錐蟲病

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[介紹]

概述:  錐蟲病(trypanosomiasis)由非洲型及美洲型兩種原蟲引起,屬熱帶病,我國尚無報道。流行於非洲,由岡比錐蟲(T.gambiense)和羅得西亞錐蟲(T.rhodeshense)所致,稱非洲錐蟲病(African trypanosomiasis)亦稱昏睡病(sleeping sickness)。流行於美洲,由枯氏錐蟲(trypanosoma cruzi)引起,稱美洲錐蟲病(American trypanosomiasis)。本病初期通常無皮疹表現,2周后開始發熱頭痛關節痛、出皮疹等全身癥狀瘙癢明顯,眼瞼及手足等可有短暫性水腫,伴疼痛。如未經治療病後1年,當其侵犯中樞神經系統時可有昏睡,嚴重者可導致死亡。眼結膜常為入侵門戶。如能檢出錐蟲方可確診。急性期可採用舒拉明鈉(suramin sodium,Babor 205)治療。

[病因]

錐蟲病是由什麼原因引起的?

  (一)發病原因

  錐蟲病(trypanosomiasis)由非洲型及美洲型兩種原蟲引起,屬熱帶病。吸血獵蝽蟲通過吮吸含有錐蟲的動物或人的血液時受到感染,被吸入的錐蟲在蝽蟲腸道增殖,並隨糞便排出體外。當蟲咬傷口或皮膚黏膜破損處被感染性蟲糞污染時,錐蟲即可傳播到宿主體內。獵蝽蟲在阿根廷俗稱「vinchuca」,意思是「自行掉落」,此蟲蟄居於家宅的牆壁屋頂,至晚間求食時可掉落到睡在下面的人身上,常叮咬人的眼周。當該蟲糞便中的錐蟲通過皮膚XX人體后,人體就被感染。經皮膚XX人體所引起的皮膚病損稱為chagas結節。此外,本病也可通過輸血傳播或先天性獲得,但這兩種途徑均少見。

  (二)發病機制

  1.發病機制 本病發病機制不明,自死於該病的患者體內檢出錐蟲的陽性率並不高。目前有人提出其發病的自體免疫機制學說,認為在感染錐蟲后,體內可產生自身反應細胞毒性T淋巴細胞,後者可溶解宿主的正常細胞。此外,針對心肌細胞肌漿網、層纖蛋白及其他細胞成分的各種抗體也可能與Chagas心肌炎的發生有關。心臟副交感神經的去神經支配作用被認為可能是慢性Chagas病的原因。

  2.病理改變 神經和自主神經節常有異常改變,可出現巨結腸和巨食管。不同株的克魯斯錐蟲引起本病的病理表現存在地域差異,如巨食管和巨結腸在巴西很常見,但在委內瑞拉卻很少見。慢性Chagas病患者多存在心臟副交感神經的去神經支配。心臟病理檢查可見全心擴大和心肌肥厚,半數以上有心室(偶爾為右心室)心尖部變薄並膨出,狀如室壁瘤,此為Chagas病心髒的特徵性改變。心腔內可有血栓形成,常見血栓填滿心尖部,右房內也常有血栓。

[癥狀]

錐蟲病早期癥狀有哪些?

  1.非洲錐蟲病(African trypanosomiasis) 本病初期通常無皮疹表現,有時可於叮咬處皮膚紅,腫,壓痛,形成結節,可有白暈,持續數天。2周后開始發熱、頭痛、關節痛、出皮疹等全身癥狀,瘙癢明顯,眼瞼及手足等可有短暫性水腫,伴疼痛。

  如未經治療病後1年,當其侵犯中樞神經系統時可有昏睡,嚴重者可導致死亡。

  2.美洲錐蟲病(American trypanosomiasis) 急性期可出現一過性蕁麻疹,眼結膜常為入侵門戶,出現一側眼瞼水腫結膜炎淚腺炎,有Romana征(即結膜炎、上下眼瞼浮腫與同側耳淋巴結炎)。感染后2~3周,部分出現全身癥狀,如發熱、肌痛局部腫痛肝脾腫大。可引起心肌炎,腦炎

  心髒的克魯斯錐蟲感染可由心臟組織病理學檢查或動物接種來證實,但病理學診斷陽性率很低,動物接種不能廣泛應用,且對於晚期病人亦不敏感,故通常還是根據流行病學資料、血清學檢查以及臨床表現綜合考慮做出診斷,主要標準如下(在非流行地區,應更加嚴格執行該標準):

  1.曾在Chagas病流行地區居住過。

  2.克魯斯錐蟲的血清學試驗陽性。

  3.心臟臨床表現符合Chagas心臟病。

  4.各種心臟表現雖可歸因於其他心臟病,但並無這些心臟病的證據。錐蟲方可確診。

[食療]

錐蟲病吃什麼好?

[預防]

錐蟲病應該如何預防?

