腦梗死

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[介紹]

概述:  腦梗死(cerebral infarction,CI)是缺血卒中(ischemic stroke)的總稱,包括血栓形成腔隙性梗死和腦栓塞等,約占全部腦卒中的70%,是腦血液供應障礙引起腦部病變。

  腦梗死是由於腦組織局部供血動脈血流的突然減少或停止,造成該血管供血區的腦組織缺血、缺氧導致腦組織壞死軟化,並伴有相應部位臨床癥狀體征,如偏癱失語神經功能缺失癥候。腦梗死發病24~48h后,腦CT掃描可見相應部位的低密度灶,邊界欠清晰,可有一定的佔位效應。腦MRI檢查能較早期發現腦梗死,表現為加權圖像上T1在病灶區呈低信號,T2呈高信號,MRI能發現較小的梗死病灶。

[病因]

腦梗死是由什麼原因引起的?

  (一)發病原因

  腦血管病是神經科最常見的疾病,病因複雜,受多種因素的影響,一般根據常規把腦血管病按病因分類分為血管壁病變,血液成分改變和血流動力學改變。

  另外,臨床上許多人即使具備腦血管病的危險因素,卻未發生腦血管病,而一些不具備腦血管病危險因素的人卻發生腦血管病,說明腦血管病的發生可能還與其他因素有關,如遺傳因素和不良嗜好等。

  流行病學研究證實,高血脂和高血壓動脈粥樣硬化的兩個主要危險因素,吸煙、飲酒、糖尿病肥胖、高密度蛋白膽固醇降低、三酰甘油增高血清脂蛋白增高均為腦血管病的危險因素,尤其是缺血性腦血管病的危險因素。

  (二)發病機制

  1.血管壁病變 正常血管內皮細胞是被覆血管內膜的一層光滑細胞群,它不僅僅是血液和組織的屏障,還具有其他多種功能。一般認為是血管內皮細胞功能的變化和損害可使內皮細胞剝離血漿成分主要是脂類物質浸潤巨噬細胞的浸潤,內膜內平滑肌細胞增殖,最終導致動脈粥樣硬化的發生、發展。隨著年齡的增加,這一過程更容易發生。

  持續的高血壓能加速動脈粥樣硬化的形成。高血壓可通過直接作用於直徑50~200μm的腦小動脈,如腦底部的穿通動脈和基底動脈的旁中央支,導致這些小動脈發生血管透明脂肪樣變、微栓塞或微動脈瘤形成,亦可通過機械性刺激損傷直徑大於200μm的較大血管或大血管的內皮細胞,發生動脈粥樣硬化。

  動脈粥樣硬化時,動脈內膜增厚容易出現潰瘍面,在潰瘍處內膜下層分泌一些物質如膠原凝血因子促使凝血酶形成,凝血酶、纖維蛋白與黏附在潰瘍面的血小板共同作用導致血栓形成,即動脈粥樣硬化板塊形成,使動脈管腔狹窄或閉塞,或動脈粥樣硬化斑塊脫落阻塞腦血管,導致腦組織局部動脈血灌注減少或中止。

  2.血液成分的改變 血液有形成分中,尤其血小板極易黏附在病變血管內膜處,黏附聚集的血小板,能釋放出多種生物活性物質,加速血小板的再聚集,極易形成動脈附壁血栓。血液成分中脂蛋白、膽固醇、纖維蛋白等含量的增加,可使血液黏度增高和紅細胞表面負電荷降低,導致血流速度減慢,以及血液病紅細胞增多症血小板增多症白血病、嚴重貧血等,均易促使血栓形成。

  血液流變學改變是急性腦梗死發病的一個重要因素,動物實驗模型發現紅細胞比容增高可降低腦血流量,如果同時降低動脈壓則容易發生腦梗死。也有人認為低切黏度升高對腦血栓形成影響較大,且多發生在熟睡與剛醒時,這與腦梗死發生時間相吻合。

