近視眼

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[介紹]

概述:  近視眼(myopia)也稱短視眼,因為這種眼只能看近而視遠不清。處在休息狀態時,從無限遠處來的平行光,經過眼的屈光系統折光后在視網膜之前集合成焦點,在視網膜上則形成不清楚的像。遠視力明顯降低,但近視力尚正常。

[病因]

近視眼是由什麼原因引起的?

  (一)發病原因

  引起近視眼的原因,至今看法仍不統一,但歸結起來不外于遺傳環境兩大因素。人的視覺器官是適應外界光的不斷變化而變異進化的。現就遺傳和環境對眼的影響分述如下。

  1.遺傳因素(hereditary factor) 根據群體調查,已證明各民族之間近視眼的發病率差別很大,亞洲人中以中國人和日本人多發近視。歐洲猶太人較英、德等國本地人的近視眼為多見。Stephoson于1919年調查倫敦兒童的眼屈光狀態,猶太人兒童的近視眼比本地兒童者約多10倍。

  (1)高度近視:胡誕寧等對61個家系調查發現:①雙親均有高度近視,子代12人均為高度近視(100%);②雙親之一有高度近視,子代又有人發病者(指示雙親中另一方為雜合子),在40個子女中23人高度近視(57.5%),與預期的發生率 (50%)相比,P>0.05;③雙親表現正常,子代有人發病的25個家庭(指示雙親均為雜合子),在197個子女中68人發病,經用Winburg和Lenz矯正法后,其發病率分別為21.3%和22.2%,與預期的25%相比,P>0.05。此三者均符合常染色體隱性遺傳規律,但可受環境因素的影響使其表現程度減輕或外顯不全。高度近視者,如與表現型正常者結婚,有18%~24%的機會是與雜合子者通婚,有可能生出高度近視的子女。因此,可較有把握地認為我國的高度近視為常染色體的隱性遺傳。

  (2)單純近視:即低、中度近視,系指屈光度在6.0D以下的近視或近視散光。一般無明顯的眼底變化,矯正視力可以正常,是最常見的一種屈光不正。在雙生子調查中發現,無論近視一致率還是屈光度差值,都是同卵間的相同程度大於異卵,統計學處理有顯著性意義,並提示遺傳因素在近視發生中起到重要作用。根據本組相關係數計算,近視遺傳度為61%。進行雙生子測定,得出遺傳指數為65%。眼軸、角膜曲率半徑和前房深度的遺傳指數分別為55.5%,49.1%,72.1%。有人在上海高中學生一級親屬調查計算遺傳度為50.5%,即遺傳和環境對近視的發生約各占一半。因此推論,單純近視為多因子遺傳。

  綜上所述,高度近視眼為常染色體隱性遺傳;一般近視眼為多因子遺傳,既服從遺傳規律,也有環境因素的參與。

  2.環境因素(environmental factor) 某些環境因素可以增加眼部調節形成一定程度的屈光性近視眼,是否可使眼軸變長形成軸性近視,仍然存在疑問。Duke-Elder的眼科教科書中已有報道幼小動物養在籠中比野生者增加近視的例子。近年來國外和國內學者將幼小動物放在人工設計的特殊視覺環境中餵養,用以觀察環境對眼球發育的影響,已取得一些成就。如Wiesel將獼猴眼瞼縫合,形成上下瞼粘連,在眼前形成半透明的遮蓋膜,在明亮處餵養。其中5號猴是單側眼瞼縫合18個月后,打開縫合,在睫狀肌麻痹后做帶狀光檢影和眼球摘除后測定其屈光度和眼球長度。結果表明縫合眼形成-13.5D的近視,眼的前後軸長亦增加20%(圖1)。8號猴因已發育成熟,餵養17個月屈光度和眼軸均無變化。2號猴剛生后就將眼瞼縫合,僅6周即成為-2.75D的近視(表1)。1979年Wiesel等又將眼瞼縫合的猴餵養在全黑的環境條件下,發現並不發生近視。

  

  

  從上述實驗可以看出,形成實驗性近視眼的客觀條件是要在眼前加一個半透明的膜,它可容許部分的光線通過,但不能在視網膜上清晰成像。這樣就使正在發育過程中的受試動物失去了眼球發育過程中所需要的正常視覺刺激實驗動物年齡,即被試眼是否處在生長發育期,也是是否可以形成實驗性近視眼的決定條件。

  1980年,Wallman等根據雞的眼有專司看遠和看近的2種功能,對萊亨雛雞作了實驗性對比觀察。圖2中的A是將兩眼向側方(司看遠)看的視線遮住,只能向嘴尖處的正前方(司看近)看;圖2中的B是將右眼向前看的視線遮住而只能看遠;圖2中的C是將右眼眼前用半透明膜遮蓋。餵養到4~7周作屈光檢查和眼球軸長的測量。所測屈光度的結果如圖3所示。從中可以看出,正常和限制視線只向側方(遠)看者,屈光度相近似。限制視線只向近看的實驗動物產生了高度近視(平均值-10.0D),相應地這一組的眼軸也較只向側方看者明顯增長。圖2的C,眼前用透明膜遮蓋,也發生了高度近視(平均值-12.0D),並且這組的眼球不但較正常組和側方看遠組,而且也較向近看者有明顯XX。作者認為在小雞發育階段,只能看近,因過度使用調節所引起。反之,當實驗中途將眼的側方遮蓋物去掉,受試眼能否恢復到正視,則取決於除去遮蓋時受試動物的眼球是否已經發育成熟。