  搞好環境衛生,講究個人衛生,在接觸疫區鼠、貓、犬、豬后要注意洗手,避免用手揉眼,防止蠅蟲叮咬。

  1.消滅疫區內錐蝽蟲棲息與孽生場所,減少其數量,並適時噴灑殺錐蝽蟲的藥物以便控制傳播媒介。改善居民生活條件,不住茅房,掛蚊帳,減少發病機會。

  2.在流行區加強對供血員和孕婦血液錐蟲的檢查與血清抗錐蟲抗體檢查,減少輸血后美洲錐蟲病和先天性美洲錐蟲病的發生。

  3.在發生錐蟲病後10~20年期間密切觀察心肌病的表現,早期發現並積極治療。

[治療]

錐蟲病治療前的注意事項?

  (一)治療

  迄今為止,尚無一種治療方法能終止受感染病人心肌損害發展。對慢性Chagas病患者,抗寄生蟲治療並不奏效,或僅對某些病人起有限的作用。預防性疫苗的研究雖然取得了一些進展,但尚未達到臨床應用階段。對已有心臟病變者,治療的重點在於防治其主要合併症,如惡性室性心律失常、完全性房室傳導阻滯以及充血性心力衰竭等。

  1.抗錐蟲治療

  (1)呋喃西林(硝基呋喃腙)製劑:長程給葯有一定療效兒童急性期口服劑量每天25mg/kg,連續15天,繼以每天15mg/kg,連續75天,全療程90天。兒童慢性期前15天劑量同上,繼以每天15~18mg/kg,連續105天,全療程120天。由於該葯有胃腸道反應,因而使有的病人難以完成全療程治療。

  (2)苯硝唑(benzonidazole):成人每天5mg/kg,口服,連續60天。該葯與呋喃西林(硝基呋喃腙)製劑均可引起白細胞減少多發性神經炎,應予注意。

  (3)伯氨喹:可明顯降低急性期病人的錐蟲血症,但不能完全清除之;對慢性期病人無效。

  2.抗心律失常治療

  (1)室性心律失常:防治嚴重室性心律失常及其所致的死亡是本病重要的治療目標,但往往不易奏效。儘管各種抗心律失常葯已廣泛用於本病,但迄今仍缺少大樣本設計良好的臨床資料證實哪類藥物可降低猝死,改善預后。有人用電生理檢查對病人進行危險性分層,並指導抗心律失常藥物的選擇,能減少其心律失常的發生,延長生存時間,適用於有癥狀的或高度複雜的室性心律失常,或兩者兼有的病人,但目前只有29%的患者採用此法,且有些病人仍不能篩選出有效的藥物,使其臨床應用受到較大限制。對這類病人可能需要採用經驗藥物治療胺碘酮是治療本病最有效的抗心律失常藥物,能顯著減少室性心律失常的嚴重性和複雜性,且病人對該葯耐受良好,但該葯或其他抗心律失常藥物能否降低總死亡率目前尚不清楚。頑固性室性心律失常往往與左心室室壁瘤形成密切相關。如室壁瘤較局限且左心室功能尚可,則室壁瘤切除術不失為治療室性心律失常的一項有效舉措。

  近年來,可植入性心臟復律除顫器(ICD)已用於治療錐蟲病所致的頑固性室性心動過速,少數病例的臨床實踐證實確有療效,其主要適應證為心臟性猝死後的存活者,且其心律失常不能由程序性心室電刺激誘發,也不能為藥物治療所控制。

  (2)傳導阻滯的起搏治療:傳導阻滯是本病常見合併症之一,已有相當多的病人植入了永久性心臟起搏器積累了較豐富的經驗。有癥狀的病人,尤其病程長者往往可從起搏治療中獲益。故高度或完全性房室傳導阻滯病人均為永久起搏的適應證。竇房結功能障礙儘管亦很常見,但很少需行起搏治療。

  3.充血性心力衰竭的治療 發生充血性心力衰竭者,預后往往不良。心衰癥狀明顯者可常規應用利尿葯、血管擴張葯和洋地黃類製劑,但尚無藥物治療心力衰竭可明顯改善本病預后。

  關於ACEI治療錐蟲病心力衰竭的效果,有研究表明,晚期錐蟲病性心肌病病人應用卡托普利能降低神經內分泌的活性,減少非致死性心律失常。但該研究病例數較少,僅供參考。亦有研究發現,長期應用此類製劑並不能改善該病預后,這可能是因為此類藥物並不能預防心律失常所致的死亡。目前多數學者認為,ACEI是治療錐蟲性心臟病合併有癥狀性充血性心力衰竭的重要和有益的手段,值得提倡和推薦。