  3.血流動力學異常 血壓的改變是影響腦血流量的重要因素之一,血壓過高或過低都可影響腦組織的血液供應。當平均動脈壓低於9.33kPa(70mmHg)和高於24kPa(180mmHg)時,或心動過速心功能不全時可引起腦灌注壓下降,隨灌注壓下降,腦小動脈擴張,血流速度更緩慢。若同時伴有動脈粥樣硬化,更易導致血栓形成。

  高血壓是腦血管病的獨立危險因素。高血壓時血流動力學的改變比較複雜,不但決定於高血壓的發生原因和機制,還決定於高血壓的發展速度、程度和發展階段。

  4.栓塞性腦梗死 是人體血液循環中某些異常的固體、液體或氣體等栓子物質隨血流XX腦動脈或供應腦的頸部動脈,這些栓子隨血流流動堵塞腦血管。引起局部腦血流中斷,造成局部腦組織缺血、缺氧甚至軟化、壞死,而出現急性腦功能障礙臨床表現腦栓塞常發生於頸內動脈系統,椎-基底動脈系統相對少見。

  5.其他

  (1)飲食營養與腦血管病:

  ①總熱能的攝入:「要想身體安,耐得三分飢和寒」,中青年在有足夠營養的前提下,限制熱能攝入會降低發生動脈粥樣硬化、冠狀動脈腦血管疾病的危險性。實驗證明限制熱能是降低血脂和載脂蛋白的主要因素,所以在腦血管病一、二級預防時應注意適當控制每天總熱能的攝入。

  ②飲食鈣攝入量:有文獻報道,飲食中鈣攝入量與人體血壓水平負相關,提示攝鈣量不足可能是高血壓潛在的危險因素之一。而高血壓又是腦血管病的危險因素已肯定,因此飲食鈣攝入量不足不但是高血壓的危險因素,而且可能與腦血管病的發病有關,故中老年人合理補鈣不僅可防治骨質疏鬆,也應作為腦血管病一、二級預防的措施。

  (2)不良生活習慣與腦血管病:

  ①吸煙、酗酒:在腦血管病患者中吸煙人數顯著高於非腦血管病患者的對照組。並且每天吸煙與腦血管病的發生呈正相關。酗酒肯定是不良生活習性,酗酒是高血壓顯著的危險因素,而高血壓是最重要的腦血管病的危險因素。

  ②便秘中醫認為,腦血管病的發病具有一定的規律性,與便秘可能相關,應通過飲食結構調整及養成規律性排便習慣,有助於降低腦血管病發生的可能性。

  ③體育鍛煉、超重與腦血管病:在腦血管病患者中平時進行體育鍛煉的人數比例顯著低於非腦血管病對照組,而腦血管病超重人數顯著高於非腦血管病對照組。因此平衡飲食、控制體重與體育鍛煉相結合,可以降低發生腦血管病的發病率

  ④高鹽飲食:一般認為高鹽飲食是高血壓的危險因素,高血壓是最重要的腦血管病的危險因素,故提倡低鹽飲食,飲食中可適當增加醋的攝入量以利於鈣的吸收

  (3)糖尿病與腦血管病:糖尿病患者合併腦血管病已受到人們的高度重視。糖尿病被列為腦血管病的危險因素。糖尿病患者的血液黏稠度增加,紅細胞積聚速度加快,血小板在血管壁上的粘著功能和相互間的凝集功能增強,血液凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ增加,纖維蛋白原增高等,這些都容易引起腦梗死。糖尿病併發腦血管病主要發生在老年Ⅱ型糖尿病患者。病理髮現糖尿病患者腦實質內小動脈常表現為瀰漫性內皮損害,內XX,還發生局灶性脂肪樣或透明變性。糖尿病患者腦梗死發生率是非糖尿病患者群的4.2倍,而腦出血的發生率與非糖尿病患者群差異無顯著性。

  (4)遺傳家族史與腦血管病:臨床上許多人即使具備上述腦血管病危險因素卻沒有發生腦血管病,而另外一些不具備上述腦血管病危險因素的人卻患了腦血管病,說明腦血管病的發生還與其他因素有關,尤其是遺傳因素有關。

