調控細胞增殖起著重要作用。APC基因與c-myc的過度表達具有內在聯繫,無c-myc突變者無一例有APC基因丟失,c-myc基因還具有調節ras基因的功能。

  B.Ras基因:大於1cm腺瘤的結直腸腺瘤有50%的機會可檢得Ras基因家族(H-ras、K-ras及N-ras)中至少1個發生點突變,在<1cm者點突變約10%,突變率與腺瘤非典型增生程度直接相關,可作為腺瘤伴惡性潛在性的信號,故目前有人以突變檢出率估計惡性程度及推測預后。絕大部分ras基因突變發生在Ki-ras基因的第12和第13密碼子中,占所有突變密碼子的88%,其他常見部位為第61密碼子。在中國人的結腸癌研究中兩株細胞系HR8348及Hce8693皆為Ki-ras第12密碼子,在其第2個G→C鹼基轉換。在35例中國人結腸癌細胞中37%有Ki-rar基因片段,我國也成功地在33.3%(6/18)結腸癌患者糞便中以非放XX性核素方法檢得突變Ki-ras基因片段,為分子診斷提供可能。

  ②隱性作用的抑癌基因:為負調節因子,單個等位基因缺失或突變時,另一染色體上的相應基因仍能維持其原有功能的正常表型,只有在2個等位基因均缺失或突變時,才導致該基因的功能紊亂、表型改變以致細胞增生失控進而癌變。

  A.APC基因:APC基因最早在家族XX瘤XX肉病(FAP)中發現並得到克隆,位於5q21。FAP為常染色體顯性綜合征,FAP尚可伴有結腸外病變,如伴骨病或纖維病的Gardner綜合征,伴腦瘤的Turcot綜合征,均有染色體5q21的遺傳缺失,等位基因丟失(雜合性丟失)。在無家族史的結腸癌中35%~60%患者亦存在該基因的丟失。

  B.MCC(mutated in colorectal cancer)基因的突變:MCC基因也位於5q2l,與APC基因位點接近,兩者在結構上還有相似序列的片斷。但FAP家族很少有MCC基因突變,大約15%散發性結腸癌中因體細胞突變而失活,突變發生在G-C鹼基對上(G-C→A-T)。

  C.DCC(deleted in colorectal cancer)基因缺失或突變:約50%的後期腺瘤及70%以上結腸癌中可檢出在染色體18q21區帶有雜合性丟失。?a ="http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html" "" class=blue>癰們

[癥狀]

結腸癌早期癥狀有哪些?

  病史及癥狀:

  排便習慣或糞便性狀的改變,多數表現為大便次數增多,不成形或稀便大便帶血及粘液。有時便秘腹瀉與便秘交替,大便變細。中下腹部疼痛,程度輕重不一,多為隱痛或脹痛。右半結腸癌患者常發現腹部腫塊注意有無貪血、消瘦乏力水腫低蛋白血症等全身癥狀、腫瘤壞死繼發感染時,患者常有發熱

  體檢發現:

  可捫及腹部包塊或指腸指診時發現包塊,包塊多質硬伴有壓痛,形態不規則貧血、消瘦、惡病質。伴淋巴轉移者壓迫靜脈迴流可引起腹水下肢水腫黃疸等。

  結腸癌多見於中老年人,30~69歲占絕大多數,男性多於女性。早期癥狀多不明顯,中晚期病人常見的癥狀有腹痛消化道激惹癥狀,腹部腫塊,排便習慣及糞便性狀改變,貧血及慢性毒素吸收所致癥狀及腸梗阻、腸穿孔等。

  1.癥狀

  (1)腹痛及消化道激惹癥狀:多數病人有不同程度的腹痛及腹部不適,如腹部隱痛、右側腹飽脹、噁心嘔吐食慾不振等。進食后癥狀常加重,有時伴有間歇性腹瀉或便秘、易與右下腹常見的慢性闌尾炎回盲部結核、回盲部節段性腸炎或淋巴腫瘤相混淆。結腸肝曲癌可表現為右上腹陣發性絞痛,類似慢性膽囊炎。一般認為,右半結腸癌疼痛常反XX至臍上部;左半結腸癌疼痛常反XX至臍下部。如癌瘤穿透腸壁引起局部炎性粘連,或在慢性穿孔之後形成局部膿腫時,疼痛部位即為癌腫所在的部位。