  

  

  綜合上述實驗可以說明,改變幼小動物的視覺環境可使正在發育階段的動物的眼屈光度和眼軸發生改變。Wallman的實驗是由小雞過度看近所引起,這就為長期具有爭論的兒童近距離作業可以引起近視眼的說法提供了間接支持。

  從圖3中可以看到,用半透明膜遮蓋所形成的人工近視比只看前方(即只看近)者度數更高並更為集中。再結合圖1 Wiesel所作的實驗可以看到視覺剝奪對於形成近視的重要性,近年來國外學者在這方面作了進一步研究。剝奪性近視的生物反應主要在眼球局部即視網膜上,基本上不受中樞控制。這是由於視網膜上存在多種神經遞質,視網膜細胞可能通過神經遞質或其他因子調節眼球的生長發育。現已發現在近視視網膜的多巴胺及其代謝產物水平降低。如果給予多巴胺激活劑,如阿撲嗎啡(apomorphine)可有效地抑制眼球的增長,從而抑制近視的發生。這就為未來通過藥物的手段來控制眼球的過度增長從而防治近視提供一條新的途徑。

  最近國內有人用「前瞻性研究」的方法,觀察環境與遺傳因素在近視發病中所起的作用。研究對象為原視力正常的學生,在兩年後的隨訪中對影響近視的各種因素進行分析判斷。其結果顯示在遺傳因素方面,父母雙方均無近視與一方有近視或雙方均為近視的子女中近視新發生率之比為1∶2.6∶3.8;在環境因素方面,課餘閱讀時間為1~2h∶3h∶4~5h的近視新發生率之比為1∶2.1∶3.2。因此,遺傳和環境是影響學生髮生近視的2個重要因素。由此認為,在目前遺傳因素尚無法改變的情況下,改變環境是防治近視的決定因素。

  (二)發病機制

  近視眼的發病機制包括病因與發生機制,可就單純性近視眼與病理性近視眼分別討論。

  1.單純性近視眼

  (1)病因:單純性近視眼的病因假說很多,主要可歸納為遺傳和環境兩大類。

  ①遺傳假說:單純性近視眼有明顯家族聚集現象,在學生等人群調查發現雙親均為近視眼者,子代近視眼發生率明顯高於雙親僅一為近視眼者;後者又遠高於雙親均無近視眼者。說明遺傳是近視眼發生的重要原因之一。不同種族的近視眼發生率有很大差異,黃種人發生率最高,白種人次之,黑種人最低。即使在同一環境條件下,不同種族的近視眼發生率仍有明顯差異,指示遺傳因素是種族差異的主要原因。

  ②環境假說:認為單純性近視眼是環境因素決定的,主要是近眼工作。流行病學調查發現單純性近視眼發生率與近眼工作量有關。先有多量近眼工作,然後發生近視眼。前者是因,後者是果。營養體育運動,有機磷農藥污染等因素是否與近視眼發病有關,還有待研究。

  動物實驗中由環境因素造成的近視眼模型主要有兩大類:一是限制動物視覺空間,使之長期注視近處;或是戴上負球鏡片,使物體成像落在視網膜後方,模擬視近環境,均能誘發近視眼。此類近視眼與人類近視眼比較接近,也是視近引起近視眼的論據。另一類實驗近視眼是縫合眼瞼或戴上透光乳白眼罩,剝奪動物形體覺,也可造成近視眼,稱為形覺剝奪性近視眼。在人類中,此種情況極為罕見。僅有極少數幼年高度上瞼下垂或嚴重屈光介質渾濁者發生的近視眼與之類似。這2類實驗性近視眼的發病機制不同,例如切斷視神經后形覺剝奪性近視眼仍能發生,但視近性近視眼的發生則受到抑制。又如多巴胺能抑制形覺剝奪性近視眼的發生,但對視近性近視眼無效。因此將形覺剝奪性近視眼的結果應用於人類近視眼時應謹慎小心,以免誤導。

  概括地說,在決定單純性近視眼發生與否的個體差異中,遺傳與環境約各起一半作用,遺傳的作用略大於環境。

  (2)發生機制:指引起近視眼發生的生化、病理、光學、細胞生物學分子生物學改變。決定眼屈光力的主要因素為角膜曲率半徑,晶狀體屈光力與眼軸長度。Sorsby認為三項中如有一項異常即可造成近視眼;三者均在正常範圍內,只要組合不當,也可造成近視眼。近年的實測結果顯示單純性近視眼主要的單項改變為眼軸延長,與角膜曲率半徑關係較小。

