腦栓塞

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[介紹]

概述:  腦栓塞(cerebral embolism)又稱為栓塞性腦梗死(embolic infarction)。是指人體血液循環中某些異常的固體、液體或氣體等栓子物質,隨血流XX腦動脈或供應腦的頸部動脈,使血管腔急性閉塞,引起局部腦血流中斷,造成局部腦組織缺血缺氧甚至軟化壞死,故而出現急性腦功能障礙的臨床表現。腦栓塞常發生於頸內動脈系統,椎-基底動脈系統相對少見。

[病因]

腦栓塞是由什麼原因引起的?

  (一)發病原

  根據栓子來源,病因可分為:①心源性,占腦栓塞的60%~75%;②非心源性;③來源不明,約30%的腦栓塞不能明確原因。

  1.心源性 引起腦栓塞的栓子來源於各種心臟病,風濕心臟病伴心房纖維顫動腦栓塞位居首位,約占半數以上;其他常見的有:冠狀動脈硬化性心臟病伴有房顫亞急性感染性內膜贅生物心肌梗死心肌病的附壁血栓二尖瓣脫垂、心臟黏液瘤和心臟手術合併症等的栓子脫落

  關於炎性物質或贅生物XX腦血管。多在亞急性細菌心內膜先天性心臟病的基礎上發生。細菌附著在病變的心內膜上繁殖,並與血小板、纖維蛋白細胞等結成細菌性贅生物,脫落後即可隨血流發生腦栓塞。心肌梗死時,心臟內膜也常產生附壁血栓而脫落成栓子。

  近年來心臟手術的發展,增加部分心源性腦栓塞的發病機會。來自體循環靜脈系統的栓子,經先天性心臟病房室間隔缺損,直接XX顱內動脈而引起腦栓塞,稱為反常栓塞。

  2.非心源性 非心源性栓子引起的腦栓塞有明確病因,證明栓子是來自心臟以外。常見的非心源栓主要有以下幾種。

  (1)動脈粥樣硬化斑塊脫落:主動脈頸動脈椎動脈粥樣硬化所致血管內膜潰瘍斑塊脫落,造成腦栓塞。此外頸部大血管外傷,肺靜脈血栓脫落等。

  (2)細菌性栓子:如亞急性細菌性心內膜炎患者,其心臟瓣膜上常形成含有大量細菌的贅生物。該贅生物性質鬆脆而易脫落成栓子。

  (3)脂肪栓子:常見於肱骨股骨脛骨長骨骨折或長骨手術時,骨髓脂肪組織被擠壓XX血液中,形成脂肪栓子。

  (4)空氣栓子:如在胸部手術或頸部手術、人工氣胸氣腹皮下氣腫伴有血管損傷時,空氣XX血液循環中形成氣泡,便成為空氣栓子。還有潛水作業者上升過快或進行高壓氧治療高壓氧艙減壓過快時,溶解在血液中的空氣遊離出來,在血液中形成氣泡並相互融合,也可形成空氣栓子。

  (5)其他栓子:如支氣管擴張肺膿腫等形成的栓子,以及身體其他部位的感染(如肺部感染、肢體感染、敗血症)、腫瘤物質脫落形成的瘤栓子、寄生蟲或蟲卵、羊水等均可引起腦栓塞。

  3.來源不明性 還有部分腦栓塞利用現代手段和方法,雖經仔細檢查也未能找到栓子來源稱為栓子來源不明者。

  (二)發病機制

  1.發病機制 正常人體血液呈流態,雖然血液內含有有形成分如紅細胞、白細胞、血小板和血漿分子物質,但是它們是血液的組成部分,能夠通過變形順利通過微循環。如果血液內成分如紅細胞聚集,形成緡錢物,也容易阻塞血管。

  人體血液循環中某些異物(稱為栓子)隨血流流動,如來源於心髒的栓子、上述凝血塊、動脈粥樣硬化斑脫落的碎斑塊、脂肪組織及氣泡等。栓子XX腦循環,絕大多數(73%~85%)栓子XX頸內動脈系統,因大腦中動脈實際上是頸內動脈的直接延伸,大腦中動脈及其分支容易受累,左側大腦是優勢半球,血液供應更豐富。所以左側大腦中動脈最易受累。椎-基底動脈的栓塞僅占10%左右,大腦前動脈栓塞幾乎沒有,大腦後動脈也少見。