  (2)腹部腫塊:一般形狀不規則,質地較硬,表面呈結節狀。橫結腸和乙狀結腸癌早期有一定的活動度及輕壓痛。升、降結腸癌如已穿透腸壁與周圍臟器粘連,慢性穿孔形成膿腫或穿破鄰近臟器形成內瘺時,腫塊多固定不動,邊緣不清楚,壓痛明顯。

  (3)排便習慣及糞便性狀改變:為癌腫壞死形成潰瘍及繼發感染的結果。因毒素刺激結腸產生排便習慣改變,排便次數增加或減少,有時腹瀉與便秘交替出現,排便前可有腹部絞痛,便后緩解。如癌腫位置較低或位於直腸,可有肛門墜痛、排便不暢或里急后重等直腸刺激癥狀。糞便常不成形,混有黏液、膿血,有時含血量較大常被誤診痢疾、腸炎、痔出血等。

  (4)貧血及慢性毒素吸收癥狀:癌腫表面壞死形成潰瘍可有持續性小量滲血,血與糞便混合不易引起病人注意。但可因慢性失血,毒素吸收及營養不良而出現貧血、消瘦、無力體重減輕。晚期病人有水腫、肝大、腹水、低蛋白血症、惡病質等現象。如癌腫穿透胃、膀胱形成內瘺也可出現相應的癥狀。

  (5)腸梗阻腸穿孔:因腸腔內腫塊填塞、腸管本身絞窄或腸腔外粘連、壓迫所致。多表現為進展緩慢的不完全性腸梗阻。梗阻的早期病人可有慢性腹痛腹脹、便秘,但仍能進食,食后癥狀較重。經瀉藥洗腸中藥治療后癥狀多能緩解。經過較長時間的反覆發作之後梗阻漸趨於完全性。有些病人以急性腸梗阻的形式出現,在老年人的急性結腸梗阻中約半數以上由結腸癌所引起。當結腸發生完全性梗阻時,因回盲瓣阻擋結腸內容物逆流至迴腸而形成閉袢性腸梗阻。從盲腸至梗阻部位的結腸可以極度膨脹,腸腔內壓不斷增高,迅速發展為絞窄性腸梗阻,甚至腸壞死穿孔,引起繼發性腹膜,有些患者既往癥狀不典型,很難在術前明確診斷。位於盲腸、橫結腸、乙狀結腸的癌腫在腸蠕動劇烈時可導致腸套疊

  結腸癌病人不一定具備上述典型癥狀,其臨床表現與癌腫部位、病理類型及病程長短有一定關係。以結腸脾曲為界可將結腸分為左、右兩半部,兩半部無論從胚胎起源、血液供應、解剖生理功能、腸內容物性狀及常見癌腫類型均有所不同,故臨床表現、診斷方法、手術方法及預后均有明顯差異。

  右半結腸胚胎起源於中腸、腸腔較大,腸內容物呈液態,主要功能之一為吸收水分,癌腫多為腫塊型或潰瘍型,表面易出血、繼發感染產生的毒素易被吸收。常見的3種主要癥狀為右側腹前及消化道激惹癥狀、腹部腫塊、貧血及慢性毒素吸收后的表現,而出現腸梗阻的機會較少。

  左半結腸胚胎起源於后腸,腸腔較細,腸內容物呈固態,主要功能為貯存及排出糞便,癌腫多屬浸潤型易致腸腔環形絞窄。常見的3種主要癥狀為排便習慣改變,血性便及腸梗阻。腸梗阻可表現為突然發作的急性完全性梗阻,但多數為慢性不完全性梗阻,腹脹很明顯,大便變細形似鉛筆,癥狀進行性加重最終發展為完全性梗阻。當然,這種區分並非絕對,有時僅有1~2種臨床表現。

  2.體征 體格檢查所見可因病程不同而異。早期病人可無陽性體征;病程較長者腹部可觸及腫塊,也可有消瘦、貧血、腸梗阻的體征。如患者間斷出現腹部「氣串樣」腫塊,同時伴有絞痛和腸鳴音亢進,應考慮到結腸癌引起成人腸套疊的可能性。如發現左鎖骨上淋巴結腫大、肝大、腹水、黃疸或盆腔內腫塊多屬晚期表現。肝、肺、骨的轉移局部均有壓痛。