  人類近視眼發生時,眼軸延長發生的機制與鞏膜,尤其是后極部鞏膜的薄弱有關。鞏膜結構主要包括細胞(成纖維細胞)和細胞外基質(膠原纖維彈性纖維氨基葡聚糖蛋白多糖等)。兩者力量的削弱都可引起眼軸延長。哺乳類動物實驗中也證實近視眼時有鞏膜薄弱,膠原纖維,蛋白多糖和氨基葡聚糖的減少以及基質金屬蛋白酶的增加。雞的鞏膜結構不同,除纖維層外並有軟骨層。近視眼時由於軟骨層的增厚,造成鞏膜的增厚加強。因此眼軸延長是鞏膜組織增多,主動伸長的結果,與哺乳類動物相反。因此雞的研究結果不能隨意搬用於人類。作近視眼實驗時,哺乳類尤其是靈長類動物的結果,可能與人類較接近。

  實驗性近視眼研究中發現在近視眼形成過程中,視網膜會有一些生化物質的增多或減少。例如,血管活性腸肽可能會促進近視眼;多巴胺可能會抑制近視眼。此類與近視眼有關物質可作用於視網膜色素上皮細胞和脈絡膜細胞(主要是黑色素細胞),使之產生下一級的生化物質,再作用於鞏膜。促進近視眼的生化物質能抑制鞏膜成纖維細胞生長與細胞外基質的合成,或降解破壞細胞外基質,引起鞏膜薄弱和近視眼。最終一級作用於鞏膜的與近視眼有關物質尚未完全明了。已發現可能有關的有各種生長因子維A酸和金屬蛋白酶等。有關近視的研究目前大多仍在器官與組織水平。近年很多人類眼部細胞都已實現在體外的培養並應用於近視眼的研究,可有助於在細胞與分子水平闡明近視眼的發病機制。

  除眼軸延長外,調節在人類單純性近視眼的發生中也起一定的作用。青少年單純性近視眼用睫狀肌麻痹葯后近視眼可減輕或消失,稱為假性近視眼。對之有兩種不同看法。一是認為視近可引起調節痙攣,凡有調節痙攣的均為假性近視眼,這時如採用措施放鬆調節,視力可得到恢復;如繼續過度用眼,則可引起眼軸延長,轉變為真性近視眼。另一是認為假性近視眼僅指用睫狀肌麻痹葯后近視眼完全消失者。此類近視眼非常少見。近視眼在發生髮展過程中,調節有重要作用,但不是惟一因素。

  據國內大規模調查,青少年近視眼用睫狀肌麻痹葯后5%~8%的患者近視眼完全消失,即假性近視,完全是調節因素造成的。約50%的近視眼度數基本不變,為真性近視,是器質性改變(主要是眼軸延長)造成的。其他42%~45%的近視眼,度數降低但未完全消失,此為半真性近視,是由調節和眼軸改變共同造成的。除調節外,調節性集合與調節的比率(AC/A)在發病中所起作用也值得注意

  2.病理性近視眼 病理性近視眼的發生與遺傳關係較大。病理性近視眼的遺傳方式主要為單基因遺傳,具有遺傳異質性,有常染色體隱性遺傳、常染色體顯性遺傳、性連鎖隱性遺傳等各種遺傳方式。

  (1)常染色體隱性遺傳:根據我國較大規模的家系調查和流行病學研究,病理性近視眼最常見的遺傳方式為常染色體隱性遺傳。根據有:

  ①家系分析:根據我國7大組病理性近視眼共507個家系的調查分析,雙親均為病理性近視眼者,子代接近全部發病(93%);病理性近視眼患者的雙親均未發病(即均為雜合子),其同代矯正發病率為22.3%(Lentz矯正法);如雙親之一發病(另一方應為雜合子),同代發病率為45.6%,基本符合常染色體隱性遺傳規律。

  ②流行病學調查:有人對山東某地區作了病理性近視眼的流行病學調查,發現各種表型通婚時子代發病率與常染色體隱性遺傳假設的預期值完全符合。

  ③聚集分析研究:對6個病理性近視眼家系進行聚集分析研究,得出的結論是病理性近視眼屬於單基因遺傳,符合常染色體隱性遺傳規律,基因頻率為14.7%。有少數散發XX例,也不能排除常染色體顯性遺傳的存在。

  (2)常染色體顯性遺傳:病理性近視眼中有些家系有多代連續的垂直傳代,每代多個個體的子代發病率均接近半數,較可能為常染色體顯性遺傳。由於常染色體隱性遺傳型的病理性近視眼基因頻率較高(10%~15%),人群中雜合子頻率約18%~24%,因此常染色體隱性遺傳的病理性近視眼患者與表型正常者通婚時,每4~5次婚姻中即有一次遇上雜合子,而造成子代發病(假顯性現象)。因此不能見到垂直傳代即認為是常染色體顯性遺傳。

  (3)性連鎖隱性遺傳:有極少數病理性近視眼家系僅男性發病,且有女性攜帶者傳代等現象,較可能為性連鎖隱性遺傳。

  (4)基因定位:病理性近視眼的基因定位已發現的突變基因位點有MYP1,位於X染色體q28;MYP2,位於18p11.31;MYP3,位於12q21-q23;7q36及17q21-22。但此類調查對象均為個別的常染色體顯性遺傳的家系,且其結果大多不能在以後的研究中重複,可見常染色體顯性遺傳的病理性近視眼具有遺傳異質性,目前已發現的突變基因位點可能只代表極少數的個別病例。多數的病理性近視眼患者的突變基因仍有待探索。現正在積極探索的基因包括與各種生長因子,細胞外基質有關的基因。我國有作者發現高度近視眼可能與HLA-DQB1有關,也值得注意。

[癥狀]

近視眼早期癥狀有哪些?

