石棉肺

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[介紹]

概述:  石棉肺(asbestosis)是長期吸入石棉粉塵引起的慢性、進行性、瀰漫性、不可逆肺間質纖維化胸膜斑形成和胸XX,嚴重損害患者的肺功能,並可使肺、胸膜惡性腫瘤的發生率顯著增高

[病因]

石棉肺是由什麼原因引起的?

  (一)發病原因

  石棉為一組含纖維素及不同濃度鎂、鐵、鋁、鈣及鈉的硅酸鹽結合體,有兩種主要類型:蛇紋鹽類(濕石棉)和閃石棉(青石棉和鐵石棉等)。濕石棉纖維短而細,柔軟捲曲,適用於紡織;青石棉、鐵石棉纖維粗、長、質硬,致病性較強。各種石棉均具有細纖維、可彎曲晶體的共性。具有耐酸、耐鹼、隔熱絕緣、柔韌性好、抗拉力強等特性,可製成多種耐壓、耐磨、隔熱、絕緣材料,廣泛用於工業。

  接觸石棉主要引起四類肺部疾病,即石棉肺、胸膜斑胸膜鈣化肺癌間皮瘤。引起與石棉有關疾病的工種主要有從事石棉初級產品生產的石棉礦開採、選礦、粉碎及運輸等工種。從事二級石棉產品加工工業有石棉廠的開包、軋棉、紡織石棉繩、石棉瓦和石棉板等工種。而潛在接觸工種則非常多,如造船廠、機車廠、鍋爐廠的建造工,汽車製造廠的制動器、離合器襯片製造與裝配工等,使用絕緣材料、隔熱材料、以及管道工等均可吸入石棉粉塵,均為潛在接觸石棉者。均有發生與石棉相關的疾病的可能性。

  (二)發病機制

  石棉塵顆粒呈針形,吸入肺內時容易沿支氣管XX下肺葉,直徑小於3μm的石棉纖維沉積于呼吸性細支氣管,部分到達肺泡。通過機械性刺激化學作用,引起細支氣管肺泡炎。石棉塵沉積在肺內后形成粉塵灶,巨噬細胞吞噬,繼之纖維組織增生,導致肺泡隔、小葉間隔血管、支氣管周圍及臟層胸膜呈現瀰漫性的肺纖維化組織培養結果表明,石棉對巨噬細胞的毒性二氧化硅小,對成纖維細胞毒性更小,說明肺纖維化是由於石棉直接刺激成纖維細胞,促使脯氨酸轉化為羥脯氨酸,加速膠原合成,促進纖維化形成。動物實驗顯示,長纖維具有致腫瘤活性。肺、胸膜惡性腫瘤發生率顯著增高。

  石棉對呼吸道損害可分為三類:胸膜斑或滲液;累及肺實質產生肺纖維化;支氣管或胸膜腫瘤。這幾種損害可單獨發生也可合併發生。同一患者常同時發生胸膜斑和肺實質病變。胸膜斑亦可見於無肺實質病變者。肺癌可成為石棉肺的合併症。間皮瘤可發生於無明顯石棉肺或胸膜斑的患者。

  早期石棉肺主要發生在兩肺中下部,外觀呈灰色,肺組織XX增加,伴有胸膜纖維性粘連及增厚。半數以上患者壁層胸膜有局限性胸膜斑,其特點是僅附著于壁層胸膜,與臟層胸膜無粘連,邊界清楚,表面光滑有光澤,類似軟骨,多呈對稱分佈于雙側中下胸壁的后外側面。胸膜下肺間隔纖維化增厚。中晚期肺纖維化更明顯、廣泛,向兩上肺區發展,肺變得堅硬、蒼白,胸膜心包緊密粘連。顯微鏡下觀察胸膜斑是一種無細胞無血管的透明板狀膠原,其間偶見成纖維細胞。肺組織內可見石棉粉塵灶引致脫屑性閉塞性肺泡炎。肺泡壁和呼吸性細支氣管內有粉塵性炎症改變,巨噬細胞集聚,膠原纖維增生,有時形成異物性肉芽腫。肺泡上皮脫落,阻塞細支氣管,使肺泡閉塞、消失。網狀纖維包繞著肺泡上皮增生,使肺泡壁增厚,進而引起細支氣管周圍及血管周圍纖維化,病變通常以胸膜下及肺基底部最嚴重。晚期可見胸膜下廣泛肺組織損毀、纖維增生和閉塞,肺泡塌陷並炎性機化,使胸膜下肺組織幾乎完全被纖維組織所取代,小葉間隔纖維索條及網架粗大,並有大面積肺組織損毀或蜂窩狀改變,其間散布石棉小體。由於血管肌層肥厚和內膜纖維化,致使肺小動脈壁增厚。因而通常伴有肺動脈高壓

  由於石棉損害而引起的其他胸膜病變包括胸腔積液胸膜粘連和廣泛胸膜纖維化支氣管肺癌起病多隱蔽,通常在接觸石棉粉塵20~30年後被臨床發現。腫瘤細胞類型以腺癌為多,鱗癌亦不少見。有的患者發生肺癌時並不顯示有石棉肺。間皮瘤潛伏期較肺癌為長,可從開始接塵長達30~40年後發生。

[癥狀]

石棉肺早期癥狀有哪些?