  直腸指診為不可忽略的檢查方法,一般能了解距肛門8cm範圍內有無息肉、腫塊、潰瘍。低位乙狀結腸癌可經腹部、直腸雙合診觸及。同時應注意盆腔內有無轉移性腫塊。女病人可行腹部、直腸、XX三合診

  結腸癌治療的基本前提就是有一個全面的、正確的腫瘤診斷。腫瘤的診斷是在綜合病史、體檢、相關器械檢查基礎上得出的結論,一般術前診斷主要包括腫瘤情況和全身其他情況。

  1.腫瘤情況

  (1)腫瘤的定位診斷:即明確腫瘤存在的部位、了解腫瘤與相鄰組織器官的關係、有否遠處轉移。

  ①腫瘤的解剖部位:臨床上要明確腫瘤所在的解剖部位,我們可以通過下列各種定位診斷技術來確定:A.體檢明確腫塊部位,是一種簡單有效的辦法,但要注意部分遊離度較大的橫結腸和乙狀結腸腫瘤可不在常規位置上,造成判斷失誤。B.B超、CT、MRI可以確定腫塊存在與否以及腫塊的部位,但有時腫瘤較小,上述檢查無法判斷。C.纖維結腸鏡檢查除了在直腸外,其他部位的定位功能是不可靠的,主要是由於腸鏡和腸管之間的非直線關係造成的,腸管是可以被拉長或套疊,臨床上經常可以看到腸鏡定位與手術發現巨大的差異,造成手術困難。D.結腸腫瘤的最好定位診斷方法是鋇灌腸檢查,它可以給我們最直觀、準確的腫瘤部位,同時還可以給我們腸管的長度、鬆緊度,幫助我們確定手術切口選擇及切除腸段的範圍。

  ②腫瘤與周圍組織結構的關係:除了明確腫瘤的解剖部位外,非常重要的是了解腫瘤與周圍組織器官的關係,特別是與重要器官、大血管的關係,一般的結腸與周圍組織的關係不太密切,只有腫瘤較大的時候方可侵犯其他器官,主要的有巨大回盲部腫瘤侵犯髂血管、輸尿管;結腸肝區癌侵犯十二指腸和胰頭;降乙結腸癌侵犯輸尿管等。術前了解腫瘤與周圍組織的關係對術前切除的判斷、患者和家屬的告知有確定價值

  ③腫瘤的遠處轉移情況:對於惡性腫瘤來講,除了原發腫瘤的情況非常重要外,轉移灶的情況更重要,因為有了轉移灶后,整個治療計劃將發生重大變化,因此術前仔細檢查可能的轉移灶是手術前常規檢查。對結腸癌來說,盆底種植轉移、腹膜后淋巴結、肝臟、肺是轉移的常見部位,應該常規檢查。對於少見的骨、腦、腎上腺多根據臨床癥狀來決定是否進行腦CT、骨掃描等檢查。

  (2)腫瘤的定性診斷:疾病的定性診斷是要求明確下列問題:①疾病是不是腫瘤;②是惡性腫瘤還是良性腫瘤;③是惡性腫瘤的哪一類,哪一型。前二者決定了是否要手術和手術的範圍;而後者將決定手術的方式。

  雖然體檢、B超、CT、MRI、內鏡檢查可以進行初步的定性診斷,但結腸癌的定性診斷最後還是要靠組織病理學診斷。

  應該注意的是,臨床上基本可以確診的惡性腫瘤,有時病理檢查卻不一定是惡性。有作者報道結直腸癌術前病理檢查反覆8次 (包括纖維結腸鏡檢查、乙狀結腸鏡檢查擴肛活檢)方診斷的事例。此與組織活檢部位、關檢組織塊大小有關。故當臨床懷疑惡性腫瘤時一定要反覆檢查,千萬不能隨意放棄檢查,耽誤了疾病的診治。在結腸癌的臨床處理上,對術前病理有以下幾點要求:對結腸癌和肯定可以保留肛門的結腸癌,目前的病理可以是不確定的,但是一定要有明確的病灶,且達到一定的大小;對於不能明確保留肛門的直腸癌,一定要有病理學診斷,才能手術。