  1.一般表現

  (1)近視眼的臨床表現多種多樣:輕度近視者對模糊的遠處物象多習以為常,且因視近非常清晰,平時生活、學習及工作多能適應,並不感到有所限制。僅當有視遠需要,或當與正常視力者比較,或當健康體格檢查時,方被察覺。一般主訴視力模糊或直接訴說「近視」,如看不清黑板,分不明路標等。而一旦戴上矯正眼鏡后,驚嘆眼前出現了另一個世界。一些早年即有近視者,由於遠視力明顯低下,平時喜居室內,獨自活動,從而性格多趨內向

  (2)為了減少眼的彌散光圈所形成的朦朧像,不少近視者多通過縮小瞼裂,增加景深來提高視力,故常表現為習慣性眯眼動作。通常近視眼的外觀表現為眼球較大、飽滿、前突。當眼球極度內轉時,赤道部可出現于瞼裂區,單眼高度近視者這一現象較為明顯。角膜中心區較薄,曲率半徑較小。隨著年齡的增加及屈光度的加深,角膜地形圖也漸相應顯示近視眼的這些特點。前房一般較深,近視>3D者要比<3D者深約0.15mm。周邊前房深度亦大於遠視眼,但近視>8D者一般不再加深。近視眼房角多為寬角。瞳孔通常較大,反應時顯遲鈍,瞳距亦多較寬。

  (3)飛蚊幻視(myopsis)或飛蠅幻視(myiodesopsia)是近視眼常見主訴。這是由於玻璃體變性液化、混濁所形成的細微漂浮物,投影在視網膜上,而引起眼前黑影飄動的現象。由於部位、大小、數量不同而形態多樣。可呈點狀、線狀、網狀、或雲片狀,眼前如同有蚊蟲或蒼蠅飛動。數量不一,時隱時現,密度不均,有淡有濃。可見於各類近視眼,出現可早可遲。一般隨年齡增長而稍增多。當注意力分散,或日久由於適應與習慣,飛蚊(蠅)可不察覺。通常不影響視力,但有些患者對此十分敏感,常為眼前的異常現象而煩惱。但若黑影突然增多,或固定於一處,並有閃光等其他異常表現,加上視力明顯下降及視野缺損等,則應立即作進一步檢查,以排除其他疾病的發生。

  (4)通常近視者在過多用眼后可出現一些異常感覺視疲勞現象。多見於有散光、屈光參差,或全身狀況不佳時。如視物變形、重影、小視(尤見於配戴高屈光度的眼鏡時)、閃光、變色畏光眼干、眼癢、眼異物感、眼皮沉重、眼酸脹疼痛頭痛及不能持久閱讀等。引發這些現象的可能原因:①近視眼的調節與集合功能關係失調,出現調節緊張及斜視;②高度近視眼的調節範圍很小,閱讀過近時難以適應距離上的變化;③配鏡不當(如屈光過矯、鏡架過大、瞳距有誤等),或曾接受不適當的屈光矯正手術;④有合併症;⑤心理因素等。

  (5)近視眼的AC/A值較高,且隨屈光度的加深而XX。當注視近處物體時,為保證雙眼單視及增強視覺效果,雙眼不僅進行調節,同時產生集合(輻輳)及瞳孔縮小。正視眼明視25cm處物體時,要求有4D的調節及4ma的集合。而一個2D的近視眼,僅需要2D的調節,但集合仍為4ma,即集合大於調節。為解決這種失調關係,辦法之一是增加調節,以求接近集合。辦法之二是減弱集合,以求與調節相稱。前者可引發調節緊張或痙攣,從而使近視現象加深。後者可導致眼的肌力不平衡,出現斜視,並常引發視疲勞。近視眼的雙眼協動功能可能有著複雜的因果關係,而非只表現為簡單的調節及眼位的異常變化。

  2.近視眼的視功能

  (1)視力:

  ①遠視力:近視眼最主要表現為遠視力低下,低下程度與屈光度相關,即屈光度愈高,視力愈差。變性近視眼的視力下降更為明顯。

  ②近視力:近視力正常或優良是近視眼的一大特點。但若有明顯合併症,如眼底(后極部)病變、晶狀體混濁、病理性散光及弱視者,近視力也可有不同程度的下降。

  ③矯正遠視力:通過合理的光學矯正,近視眼多可獲得良好的矯正遠視力,尤見於單純性近視眼、年齡為10~50歲、屈光度在6D以下,且無明顯散光者。近視眼矯正後遠視力不能達到正常水平的原因除屈光度高(>10D的近視眼矯正視力多難達到1.0)、明顯散光、屈光參差、弱視及合併症等有關外,還有可能與驗光操作誤差、屈光未能合理矯正及其他(如心理因素)等有關。有報道稱,輕度近視眼矯正視力≥1.0,占99.7%,中度近視眼占98.9%,>6D的近視眼占57.6%,而>12D的近視者,矯正視力均<1.0,其中<0.5者占62.96%。在高度近視眼的人群中,影響視力矯正效果主要決定於眼后極部病變的類型與程度。若為瀰漫XX變,矯正視力多<0.7,晚期可降至