  腦血管病家族史可能是腦血管病的危險因素,有實驗也證明有高血壓、糖尿病病史者的發病率和有腦血管病家族史的,發病人數均顯著高於對照組。一般認為多數的腦血管病的發病是多因素的,是遺傳與環境因素共同作用的結果。如腦血管病的發病率有一定的種族差異,黑種人腦血管病發病率高於白種人。

  由於腦血管病本身或其危險因素如高血壓、高血脂高血糖等均與遺傳因素有密切關係,故遺傳在腦血管病的發病中起了重要作用。

  6.腦梗死的主要病理改變

  (1)急性腦梗死灶的中央區為壞死腦組織,周圍為水腫區。在梗死的早期腦水腫明顯,梗死面積大者,水腫也明顯,相反梗死面積小者,水腫面積相對較小,水腫區腦回變平、腦溝消失。當梗死面積大,整個腦半球水腫時,中線結構移位,嚴重病例可有腦疝形成。後期病變組織萎縮,壞死組織由格子細胞清除,留下有空腔的瘢痕組織。陳舊的血栓內可見機化和管腔再通動脈硬化性腦梗死一般為白色梗死,少數梗死區的壞死血管可繼發性XX而引起出血,稱出血性梗死紅色梗死

  (2)病生理變化:

  ①血管活性物質的含量變化:腦梗死者腫瘤壞死因子含量明顯增高,此外NO、內皮素降鈣素基因相關肽神經肽Y也均隨之增高。神經肽Y和神經降壓是對心腦血管系統具有重要調控作用的神經內分泌多肽急性腦血管病發病過程中,腫瘤壞死因子、一氧化氮、內皮素、神經肽Y、降鈣素基因相關肽和神經降壓素發生變化,這種變化與急性腦血管病的疾病性質病情有密切關係,積極控制這些物質之間的平衡紊亂,將有助於降低急性腦血管病的病死率和致殘率。

  ②丘腦-垂體激素的釋放:神經與內分泌兩大系統各有其特點又密切相關,共同調控和整合內、外環境的平衡。腦血管病患者下丘腦-垂體激素的釋放增強,這種釋放可能直接侵犯至下丘腦、垂體等組織,或與腦水腫壓迫血管使有關組織循環障礙有關。

  ③血漿凝血因子的變化:凝血因子Ⅶ(FⅦ)活性增高為缺血性腦血管病的危險因子,甚或與心肌梗死猝死相關。

  ④一氧化氮的變化:一氧化氮(NO)的作用與其產生的時間、組織來源及含量等有關,內皮細胞上有組織型一氧化氮合成酶(cNOS),在腦梗死早期它依賴於鈣/鈣調素(Ca2 /CaM)激活,引起NO短期釋放,使血管擴張,產生有益作用。另外,在巨噬細胞、膠質細胞上的誘生型NOS(iNOS),它不依賴於Ca2 /CaM,在生理狀態下不激活,腦梗死後1~2天,iNOS被激活,一旦被激活,則不斷產生NO。持續性NO產生可引起細胞毒性作用,所以在腦梗死急性期,iNOS被激活,可能加重缺血性損害。

  ⑤下丘腦-垂體-XX軸的改變:急性腦血管病可導致下丘腦-垂體-XX軸的功能改變。不同的性別、不同的疾病類型其性激素的變化是不相同的。

  急性腦血管病導致機體內分泌功能紊亂的因素主要表現為:①與神經遞質調節障礙有關的XX激素類:多巴胺去甲腎上腺素和5-羥色胺分泌增加,單胺代謝出現紊亂,導致性激素水平變化,使雌激素水平降低。②應激反應:機體處於應激狀態能通過自身對內分泌進行調節。

[癥狀]

腦梗死早期癥狀有哪些?