  石棉肺早期可無癥狀及X線改變,僅有活動后氣短,患者起病多隱匿,癥狀出現多在接塵7~10年以上,但少數也有僅在接塵后1年左右而出現癥狀者。石棉肺典型癥狀為緩慢出現、逐漸加重的呼吸困難,早期以勞力性為主,嚴重程度與接觸粉塵時間和濃度有關。一般為乾咳,嚴重吸煙者咳嗽往往較重,且伴有黏液痰。胸痛往往較輕,常為背部胸骨鈍痛咯血較少見,如合併腫瘤可發生咯血,合併感染時始有發熱、咳膿痰。早期體格檢查常無異常發現,有時兩下肺可聽到捻發音,或有干、濕性

[食療]

石棉肺吃什麼好?

[預防]

石棉肺應該如何預防?

  我國現行規定石棉粉塵和含有10%以上石棉的粉塵的最高容許濃度為2mg/m3。其他硅酸鹽的最高濃度為含有10%以下的石棉粉塵為4mg/m3。降低石棉粉塵濃度是防止車間和工地發生塵肺的基礎。密閉機器裝置,配備通氣除塵設備,並注意防止因通風對周圍環境污染。在和其他產品相混合和進行紡織時應事先將纖維濕化,能有效降低粉塵的產生。工人上下班應更換衣服並進行清洗。禁止穿著工作服離開工作場所及防止污染家庭環境。採用少毒物質替代石棉等。

[治療]

石棉肺治療前的注意事項?

  (一)治療

  主要為對症治療和處理合併症。在早期肺泡炎階段使用皮質激素治療可能有效。

  (二)預后

  我國石棉肺患者全死因分析表明死於肺癌約25%,死於胸式腹膜間皮瘤約7%~10%,死於消化道癌約8%~9%。

石棉肺中醫治療方法

暫無相關信息

石棉肺西醫治療方法

暫無相關信息

[檢查]

石棉肺應該做哪些檢查?

  痰液或支氣管肺泡灌洗液中可查到石棉小體,為石棉接觸史的證據。血清類風濕因子陽性抗核抗體陽性,胸腔積液為無菌漿液性或漿液血性滲出液

  1.肺功能改變 石棉肺肺功能改變為典型的肺容量減少和彌散功能受損,氣體交換異常。石棉肺早期,肺泡周圍纖維化,在X線未出現改變前,肺彌散量即減少,隨著肺間質纖維化發展,肺臟收縮,肺順應性減低,出現限制性通氣功能障礙,FVC,VC、TLC均減低,RV正常或稍增加,肺通氣/血流比例失調。晚期為混合性通氣功能障礙,部分病例合併阻塞性肺氣腫,FEV1下降,RV/TLC輕度增加。

  石棉肺患者在休息狀態下PaO2常有所下降,當用力時則下降明顯。而PaCO2則很少升高。

  2.X線表現 石棉肺的X線表現有胸膜改變和肺實質改變兩部分。近年來發現胸膜斑往往比肺實質改變出現得早而且明顯。

  (1)網狀陰影:是石棉肺的主要改變,早期在中、下肺野的內中帶有細網,網眼直徑<3mm,後期形成粗網,晚期全肺粗大密集的網狀陰影呈蜂窩狀。肺野透光度降低,形成磨玻璃狀,肺野內常可見分佈無規律的細小點狀陰影。

  (2)融合灶:多見於雙肺基底部,為邊界不清,範圍不大的片狀陰影。

  (3)胸膜改變:早期即可出現。

  ①胸膜斑:雙側胸壁中、下部位對稱性三角形陰影,內緣清晰,偶見單側形態不規則者。部分胸膜斑有鈣化(圖1)。

  ②胸膜增厚、粘連,肺尖胸膜、側胸壁、胸膜角、葉間胸膜增厚。壁層胸膜增厚常見於前胸壁與膈頂部中心。心包膜與壁層胸膜粘連可形成「蓬髮狀心影」。

  ③滲出性胸膜積液:雙側胸腔反覆發生。

  (4)肺門結構紊亂 密度增高,但無淋巴結腫大。

  對於常規CT掃描在石棉肺診斷中的作用尚存在爭論。有人認為常規CT掃描在早期發現接觸石棉的人群的胸膜增厚及肺實質纖維化等方面比常規X線胸片有明顯更高的敏感性。高解析度CT(HRCT)的診斷價值可能更大。Aberle等對29例有職業性石棉接觸史的患者比較了HRCT與常規CT在診斷石棉肺時的價值。這29例患者在標準的胸片上都有輕至重度的異常,提示為石棉肺的診斷。他們發現在顯示胸膜斑與肺實質性纖維化中,HRCT比常規CT具有更高的敏感性。同時一些研究也顯示HRCT對一些普通胸片正常的患者可以發現其胸膜上的及肺實質內的異常。

  石棉肺在HRCT上的特徵性表現包括:①長度不等和胸膜平行的線條狀陰影;②肺內貫通著長度為2~5cm的線條影,並可延伸到胸膜的表面;③小葉間隔線的增厚以及次級肺小葉結構的增厚;④蜂窩樣肺改變。

[混淆]

石棉肺容易與哪些疾病混淆?

  應與各種間質性疾病和胸膜病變相鑒別。

  石棉引起的胸膜斑多為雙側,而創傷、結核、膠原血管病等引起者多為單側,病變大小常固定,可數月無變化,這有助於與胸膜腫瘤的鑒別診斷。

  而胸膜增厚需與結核、胸腔手術、出血性胸腔創傷引起的炎症反應性纖維增生相鑒別,如合併雙下肺間質改變,胸膜斑及胸膜鈣化則支持石棉引起的胸膜增厚的診斷。


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