  一般栓子脫落容易阻塞腦血管是因為腦部的血液供應非常豐富,腦重占體重的2%。而在正常氧分壓葡萄糖含量下,有心臟總輸出量20%的血液XX腦血液循環。腦的血液來自兩側的頸動脈和椎-基底動脈系統。頸動脈系統主要通過頸內動脈、大腦中動脈和大腦前動脈供應大腦半球前3/5部分的血液。椎-基底動脈系統主要通過兩側的椎動脈、基底動脈、小腦上動脈、小腦前下及後下動脈和大腦後動脈供應大腦半球后2/5部分的血液。

  風心病伴發心房纖顫引起腦栓塞的機制:是由於瓣膜病變使左房擴大,心房壁尤其左心耳處肌肉收縮無力,引起血液在左房流動緩慢而淤血。再者,心房纖顫使血流更易產生旋轉,與粗糙的內膜摩擦容易形成附壁血栓。特別是在風心病合併心衰時,形成附壁血栓的機會更多。當風濕活動合併細菌性心內膜炎時,心臟瓣膜上的炎性物、細菌性贅生物均可脫落XX體循環,而導致腦栓塞。在其他非瓣膜性的心臟病,由於長期的心房纖顫致心肌勞損和室壁運動異常,容易形成附壁血栓,當心衰時,血流遲緩,增加了血栓形成與脫落的機會。

  Thurmann等分析了心房纖顫的心電圖,以f波振幅大於0.50mV定為粗顫。結果表明,心電圖V1導聯粗顫者風心病占87%。粗顫者左心房導管測定,左心房壓力增高,X線有左房XX,超聲心動圖顯示左心房擴張。說明風心病心房纖顫f波振幅與左房大小呈正相關。風心病和非瓣膜性心臟病在左心功能障礙、室壁運動異常的情況下,一旦發生心房纖顫,形成附壁血栓和發生血栓脫落的機會甚大。所以,積極治療心房纖顫,及時糾正心衰,可以預防附壁血栓的形成和脫落,是防止腦栓塞發生的關鍵。

  2.病理生理改變 當栓子阻塞腦血管后,引起局部腦組織發生缺血、缺氧,腦組織軟化、壞死。栓子停留一段時間后可溶解、破碎並向遠端移位,原阻塞的血管恢復血流,因受損的血管壁通透性增高,可有大量紅細胞滲出血管,使原來缺血區有血液滲出,形成出血性腦梗死。腦組織容易引起缺血后壞死,是因為腦代謝活動特別旺盛,對能量需求最高,而腦組織幾乎無氧及無葡萄糖貯備,能量完全由循環血流連續供應。正常人腦的重量約為1400g,平均腦血流量為(50±5)ml/(100g腦組織·min)。腦組織需能量為33.5J/(100g腦組織·min)。葡萄糖腦耗量為4~8g/h,24h 115g。血液如果被完全中斷,8~12s氧耗盡,5min神經細胞開始缺血壞死。所以雖然缺血短暫,但是後果嚴重。

  供應腦組織的血液由兩大系統通過兩側大腦前動脈由前交通動脈互相溝通,大腦中動脈和大腦後動脈由后交通動脈互相溝通,在腦底形成腦底動脈環(Willis環)。此動脈環對頸動脈與椎-基底動脈兩大供血系統之間,特別是兩側大腦半球血流供應的調節和平衡,以及對病態側支循環的形成極為重要,如果血栓逐漸形成,側支循環容易建立。由於栓子突然堵塞動脈,側支循環常難迅速建立,引起該動脈供血區產生急性腦缺血,當栓塞腦血管局部受機械刺激時,可引起程度不同的腦血管痙攣,所以起病時腦缺血的範圍較廣,癥狀多較嚴重。因此出現的臨床癥狀不僅與栓塞部位有關,而且與血管痙攣的範圍也有關。當血管痙攣減輕、栓子碎裂、溶解,移向動脈遠端,以及側支循環建立后,均可導致腦缺血範圍縮小,癥狀減輕。

  3.腦栓塞的病理特點 腦栓塞常見於頸內動脈系統,大腦中動脈尤多見,椎-基底動脈系統少見,腦栓塞病理改變與腦血栓形成基本相同。由於栓子常多發、易破碎,有移動性或可能帶菌(炎性或細菌栓子),栓塞性腦梗死多為多灶性,可伴腦炎腦膿腫、局限性動脈炎和細菌性動脈瘤等。脂肪和空氣栓子常導致腦內多發小栓塞,寄生蟲性栓子在栓塞處可發現蟲體或蟲卵。除多發性腦梗死,軀體其他部位如肺、脾、腎、腸系膜皮膚鞏膜等亦可發現栓塞證據。驟然發生的腦栓塞易伴腦血管痙攣,導致的腦缺血損傷較血栓性腦梗死嚴重。