  腦梗死好發者為50~60歲以上的人群,常有動脈粥樣硬化、高血壓、風心病冠心病或糖尿病,以及吸煙、飲酒等不良嗜好的患者。約25%的患者病前有短暫性腦缺血發作病史。起病前多有前驅癥狀,表現為頭痛頭暈眩暈、短暫性肢體麻木無力。起病一般較緩慢,患者多在安靜和睡眠中起病。多數患者癥狀經幾小時甚至1~3天病情達到高峰。

  腦梗死發病後多數患者意識清醒,少數可有程度不同的意識障礙,一般生命體征無明顯改變。如果大腦半球較大面積梗死、缺血、水腫,可影響間腦腦幹的功能,起病後不久出現意識障礙,甚至腦疝、死亡。如果發病後即有意識不清,要考慮椎-基底動脈系統腦梗死。

  1.主要臨床癥狀 腦梗死的臨床癥狀複雜,它與腦損害的部位、腦缺血性血管大小、缺血的嚴重程度、發病前有無其他疾病,以及有無合併其他重要臟器疾病等有關,輕者可以完全沒有癥狀,即無癥狀性腦梗死;也可以表現為反覆發作的肢體癱瘓或眩暈,即短暫性腦缺血發作;重者不僅可以有肢體癱瘓昏迷、死亡。如病變影響大腦皮質,在腦血管病急性期可表現為出現癲癇發作,以病後1天內發生率最高,而以癲癇為首發的腦血管病則少見。常見的癥狀有:

  (1)主觀癥狀:頭痛、頭昏、頭暈、眩暈、噁心嘔吐、運動性和(或)感覺性失語,甚至昏迷。

  (2)腦神經癥狀:雙眼向病灶側凝視、中樞性面癱及舌癱、假性延髓麻痹飲水嗆咳吞咽困難

  (3)軀體癥狀:肢體偏癱或輕度偏癱、偏身感覺減退、步態不穩、肢體無力、小便失禁等。

  2.腦梗死部位臨床分類 腦梗死的梗死面積以腔隙性梗死最多,臨床表現為:亞急性起病、頭昏、頭暈、步態不穩、肢體無力,少數有飲水嗆咳,吞咽困難,也可有偏癱,偏身感覺減退,部分患者沒有定位體征

  中等面積梗死以基底核區、側腦室體旁、丘腦、雙側額葉、顳葉區發病多見,臨床表現為:突發性頭痛、眩暈、頻繁噁心嘔吐、神志清楚,偏身癱瘓,或偏身感覺障礙偏盲中樞性面癱及舌癱、假性延髓性麻痹、失語等。

  大面積梗死患者起病急驟,臨床表現危重,可以有偏癱、偏身感覺減退,甚至四肢癱、腦疝、昏迷等。

  (1)頸內動脈閉塞:頸內動脈閉塞可以沒有癥狀。有癥狀的閉塞可以引起類似於大腦中動脈閉塞的表現如病灶對側偏癱、偏身感覺減退、同向偏盲優勢半球受累可產生失語。顱內或顱外頸內動脈閉塞占缺血性腦血管病的1/5。

  在頸內動脈動脈硬化性閉塞的病例中,近15%的病例有先兆,包括TIA和同側視網膜動脈缺血引起的單眼盲。由於顱底動脈環的作用,使頸內動脈閉塞的癥狀複雜,有時頸內動脈閉塞也可不出現局灶癥狀,這取決於前後交通動脈、眼動脈、腦淺表動脈等側支循環代償功能。也可伴有一過性失明和Horner征。

  (2)大腦中動脈閉塞:由於大腦中動脈供血區是缺血性腦血管病最常累及的地方,發生的臨床徵象取決於累及的部位。

  ①大腦中動脈主幹閉塞:發生在大腦中動脈發出豆紋動脈的近端。因為整個大腦中動脈供血區域全部受累,此為該動脈閉塞發生腦血管病中最為嚴重的一種。主幹閉塞的臨床表現是引起病灶對側偏癱、偏身感覺障礙和偏盲,優勢半球側動脈主幹閉塞可有失語、失寫、失讀。如梗死面積大時,病情嚴重者可引起顱內壓增高、昏迷、腦疝,甚至死亡。