  ④立體視覺:近視眼能經光學矯正者,立體視覺多無明顯異常。但屈光度高、矯正視力差及有併發症(如有斜視及弱視等)時,立體視覺則有可能受到影響。

  (2)其他視功能:除生理盲點擴大外,周邊視野早期亦可異常,主要表現為周邊視野縮小,但臨床上常被忽略。早期多見於顳側,亦可見有局部縮小、環形暗點、中心暗點或旁中心暗點。近視眼光覺敏感性多降低。黃斑照明實驗發現光敏感度閾值上升、恢復時間延長。暗適應功能亦可能異常,甚有表現不同程度的夜盲。暗適應異常程度取決於近視屈光度及軸長。>8D的近視者,屈光度每增加1D,40分鐘的暗適應敏感下降0.05log單位。暗適應異常的原因,主要為脈絡膜萎縮及視網膜色素上皮細胞變性。由於視網膜血液循環障礙,變性近視眼的對比敏感度(contrast sensitivity function,CSF)亦多表現異常,高頻區敏感性降低明顯。約有近70%的近視眼有不同程度的藍色覺及黃色覺異常。而當黃斑及其周圍脈絡膜視網膜變性時,紅色覺亦可出現障礙。色覺異常程度與屈光度高低及眼底后極部病變的輕重相關,亦有可能與晶狀體改變有關。變性近視眼多呈低常型視網膜電圖(ERG),b波降低及潛時延長,與視功能下降程度一致。a波變化亦很明顯,但多有波動,b/a比值隨屈光度的增加而變大。變性近視眼的多焦視網膜電流圖觀測表明,視網膜錐體細胞功能下降。近視眼的矯正視力越差,視覺電生理改變越大。各項檢查的異常程度,明顯與視網膜脈絡膜萎縮及色素上皮變性的程度相關。

  3.近視眼的眼軸 人的眼球大小直接決定眼的屈光狀態及屈光程度。眼球的徑線包括前後徑(矢狀軸)、橫徑及垂直徑。近代隨著生物測量技術的發展,前後徑(眼軸)測定也有了新的手段(如A-型超聲診斷儀等),可作為屈光的常規檢查。不僅測定眼球的前後徑,還包括角膜、前房、晶狀體及玻璃體腔多種屈光成分參數的記錄,已成為認識與研究近視眼的重要指標。有報道正常眼軸為22.24±0.73mm,但通常多認定軸長24mm(或23.5mm~24.0mm)為正視眼。眼軸延長的直接結果是屈光度的近視化。每延長1mm,相應增加約3D的近視。眼軸長與屈光度明顯相關,>25mm者多可表現有不同程度的典型近視性眼底病變

  4.近視眼眼底徵象 近視眼最重要、最多見的臨床表現是眼底改變。隨著現代檢查方法及診斷技術的發展,有了不少新的發現。已肯定引起眼底病變的基礎主要是眼軸的延長。各種病變既可能是近視眼的特徵,也可看作是一類併發症。近視眼的病理意義不僅在於屈光不正本身,而在於眼底(視網膜-脈絡膜等)為主的眼部病變。眼組織的近視性退行性變(變性與萎縮)是引起諸多併發症乃至最終致盲的根本原因。單純性近視眼常見徵象有豹紋狀眼底及視盤顳側弧形斑等。變性近視眼的眼底多具有特徵性的近視性改變。對於這些改變的程度及表現規律,研究者們從不同角度作了各具特點的描述。如有將變性近視眼底病變分為3期:初期、進行期及晚期。有按眼底病變範圍分成3型:后極中心型、周邊型及混合型。我國夏德昭將高度近視眼眼底改變分為5級:

  一級(近視眼Ⅰ):正常或呈現豹紋狀。

  二級(近視眼Ⅱ):豹紋狀+鞏膜后葡萄腫。

  三級(近視眼Ⅲ):豹紋狀+后葡萄腫+漆裂紋

  四級(近視眼Ⅳ):局限性視網膜、脈絡膜萎縮斑和(或)有Fuchs斑。

  五級(近視眼Ⅴ):后極部呈現廣泛地圖樣視網膜-脈絡膜萎縮斑。

  (1)豹紋狀眼底:豹紋狀眼底(tessellated fundus;fundus tiger)是近視眼的一大特徵。由於眼球向後伸長,視網膜血管離開視盤后即變直變細。脈絡膜血管亦相應變直變細或明顯減少。同時由於色素上皮層營養障礙,淺層色素消失,脈絡膜橘紅色大血管暴露明顯,由此而呈現的眼底被稱之為豹紋狀。出現率高達80%,而當眼軸明顯延長、屈光度更高時,出現率可超過90%。