  (3)腫瘤的定量診斷:腫瘤的定量診斷廣義上可以分為2個方面:①腫瘤的大小。可有2種表示法:腫瘤最大垂直徑表示法和腫瘤侵犯腸管周徑表示法。前者多用於較大的腫瘤情況,一般用腫瘤的最大徑與其最大垂直徑相乘,以厘米表示;後者多用於腫瘤中小、尚局限於腸管範圍,臨床上用腫瘤所占腸管的周徑範圍來表示,如1/2圈;②腫瘤的體積重量,腫瘤的體積和重量在腸癌上應用較少,該方法多用於較大的實體腫瘤,如軟組織腫瘤

  (4)腫瘤的術前分期:結腸癌的術前分期和其他腫瘤一樣,存在著分期的準確性問題。一般根據以上的腫瘤定位、定性、定量可以給出一個術前分期,這個分期往往與術後分期有較大的差異。目前的研究已經顯示,對於結腸癌的術前分期,臨床指導意義不大,但對於WHO分期Ⅱ或Ⅲ期的即已侵出腸壁或有轉移淋巴結的中下段直腸癌,術前分期意義重大,可以指導新輔助放化療

  2.全身非腫瘤疾病的診斷和處理 在處理腫瘤疾病時,對全身其他組織和器官的健康狀況的了解和處理亦是制定治療方案的重要依據

  (1)機體狀態的檢查:腫瘤是一個隨著年齡增加而增加的疾病,多數患者大於50歲。他們多數合併有一些慢性疾病,如心腦血管疾病呼吸系統疾病、肝腎系統疾病、糖尿病等。師英強報道1組高齡結腸癌病人,66%合併有各種類型慢性疾病。作者強調對任何腫瘤患者都要進行全面的身體檢查,包括:常規的心電圖胸片、肝腎功能血常規、出凝血功能傳染性疾病、糖尿病相關檢查。對於有癥狀的或檢查有提示的情況,要進行進一步的檢查,如超聲心動圖、心功能、肺功能、腦電圖骨髓功能的檢查。

  (2)糖尿病的檢查:糖尿病與結腸癌的關係密切。普通60歲以上人群,糖尿病發病率為42.7%。由於糖尿病與結腸癌有相同的致病因素,如高蛋白、高脂肪、高熱卡、低纖維素、少運動等,結腸癌患者合併糖尿病的情況明顯高於普通人群。莫善兢對1993~1994年收治的結腸癌和胃癌研究顯示:結腸癌的糖尿病檢出率為17.6%,而胃癌的糖尿病檢出率僅為6.3%(P<0.025),同時明顯高出普通人群。由於糖尿病本身的糖代謝紊亂,以及手術狀態下的應激反應,可以使手術的吻合口愈合延緩、抗感染能力下降,增加手術后併發症。因此術前檢測出糖尿病患者是非常重要的。多數醫院採用糖尿病史和空腹血糖來檢查糖尿病,但莫善兢研究提示:只有14.3%的患者可以通過糖尿病史來檢出;37.1%的患者可以通過空腹血糖來檢出;糖耐量實驗是最可靠的檢測方法,最好在有吻合的手術前,進行常規的糖耐量檢查。在做糖耐量實驗中,部分患者有以下1或2點異常雖然不能診斷為糖尿病,但也提示該患者有糖代謝異常,在手術應激情況下也需要注意檢測或應用胰島素控制血糖。

  ①WHO糖尿病診斷標準(1998):A.糖尿病代謝紊亂癥狀+隨機血糖≥11.1mmol/L;或B.空腹血糖≥7.0mmol/L;或C.OGTT中餐后2h血糖≥11.1mmol/L。

  ②空腹血糖≥6.1~<7.0mmol/L,或餐后2h血糖≥7.8至<11.0mmol/L為糖耐量減低。

  ③癥狀不典型者,需另一天再次證實。對於無癥狀的患者必須有2次血糖異常才能診斷。

[食療]

結腸癌吃什麼好?