  ②大腦中動脈深支或豆紋動脈閉塞:可引起病灶對側偏癱,一般無感覺障礙或同向偏盲,優勢半球受損,可有失語。

  ③大腦中動脈各皮質支閉塞:可引起病灶對側偏癱,以面部上肢為重,優勢半球可引起運動性失語感覺性失語、失讀、失寫、失用,非優勢半球可引起對側偏側忽略症體象障礙

  (3)大腦前動脈閉塞:大腦前動脈閉塞並不多見,可能因為來自顱外或心髒的栓塞。  ①皮質支閉塞:產生病灶對側下肢的感覺及運動障礙,伴有尿瀦留

  ②深穿支閉塞:可致病灶對側中樞性面癱、舌肌癱及上肢癱瘓,亦可發生情感淡漠、欣快等精神障礙及強握反XX。

  (4)大腦後動脈閉塞:大腦後動脈閉塞引起影響對側視野的同向偏盲,但黃斑視覺保留,因為雙支動脈(大腦中、后動脈)供應支配黃斑的皮質,同大腦中動脈區域的梗死引起的視覺缺損不同,大腦後動脈引起的更加嚴重。

  ①皮質支閉塞:主要為視覺通路缺血引起的視覺障礙,病灶對側同向偏盲或上象限盲。

  ②深穿支閉塞:出現典型的丘腦綜合征,病灶對側半身感覺減退伴丘腦性疼痛,對側肢體舞蹈樣徐動症等。

  此外,在中腦水平的大腦後動脈閉塞可引起的視覺障礙,包括垂直凝視麻痹動眼神經麻痹、核間型眼肌麻痹和垂直眼球分離。當大腦後動脈閉塞累及優勢半球枕葉皮質時,患者表現為命名性失語

  (5)基底動脈閉塞:由於基底動脈主要供應腦幹、小腦、枕葉等的血液,所以該動脈發生閉塞的臨床癥狀較複雜。

  常見癥狀為眩暈、眼球震顫復視交叉性癱瘓交叉性感覺障礙、肢體共濟失調。若基底動脈主幹閉塞則出現四肢癱瘓、眼肌麻痹、瞳孔縮小,常伴有面神經展神經、三叉神經、迷走神經舌下神經的麻痹及小腦癥狀等,嚴重者可迅速昏迷、中樞性高熱、去腦強直消化道出血,甚至死亡。椎-基底動脈因部分阻塞引起腦橋腹側廣泛軟化,則臨床上可產生閉鎖綜合征,表現為患者四肢癱瘓,面無表情,緘默無聲,不能講話,但神志清楚,能聽懂人們的講話,並以眼球活動示意理解

  (6)小腦後下動脈閉塞:小腦後下動脈主要供應延髓背外側血液,當閉塞時可引起延髓外側部綜合征(Wallenberg綜合征),表現為眩暈,噁心,嘔吐,眼震,同側面部感覺缺失,同側霍納(Horner)征,吞咽困難,聲音嘶啞,同側肢體共濟失調,對側面部以下痛、溫覺缺失。小腦後動脈的變異性較大,故小腦後下動脈閉塞所引起的臨床癥狀較為複雜和多變,但必須具備2條基本癥狀即:一側后組腦神經麻痹,對側痛、溫覺消失或減退,才可診斷

  3.臨床表現類型 根據腦梗死發生的速度、程度,病情是否穩定以及嚴重程度,將腦梗死分為以下5種類型。

  (1)完全型腦梗死:指腦缺血6h內病情即達到高峰,常為完全性偏癱,一般病情較重。

  (2)進展型腦梗死:指缺血發作6h后,病情仍在進行性加重,此類患者占40%以上。造成進展原因很多,如血栓的擴展、其他血管或側支血管阻塞、腦水腫、高血糖、高溫、感染、心肺功能不全、電解質紊亂,多數是由於前兩種原因引起。

  (3)緩慢進展型腦梗死:起病2周內癥狀仍在進展。

  (4)穩定型腦梗死:發病後病情無明顯變化者,傾向於穩定型腦卒中,一般認為頸內動脈系統缺血發作24h以上,椎-基底動脈系統缺血發作72h以上者,病情穩定,可考慮穩定型腦卒中。此類型腦卒中,腦CT掃描所見與臨床表現相符的梗死灶機會多,提示腦組織已經有了不可逆的病損。

  (5)可逆性缺血性神經功能缺損(RIND):是指缺血性局灶性神經動能障礙在24~72h才恢復,最遲在4周之內完全恢復者,不留後遺症,腦CT掃描沒有相應部位的梗死病灶。

  中老年人既往有高血壓、糖尿病、心臟病史等,于安靜休息時出現神經系統定位體征如偏癱、失語等局灶性神經功能障礙,或其他腦局灶性癥狀,一般無明顯的意識障礙,應考慮腦梗死的可能,需及時做腦CT掃描或腦MRI檢查,有助於確診。

[食療]

腦梗死吃什麼好?