  (2)視盤:視盤外形受視神經通過視神經管路徑的影響,通常此徑呈直角。近視眼的視神經軸多斜向顳側,偏斜進進球內。近視眼的視盤較大,平均橫徑1.55±0.5mm,直徑1.75±0.5mm,面積多超過3mm2,而正常眼平均為2.0±0.5mm2。多呈橢圓形,長軸垂直,可稍傾斜。顳側平坦,邊界部分模糊不清,可與弧形斑相連。從視盤的形態有可能對近視眼的發展變化進行預測。

  (3)弧形斑:弧形斑(crescent)是近視眼特徵性表現之一。出現率在輕度近視眼為40%,中度近視眼為60%,高度近視眼可超過70%,男女無差別。由於眼球向後伸長,視盤周圍的脈絡膜受到牽引而從視盤旁脫開,相應處鞏膜暴露而形成特有的弧形斑(圖4)。弧形斑明顯隨屈光度的加深而XX。多居顳側(約占80%)。若眼球繼續向後生長,則可擴展到視盤四周,單純居鼻側者罕見,呈半月形。大小不一,大者甚可超過一個視盤徑,延及黃斑區,並與后極部萎縮區連成一片。有時緊靠弧形斑,顳側有一棕紅色的遷移區,表明該處仍有部分脈絡膜存在。

  

  (4)黃斑:黃斑區有無病變及病變程度,直接決定近視眼視功能的好壞。單純性近視眼的黃斑區多可保持正常狀態,但變性近視眼則多被累及,出現率很高。病變表現多樣,功能受損明顯。通常與年齡、性別、軸長及屈光度明顯相關。主要表現有:黃斑紅變(中心凹反光消失,出現一境界不清的深紅色斑點,此系擴張的毛細血管叢透過變薄的組織所致),黃斑色素紊亂(退行性變的早期表現)及黃斑新生血管。新生血管可嚴重影響視力,多見於>10D及30歲上下的近視眼患者。新生血管常于出血后出現,來自脈絡膜毛細血管。眼底熒光造影可見黃斑區有近視性視網膜下新生血管。軸長>26mm者,新生血管可漸擴張到眼底后極部更大區域。單純性黃斑新生血管多可成為其他病變(如Fuchs斑、裂孔及后葡萄腫等)的基礎,或本身即為其他病變的初期表現。

  (5)Fuchs斑:Fuchs斑(Fuchs』s spot)亦為變性近視眼特徵性表現,最早分別由Forster及Fuchs介紹,故亦稱之為Forster-Fuchs斑。檢查可見黃斑區呈輕微隆起的圓形、橢圓形或形狀不規則的暗斑。色灰黑或灰綠,位於中心凹或其附近,約為1/3~3/4視盤大小。邊緣可見小的圓形出血或色素環。發生率約為5%~33%。自覺視物變形、視力下降及中心暗點,似有薄紗遮住中央視線。病程緩慢,后漸趨穩定。早期因急性出血可形成出血性盤狀脫離,晚期因出血吸收而有色素增生熒光血管造影可見一小的盤狀變性灶。急性出血期出現色素上皮或神經上皮脫離,或兩者均有脫離。視網膜下新生血管在造影初期及中期最清晰。熒光滲漏顆粒狀、絨球狀或不規則花邊狀。後期擴散,邊緣模糊不清。若有出血或色素,則見環形熒光遮蓋區。出血吸收期造影可見色素堆積,遮擋熒光。後期瘢痕組織染料著色,白色機化斑可呈現假熒光。眼底鏡下見到的新生血管病變,要小於熒光造影所見範圍。Fuchs斑曾被認為是玻璃膜(Bruch膜)XX及視網膜下新生血管所形成的黃斑盤狀病變。有的Fuchs斑表現為黃斑區有一黑色斑塊,略小於視盤,圓形,邊界清楚。有時黑色斑塊可漸擴大,或可變為灰色或灰白色,斑塊四周有萎縮帶。有Fuchs斑者脈絡膜並無明顯改變,玻璃膜也未破壞。黑色斑點區內可有色素上皮增生,並伴有一種細胞性膠樣滲出物,這種滲出物和增生的上皮形成一弧形隆起面。在色素上皮增生區的四周,色素上皮細胞的色素較正常減少,有時色素缺如。Fuchs認為這些改變與眼軸向後部伸展及眼球膨脹密切相關。大多數人認為Fuchs斑是黃斑區嚴重出血的結果。如吸收緩慢,最後會被滲出、機化物和色素塊所代替。Fuchs斑與漆裂紋樣病變密切相關。在有Fuchs斑的患者中,伴有漆裂紋樣病變者常超過55%。起病前視力即可減退,但在整個病程中,視力有時亦可能趨向好轉或穩定。