  一、結腸癌食療方(下面資料僅供參考,詳細需要咨詢醫生)

  (1)菱粥:帶殼菱角20個,蜂蜜1匙,糯米適量。將菱角洗凈搗碎,放瓦罐內加水先煮成半糊狀。再放入適量糯米煮粥,粥熟時加蜂蜜調味服食。經常服食,具有益胃潤腸作用。

  (2)藕汁郁李仁蛋:郁李仁8克,雞蛋1只,藕汁適量。將郁李仁與藕汁調勻,裝入雞蛋內,濕紙封口,蒸熟即可。每日2次,每次1劑,具有活血止血,涼血,大便有出血者可選用。

  (3)瞿麥根湯:鮮瞿麥根60克或干根30克。先用米泔水洗凈,加水適量煎成湯。每日1劑,具有清熱利濕作用。

  (4)茯苓蛋殼散:茯苓30克,雞蛋殼9克。將茯苓和雞蛋殼熔干研成末即成。每日2次,每次1劑,用開水送下,此葯膳具有蔬肝理氣,腹痛、腹脹明顯者可選用,另外還可選用萊服粥。

  (5)桑椹豬肉湯:桑椹50克,大棗10枚,豬瘦肉適量。桑椹加大棗,豬肉和鹽適量一起熬湯至熟。經常服食,具有補中益氣,下腹墜脹者可用此方。

  (6)荷蒂湯:鮮荷蒂5個,如無鮮荷蒂可用干者替代,冰糖少許。先將荷蒂洗凈,剪碎、加適量水,煎者1小時后取湯,加冰糖后即成。每日3次,具有清熱,涼血,止血,大便出血不止者可用此膳。

  (7)魚腥草蓮子湯:魚腥草10克,蓮子肉30克,以上藥用水煎湯即成。每日2次,早晚服用,具有清熱燥濕,瀉火解毒,里急后重者宜用。

  (8)木瓜燉大腸:木瓜10克,肥豬大腸30cm。將木瓜裝入洗凈的大腸內,兩頭紮緊,燉至熟爛,即成。飲湯食腸,此膳具有清熱和胃、行氣止痛。

  (9)水蛭海藻散:水蛭15克,海藻30克。將水蛭和海藻干研細末,分成10包即成。每日2包,用黃酒沖服,此膳具有逐淤破血、清熱解毒的作用。

  (10)菱薏藤湯:菱角10個,薏苡米12克,鮮紫蘇12克。將紫蘇撕成片,再與菱角、薏苡仁用水煎湯即成。每日3克,具有清熱解毒,健脾滲濕。

  (11)肉桂芝麻煲豬大腸:肉桂50克,黑芝麻60克,豬大腸約30厘米。豬大腸洗凈后將肉桂和芝麻裝入大腸內,兩頭紮緊,加清水適量煮熟,去肉桂和黑芝麻,調味后即成。飲湯吃腸,此膳外提中氣,下腹墜脹,大便頻者可選用。

  一日食譜舉例(術后恢復期)

  早餐:小米粥(小米50克),玉米面發糕(玉米面50克),拌圓白菜(圓白菜50克)。

  加餐:蘋果1個(蘋果200克)。

  午餐:包子(雞蛋50克,白菜100克,芹菜100克,麵粉100克),湯(西紅柿50克,黃瓜50克,澱粉10克)。

  加餐:沖藕粉1小碗(藕粉30克,白糖10克),蔬菜餅乾2片(麵粉20克)。

  晚餐:大米粥50克(大米50克),饅頭(麵粉50克),拌豆腐(北豆腐100克),蒸蒜拌茄泥(茄子100克)。

  加餐:甜牛奶(鮮牛奶250克、白糖5克),蛋糕50克。

  全日烹調用油10克,鹽6克。

  中醫辨證治療

  熱毒壅盛型

  臨床表現

  腹部脹痛,大便次數增多,便里常常有膿血和粘液,胃納不佳,苔黃膩,脈弦細。

  食療葯膳

  1、山楂田七粥:山楂20克,田七5克(研粉),粳米60克,蜂蜜1匙,加清水適量,煮粥服用,每日2次。

  2、海參木耳豬腸湯:水發海參60克,木耳15克(水發),豬大腸1段約50厘米(洗凈切小段),同加水煮爛,調味食用。

  3、香連燉豬大腸:木香10克,川連6克,豬大腸1段約30厘米(洗凈),田七末5克,將木香、黃連研末和田七末一起裝入豬大腸,兩頭紮緊,加水燉腸至爛,去葯飲湯食豬大腸。

  氣滯血瘀型

  臨床表現

  腹脹痛,腹部腫塊堅硬,便下紫黑或膿血,或里急后重,舌質紫暗或有瘀斑,苔薄黃,