  一、腦梗死食療方(下面資料僅供參考,詳細需要咨詢醫生)

  (1)三味粟米粥:取荊芥穗、薄荷葉各50克,豆豉150克,水煎取汁,去渣后入粟米(色白者 佳)150克,酌加清水共煨粥。每日1次,空腹服。適用於腦梗塞言語蹇澀、精神昏憒者。

  (2)羊脂蔥白粥:取蔥白、薑汁花椒、豆豉、粳米各10克,羊脂油適量,加水共煨粥。每日1次,連服10日。用於預防偏癱。

  (3)五汁童便飲:取薑汁、藕汁、梨汁、蘿蔔汁、白糖水、童便各等量,入瓶混勻,用炭火 煎煮片刻即成。每日1次,空腹服12毫升,溫開水送下。適用於本病筋骨軟弱、氣血不足者。

  (4) 大棗粳米粥:以黃芪生薑各15克,桂枝白芍各10克,加水濃煎取汁,去渣。取粳米1 00克,紅棗4枚加水煨粥。粥成后倒入葯汁,調勻即可。每日1次。可益氣通脈、溫經和血,用治腦梗塞後遺症

[預防]

腦梗死應該如何預防?

  預后

  腦梗死比腦出血的病死率低而致殘率高。隨年齡增長病死率明顯上升,平均病死率為25%左右(10%~47%)。常見死因是腦疝、多臟器衰竭繼發感染及心肺功能不全。倖存者中病殘率亦較高,大約20%的倖存者在1~2年內再次複發

[治療]

腦梗死治療前的注意事項?

  預防:針對可能的病因,積極預防。加強對動脈粥樣硬化、高脂血症、高血壓、糖尿病等疾病的防治。

  1.對於高血壓患者,應將血壓控制在一個合理水平。因為血壓過高,易使腦內微血管瘤及粥樣硬化的小動脈XX出血;而血壓過低,腦供血不全,微循環淤滯時,易形成腦梗死。所以應防止引起血壓急驟降低,腦血流緩慢,血黏度增加,以及血凝固性增高的各種因素。

  2.積極治療短暫性腦缺血發作。

  3.講究精神心理衛生,許多腦梗死的發作,都與情緒激動有關。

  4.注意改變不良生活習慣,適度的體育活動有益健康。避免不良嗜好如吸煙、酗酒、暴飲、暴食。要以低脂肪低熱量,低鹽飲食為主,並要有足夠優質的蛋白質維生素纖維素微量元素。飲食過飽不利於健康,霉變食品、鹹魚、冷食品,均不符合食品衛生的要求,要禁食

  5.當氣溫驟變,氣壓、溫度明顯變化時,由於中老年人特別是體弱多病者,多半不適應而患病,尤其是嚴寒和盛夏時老年人適應能力差,免疫能力降低,發病率及死亡率均比平時高,所以要特別小心。

  6.及時注意腦血管病的先兆,如突發的一側面部或上、下肢突然感到麻木,軟弱乏力,嘴歪,流口水;突然感到眩暈,搖晃不定;短暫的意識不清或嗜睡等。

腦梗死中醫治療方法

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腦梗死西醫治療方法

  藥物治療

  1.急性腦梗死的治療原則是:①綜合治療個體化治療:在疾病發展的不同時間,針對不同病情、病因採取有針對性的綜合治療和個體化治療措施。②積極改善和恢復缺血區的血液供應,促進腦微循環,阻斷和終止腦梗死的病理進程。③預防和治療缺血性腦水腫。④急性期應早用腦細胞保護治療,可採取綜合性措施,保護缺血周邊半暗帶的腦組織,避免病情加重。⑤加強護理和防治併發症消除致病因素,預防腦梗死再發。⑥積極進行早期規範的康復治療,以降低致殘率。⑦其他:發病後12h內最好不用葡萄糖液體,可用羥乙基澱粉(706代血漿)或林格液加三磷腺苷(ATP)、輔酶A維生素C等,避免在急性期用高糖液體加重酸中毒和腦損害。