  (6)漆裂紋樣病變:漆裂紋樣病變(lacquer crack lesion)是近視眼的另一個特徵性表現。眼底可見不規則的黃白色條紋,如同舊漆器上的裂紋,為玻璃膜出現的網狀或枝狀裂隙。亦稱玻璃膜裂紋。發生率報道不一,高者達38%,低者為16.4%及4.3%。主要見於眼球后極部及黃斑區,有的與弧形斑相連,數量(2~10條)不等。平均長度約為0.8PD。血管造影早期可透見熒光,有時可見脈絡膜大血管在其下方交叉而過。動靜脈期熒光增強,晚期可見漆裂紋處組織著色,並有較強熒光,但無滲漏。少有直接損害視功能情況,但可引起視物變形及相對旁中心暗點,並可誘發視網膜下血管新生及黃斑出血,是視力進一步受損的先兆。通過熒光血管造影及三面鏡觀察,可見漆裂紋樣病變細小、不規則,有時呈斷續的淺黃色線條或粒點狀,有時呈分枝狀,位於視網膜最深部。其底部常有大或中等大的脈絡膜血管橫跨而過,見於黃斑區及其周圍。可伴有脈絡膜出血。漆裂紋樣病變可能為玻璃膜皸裂和色素上皮萎縮引起。其發生可能有遺傳因素,更有可能與生物力學異常、眼球伸長的機械性作用(眼軸延長、眼壓升高、眼內層變形及Bruch膜牽引撕裂)有關,並與血液循環障礙、年齡增長有關。與眼底其他病變,如后鞏膜葡萄腫等均有聯繫。這些異常便為黃斑出血及脈絡膜新生血管長入視網膜提供了機會。隨著病程的發展,最終可誘發脈絡膜、視網膜的進一步萎縮變性。漆裂紋樣病變的實際發生率可能更高,因為部分可能已與深層脈絡膜萎縮區融合,常規檢查不一定都能及時發現。

  (7)周邊視網膜脈絡膜病變:變性近視眼除黃斑區外,眼底病變的另一好發部位為周邊部(赤道區附近),亦為眼軸延長的結果。並隨眼軸的進一步延長而不斷發展。只是早期不直接影響中心視力,故多不被發現。但:①發生率高,一般報道為>50%,甚至高達70%,亦可見於中、低度近視眼;②早期變性近視眼雖無明顯異常表現,但用間接眼底鏡檢查即可發現至少有20%以上的患者,周邊視網膜已有變XX灶;③病變範圍多數較大,至少累及1~2個象限;④明顯影響周邊視力――視野;⑤多種病變與合併症同時存在;⑥變性常可導致視網膜裂孔和脫離。因此,周邊視網膜脈絡膜病變亦有很大的危害性。眼底周邊病變主要表現有瀰漫性脈絡膜退行XX灶、帶狀脈絡膜退行XX灶及視網膜囊樣變性。變性可分為4型:白色(無壓力型)變性、色素變性、鋪路石樣變性及格子狀變性。發生率與年齡無關,與屈光度顯著相關。病變分佈以顳側居多。主要表現為格子狀變性(12.3%)、霜樣變性(23.1%)、牽引灶(8.4%)、囊樣變性(5.0%)及裂孔(2.5%)等。

  由於近視眼十分普遍,表現又很典型,故較遠視眼及正視眼容易識別。但僅據主訴的視力低於正常,不能對近視眼進行定性診斷。確診近視眼不應只看近視現象,主要依據眼調節靜止時的屈光性質與程度,以便劃分近視眼類別。為此需要正確採取多種診斷手段,包括了解病史,檢查遠近視力,並對遠視力進行定性測定(如採用霧視法散瞳法)、近點距離與調節力測定、屈光測定以及睫狀肌麻痹下的驗光及動態檢影,眼底檢查及眼軸長度測量等。為進一步確定近視眼性質,可比較常瞳和睫狀肌麻痹下的驗光結果。常用的睫狀肌麻痹葯有1%阿托品、1%托品卡胺及1%鹽酸環噴托酯等。中華醫學眼科學會屈光學組將近視在睫狀肌麻痹后消失者診斷為假性近視;度數減少者診斷為中間近視;而近視度數不變者為真性近視。在近視眼的診斷中,主要依據指標為遠視力及屈光狀況

  病理性近視眼易有多種嚴重併發症,一般通過常規檢查即可及時發現與早期確診,但亦有難度較高者。如近視眼合併青光眼、弱視、視網膜脫離等。特別是在早期,一般易被忽略。故應提高警惕,全面仔細檢查,通過視力監測、屈光複查,以及採取一些有針對性的特種檢查方法,以求儘早得出結論。

[食療]

近視眼吃什麼好?

  一、近視眼食療方(下面資料僅供參考,詳細需要咨詢醫生)

  1.早餐:雞蛋1~2個牛奶一杯將雞蛋打碎,攪勻。待牛奶(奶粉沖拌也可)煮沸后,倒人雞蛋,滾起即收火。注意不能吃生雞蛋,因為生雞蛋不易被人體消化和吸收。也別將雞蛋煮老,因為吃了燒煮太過的蛋白質食物,不但味道不好,不易消化和吸收,更重要的是它能使身體里的鈣代謝發生異常,也會造成缺鈣。另外應注意不放糖,因為吃糖過多也會引起體內鈣代謝不平衡,血鈣降低。如果想吃甜的,放些蜂蜜較好。說明雞蛋和牛奶皆是營養佳品,含有豐富的蛋白質、脂肪無機鹽維生素。無機鹽中鈣和磷豐富,維生素A、B1、B2、等也多,所含蛋白質具有全部必需氨基酸。這些物質對眼內肌肉、鞏膜、視網膜、視神經等組織的營養起一定作用。通過營養,可增強睫狀肌的力量和鞏膜的堅韌性