  4.抗凝治療 本病血栓栓塞合併症的發生率很高,故應長期應用抗凝治療,尤其適用於左心室功能障礙或有左心室室壁瘤者。

  5.免疫抑制治療 動物實驗發現,應用免疫抑製藥往往伴有錐蟲血症的增加和慢性感染癥狀的再現。國外對本病早期行心臟移植和動物實驗研究表明,應用免疫抑製藥后儘管多數病人採用了預防性抗錐蟲治療,但仍會導致疾病的再現。此種感染常呈突發性,並伴特徵性的皮膚損害和中樞神經系統病變。在活檢心內膜心肌標本中常可找到錐蟲。由此可見,雖然本病的心臟損害可能有免疫機制參與,但免疫抑制療法並非是有效和安全的。對於急性再現病例,一般可採用短程呋喃西林(硝基呋喃腙)製劑或苯硝唑治療,反應良好。但由於這些藥物毒性較大,多數專家主張僅用於心內膜心肌活檢或臨床所見錐蟲病再現的心臟移植病人。長期隨訪結果顯示預后尚好,僅少數病人發生B淋巴細胞增殖性疾病或其他惡性腫瘤

  (二)預后

  非洲錐蟲病,如未經治療病後1年,當其侵犯中樞神經系統時可有昏睡,嚴重者可導致死亡。本病的心臟損害呈緩慢持續性發展,歷時可達數10年之久,從亞臨床型心肌炎至輕度室壁節段性異常伴傳導障礙,繼而出現嚴重心室結構異常,直至最終發展為充血性心力衰竭。心律失常和房室傳導阻滯的出現與嚴重程度似乎與預后呈平行關係。但目前尚缺乏長期隨訪資料。

錐蟲病中醫治療方法

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錐蟲病西醫治療方法

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[檢查]

錐蟲病應該做哪些檢查?

  1.直接檢查法 急性期可用新鮮血液檢查活動的病原蟲,或用吉姆薩染色檢查厚血抹片,或將血液離心后檢查浮於血凝塊的上清液,查找錐蟲鞭毛體。也可用組織活檢,查找假孢囊內的無鞭毛體。

  2.動物接種 確診「金指標」。讓實驗室培養的獵蝽蟲吮吸疑為克魯斯錐蟲感染者的血液4~6周后檢查獵蝽蟲的直腸,可發現錐蟲。此法很特異,只要外周血存在極少量的錐蟲即可確診。

  3.聚合酶鏈反應 測血液和組織中克魯斯錐蟲特異的DNA片段。應用此法,要10ml血液中有1個錐蟲就能發現。與動物接種一樣,該法的特異性高達100%,敏感性也很高,甚至可以替代動物接種,但對晚期、慢性Chagas病患者的敏感性尚不理想

  4.血清實驗 是目前臨床上主要的診斷方法,可發現感染者體內存在的抗克魯斯錐蟲抗原的IgG抗體。此種抗體在感染后4~6周出現,並終生存在。儘管此法在診斷上有較高價值,但其滴度與疾病的嚴重程度並無關係,亦無證據表明抗體對疾病的病程有何影響。常用的方法有:補體結合試驗、間接免疫熒光抗體測定以及酶聯免疫吸附試驗等。電鏡檢查,找到錐蟲,有助確診。

  1.右心室心內膜心肌活檢 較輕或晚期的病例可採用本法了解心肌損害程度,但通常不會發現錐蟲。

  2.X線檢查 可顯示巨食管及巨結腸。可發現心臟擴大及特殊的心尖部動脈瘤等徵象。

[混淆]

錐蟲病容易與哪些疾病混淆?

  應與冠心病、特發性擴張型心肌病酒精性心肌病等鑒別。

  1.冠心病 本病與錐蟲性心肌炎一樣可累及心肌,造成心臟擴大,均可有心律不齊、心力衰竭等。冠心病多見於45歲以上的男人和絕經期后的女性,年齡大者更多見。冠心病往往有多種患病因素,如高脂血症、高血壓糖尿病肥胖少動、家族史等。而錐蟲性心肌病多有曾在克魯斯錐蟲流行地區居住過史,克魯斯錐蟲的血清學實驗陽性,往往有Chagas心臟病的臨床表現等可與該病進行鑒別。

  2.擴張型心肌病 可有家族史,病程長,進展緩慢,擴張型心肌病心臟常明顯擴大,可有動脈栓塞現象病毒分離陰性,血清病毒中和抗體效價無短期內增高心電圖常有各種心律失常,有時可見病理性Q波。晚期可出現心臟擴大和心力衰竭的癥狀。錐蟲性心肌炎有曾在克魯斯錐蟲流行地區居住過史,克魯斯錐蟲的血清學實驗陽性和典型的臨床癥狀和體征

  3.酒精性心肌病 該病患者有大量飲酒、長期飲酒史(多持續10年以上,每天純乙醇量125ml);出現心臟擴大、心律失常、胸痛、血壓偏高等改變,晚期可出現充血性心力衰竭。雖與本病的部分癥狀、體征相近似,但要從流行病史、克魯斯錐蟲的血清學實驗陽性及常併發多器官擴張等表現進行鑒別。