  2.急性期一般治療 急性期應盡量卧床休息,加強皮膚口腔呼吸道及大小便的護理。注意水、電解質的平衡,如起病48~72h后仍不能自行進食者,應給予鼻飼流質飲食以保障營養供應。應當把患者的生活護理、飲食、其他合併症的處理擺在首要的位置。另外,大多數患者、患者親友及部分醫務人員期望的是有更好的藥物使患者早日康復,而忽視了其他治療方面,如患者的飲食。由於部分腦梗死患者在急性期,生活不能自理,甚至吞咽困難,若不給予合理的營養,能量代謝會很快出現問題,這時,即使治療用藥再好,也難以收到好的治療效果

  3.腦水腫的治療

  (1)甘露醇:臨床常用20%的甘露醇高滲溶液。甘露醇是最常用的、有效的脫水劑之一。腦梗死範圍大或伴有出血時,常有病灶周圍的腦水腫,近年來發現甘露醇還有較強的自由基清除作用。依病情選用20%的甘露醇125~250ml,快速靜注,每6~8小時1次,靜滴的速度要快,最好是靜脈推注,要求在15~30min內注完250ml 20%的甘露醇,太慢起不到降顱壓的作用。甘露醇用量不宜過大,一般控制在1000ml/d以下,對於老年患者或腎功能欠佳的患者,應控制在750ml/d以下,並分4~6次給葯。一般應用3~5天後應減少劑量使用時間以7~10天為宜。近年來多數學者認為,除用於搶救腦疝外,快速小劑量輸入(125ml)可獲得與一次大劑量輸入類似的效果。應用甘露醇期間要密切監控患者的腎功能變化,注意監控水、電解質變化。

  (2)10%甘果糖(甘油果糖):可通過高滲脫水而發生藥理作用,還可將甘油代謝生成的能量得到利用,XX腦代謝過程,使局部代謝改善,通過上述作用,能降低顱內壓和眼壓,消除腦水腫,增加腦血容量和腦耗氧量,改善腦代謝。

  用量:一般為10%甘果糖(甘油果糖)250~500ml緩慢靜點。甘果糖(甘油果糖)注XX液降顱壓高峰出現時間比甘露醇晚,故在搶救急性顱內高壓如腦疝的情況下,首先還是推薦使用甘露醇。但是甘果糖(甘油果糖)降壓持續時間比甘露醇長約2h,並具有無反跳現象、對腎功能損害少和對電解質平衡干擾少的特點,更適用於慢性高顱壓、腎功能不全或需要較長時間脫水的患者。

  (3)利尿性脫水劑:如呋塞米(速尿)、利尿酸鈉,可間斷肌內或靜脈注XX。對於腦水腫引起顱內壓增高利尿葯,要求作用迅速、強效,在各類利尿葯中以髓襻利尿葯如呋塞米(呋喃苯胺酸)應用最多。常用呋塞米(速尿)20~40mg,肌注或緩慢靜脈滴注,1~1.5h后視情況可重複給葯。注意水和電解質紊亂和對其他代謝的影響。另外注意速尿能抑制腎臟排泄慶大霉素頭孢菌素地高辛,當與前兩者合用時,可增加其腎臟和耳毒性,在腎功能衰弱時,此相互作用更易發生。

  (4)腎上腺皮質激素:主要是糖皮質激素,如氫化可的松、可的松等,其分泌和生成受促皮質素(ACTH)調節。具有抗炎作用、免疫抑製作用、抗休克作用。其中地塞米松抗腦水腫作用最強,特別對血管源性腦水腫,屬於長效糖皮質激素,半衰期<300min,半效期36~54h,常用量10~15mg,加入葡萄糖液中或甘露醇中靜點。