  2.枸杞肉絲配料:枸杞100克豬瘦肉300克青筍(或玉蘭片)10克豬油100克另炒菜佐料適量製作:將豬瘦肉洗凈,切成6厘米左右的細絲,青筍同樣製作,枸杞子洗凈。待油七成熱時,下人肉絲、筍絲煸炒,加入料酒醬油食鹽味精,放入枸杞,翻炒幾下,淋人麻油即可。說明:枸杞可滋補肝腎,潤肺明目豬肉富含蛋白質,通過補益身體,使氣血旺盛,以營養眼內各組織。

  3.豬肝羹配料:豬肝100克雞蛋2只豆豉蔥白、食鹽、味精適量製作:豬肝洗凈,切成片。置鍋中加水適量,小火煮至肝熟,加入豆豉、蔥白,再打入雞蛋,加入食鹽、味精等調味。說明:雞蛋和豬肝都是富含蛋白質的食物。豬肝含維生素A較多,可以營養眼球,收到養肝明目的效果,適用於兒童青少年性近視(兼用於遠視的食療)。其中豬肝可用羊肝牛肝雞肝代替。

  4.雞肝羹配料:雞肝50克食鹽、味精、生薑適量製作:雞肝洗凈切碎,切成片,入沸水中氽一下,待雞肝變色無血時取出,趁勢加入生薑末、食鹽、味精,調勻即可。說明雞肝中維生素A含量最高,本方可養肝明目,適用於各種近視。

  5.核桃仁配料:核桃仁泥1匙、黑芝麻粉1匙、牛奶或豆漿1杯、蜂蜜1匙。

  製法:核桃1500克去殼及衣,放在鐵鍋內,用文火炒,待炒成微黃后取出,冷卻,用搗自搗爛成泥。黑芝麻500克,去除泥沙,放在淘米籮內,用水漂洗后取出,放在鐵鍋內,用文火炒,炒干后取出並研細末。

  吃法:核桃泥與黑芝麻粉各1匙,沖入煮沸過的牛奶或豆漿內,再加蜂蜜1匙,調勻后服用,每日1次,可當早點。長期服用,既能增加全身和眼內營養,也能增強睫狀肌力量及鞏膜的堅硬性,從而起到預防近視發生、加深的作用。

  6、蠣蘑菇紫菜湯:鮮牡蠣肉250克,蘑菇200克、紫菜30克,生薑、麻油、鹽、味精各適量。先將菇、姜煮沸一刻鐘,再入牡蠣、紫菜略煮,調以上述佐料,連湯吃下。此方具有滋腎養肝、補血明目之功效,善治近視,視物昏花,或久病體虛頭昏目眩者。

  7、麻核桃乳蜜飲:用黑芝麻炒香研末,核桃肉微炒搗爛,分貯瓶內。每次各取一匙,沖入午乳(或豆漿)一杯,開加蜂蜜一匙調服。該方滋補肝腎、明目潤燥,主治近視及雙目乾澀、大便燥結諸症。

  8、桃棗杞雞蛋羹:核桃仁(微炒去皮)300克,紅棗(去核)250克、枸杞子150克,與鮮豬肝200克同切碎,放瓷盆中加少許水,隔水燉半小時後備用。每日取2-3湯匙,打入2個雞蛋,加糖適量蒸為羹。本方有益腎補肝、養血明目的作用。可治療近視、視力減退,或伴有頭昏健忘腰膝酸軟等症者。

  9、仁粳米八寶粥:用赤豆扁豆花生仁薏苡仁、核桃肉、龍眼蓮子、紅棗各30克,粳米500克,加水煮粥,拌糖溫食。可獲健脾補氣益氣明目之功用。宜近視、不耐久視、寐差納少、消化不良等症。

  10、生瓜子棗豆糕:花生米100克、南瓜子50克、紅棗肉60克、黃豆粉30克、粳米粉250克,與棗肉共搗為泥,再調入些麵粉,加適量油與水,調勻做糕,蒸熟,一日吃完。有補脾益氣、養血明目之功。可用於治療近視、視物模糊,伴心悸氣短、體虛便秘者。

  二、近視眼吃哪些對身體好?

  1.蛋白質:

  就鞏膜來說,它能成為眼球的堅韌外殼,就是由於含有多種必需氨基酸,構成很堅固的纖維組織。鞏膜雖有一定的堅韌性,但在眼軸前後徑部位仍比較弱。肉、魚、蛋、奶等動物性食物不僅含有豐富的蛋白質,而且含有全部必須氨基酸。

  2.鈣:

  鈣是骨骼的主要構成成分,也是鞏膜的主要構成成分。鈣的含量較高對增強鞏膜的堅韌性起主要作用。食物中牛骨豬骨羊骨等動物骨骼含鈣豐富,且易被人體吸收利用。其他如乳類、豆類產品蝦皮