  (5) 人血白蛋白(白蛋白):人血白蛋白是一種中分子量的膠體,在產生膠體滲透壓中起著重要作用,有利於液體保留在血管腔內。具有增加循環血容量和維持血漿滲透壓的作用。每5g人血白蛋白在維持機體內的膠體滲透壓方面,約相當於100ml血漿或200ml全血的功能。急性腦血管病用人血白蛋白治療提高了人體膠體滲透壓,提高膠體滲透壓可以作為治療腦梗死和腦出血的中間環節,同時又有降低顱內壓的作用。

  4.急性期溶栓治療 血栓和栓塞是腦梗死發病的基礎,因而理想的方法是使缺血性腦組織在出現壞死之前,恢復正常的血流。腦組織獲得腦血流的早期重灌注,可減輕缺血程度,限制神經細胞及其功能的損害。近年來,通過國內外大量的臨床研究認為,在血液稀釋、血管擴張、溶栓等治療中,溶栓治療成為急性腦梗死最理想的治療方法。

  選擇溶栓的時間窗和適應證等是目前重點研究的課題之一。動物實驗大鼠為4h左右,猴為3h,人也應該是3h左右,提出發病後6h的療效可疑。一般文獻報道用於發病後6h內是溶栓的時間窗。另外,由於溶栓藥物的應用帶來了嚴重出血的危險,是否具備有經驗的專科醫生、良好的影像學設備及監護搶救措施亦非常重要。北京醫科大學第一醫院用尿激酶(UK)經靜脈對43例急性腦梗死患者進行了觀察,並制訂了一個初步的入選標準,結果表明,靜脈溶栓治療急性腦梗死是較安全的,但此項治療仍在研究探索階段。無論是動脈溶栓還是靜脈溶栓,要嚴格掌握適應證和禁忌證。

  (1)適應證: ①儘早開始溶栓治療,至少在癥狀發生的4~6h內可以預防大面積腦梗死,挽救缺血半暗區和低灌注狀態。②年齡<75歲。③無意識障礙,但對基底動脈血栓,由於預后差即使昏迷也不禁忌。④腦CT掃描排除腦出血,且無神經功能缺損相對應的低密度區。⑤溶栓治療可以在發病後6h以內進行,若是進展性卒中可以延長到12h以內進行。⑥患者家屬需簽字同意。

  (2)禁忌證:①單純性共濟失調或感覺障礙。②臨床神經功能缺損很快恢復。③活動性內出血,或出血性素質和出血性疾病,凝血障礙性疾病,低凝狀態。④口服抗凝藥物及凝血酶原時間>15s者,或48h內用過肝素,且部分凝血活酶時間延長,低蛋白血症。⑤顱內動脈瘤、動靜脈畸形、顱內腫瘤、蛛網膜下隙出血、腦出血。⑥6個月內有過腦血管病史,但無明顯肢體癱瘓的腔隙性梗死不受影響。6周內做過大手術或有嚴重創傷。⑦治療前血壓明顯增高,收縮壓>24kPa(180mmHg),或者舒張壓>14.66kPa(110mmHg)。⑧其他:曾發生過腦出血或出血性腦梗死者;3周內有胃腸道及泌尿系出血,或活動性肺結核者;月經期妊娠期產後10天以內;嚴重的肝、腎功能障礙者;血小板數<10萬者;溶栓藥物過敏者;急性、亞急性細菌性心內膜炎患者。

  (3)溶栓常用的藥物:

  ①尿激酶(UK):目前臨床試驗結果證實尿激酶是一種有效、安全的溶栓製劑。尿激酶用量各地報道不一致,急性溶栓常用量一般報道50萬~75萬U的較多,加入生理鹽水250ml中靜滴。用藥期間應做凝血功能的監測,以防出血。也有報道靜脈給葯:50萬~150萬U加生理鹽水100~200ml,靜脈滴注,2h內滴完。最初半小時可快速給予50萬~100萬U,臨床癥狀明顯改善時,放慢靜滴速度。動脈給葯一般為50萬~75萬U。對嚴重高血壓(Bp>180/110mmHg)、消化道潰瘍、活動性肺結核、出血性疾病、手術及