  腦栓塞合併出血性梗死(點片狀滲血)發生率約30%,由於有血液滲出,故而出血性腦梗死也稱為紅色腦梗死。紅色腦梗死常提示腦栓塞,這可能是由於栓子暫時堵塞稍大動脈造成血管壁缺血變形甚至壞死,當栓子分解后,小栓子順血流流向遠端較小動脈。由於原栓塞處血管壁受損,血管壁的通透性增強,當血流恢復時,便容易發生滲血。病理損害的範圍常較相同腦動脈粥樣硬化性缺血性梗死的範圍要大一些,可能是因為腦栓塞的發生速度比動脈粥樣硬化性腦梗死快,側支循環難以即刻建立所致。

[癥狀]

腦栓塞早期癥狀有哪些?

  臨床表現

  與腦動脈硬化性腦梗死患者發病不同,一般認為腦栓塞發病急,病情較重,可能是由於脫落的栓子突然堵塞腦血管,側支循環尚來不及建立,腦組織無緩慢缺血的適應過程,往往在中等動脈起始部發生梗死可造成大片狀腦梗死。主要臨床特點如下。

  1.一般資料

  (1)關於發病年齡:由於栓子來源不同,腦栓塞發病年齡也不同。如風濕性心臟病引起者,發病年齡以中青年為主。若為冠心病、心肌梗死、心律失常、動脈粥樣硬化者多見於老年人

  (2)常有引起栓子來源的原發病的癥狀和體征,甚至可伴有腦以外器官栓塞的癥狀或體征,如風濕性冠心病伴心房纖維顫動有心肌缺血的臨床表現,亞急性感染性心內膜炎可有發熱、關節疼痛胸悶的表現,心肌梗死有胸痛等表現,脂肪栓塞可有長骨骨折的表現等。

  2.發病情況 急驟起病是主要特點,是發病最急的疾病之一,大多數患者病前無任何前驅癥狀,活動中突然起病,絕大多數癥狀在數秒或數分鐘內病情發展到最高峰。少數患者在數天內呈階梯樣或進行性惡化。約半數患者起病時有意識障礙,但持續時間短暫。

  3.神經系統定位體征 腦栓塞多數發生在頸內動脈系統,特別是大腦中動脈最常見。栓塞引起的神經功能障礙,取決於栓子數目、範圍和部位。急性起病時可有頭痛頭暈或局限性疼痛。

  (1)大腦中動脈栓塞:最常見,其臨床表現為主幹栓塞時引起病灶對側偏癱、偏身感覺障礙和偏盲。優勢半球動脈主幹栓塞可有失語、失寫、失讀。如梗死面積大時,病情嚴重者可引起顱內壓增高、昏迷腦疝,甚至死亡;大腦中動脈深支或豆紋動脈栓塞可引起病灶對側偏癱,一般無感覺障礙同向偏盲,優勢半球受損,可有失語。大腦中動脈各皮質支栓塞可引起病灶對側偏癱,以面部上肢為重,優勢半球可引起運動性失語感覺性失語、失讀、失寫、失用;非優勢半球可引起對側偏側忽略症體象障礙。少數患者可出現局灶性癲癇

  (2)大腦前動脈栓塞時可產生病灶對側下肢的感覺及運動障礙,對側中樞性面癱、舌肌癱及上肢癱瘓,亦可發生情感淡漠、欣快等精神障礙及強握反XX,可伴有尿瀦留

  (3)大腦後動脈栓塞可引起病灶對側同向偏盲或上象限盲,病灶對側半身感覺減退伴丘腦性疼痛。病灶對側肢體舞蹈樣徐動症,各種眼肌麻痹等。

  (4)基底動脈栓塞最常見癥狀為眩暈眼球震顫復視交叉性癱瘓交叉性感覺障礙、肢體共濟失調。若基底動脈主幹栓塞可出現四肢癱瘓、眼肌麻痹、瞳孔縮小,常伴有面神經展神經三叉神經迷走神經舌下神經的麻痹及小腦癥狀等,嚴重者可迅速昏迷、四肢癱瘓、中樞性高熱消化道出血甚至死亡。

  診斷

  1.起病急驟 多數無前驅癥狀,發病急驟,以秒計,發病後常于數秒鐘內病情達高峰。

  2.多數患者有神經系統體征 如偏癱,偏身感覺障礙和偏盲,在主半球則有運動性失語或感覺性失語。少數患者為眩暈、嘔吐眼震及共濟失調。可有短暫意識喪失,或局限或全身抽搐,嚴重患者可以有昏迷、消化道出血、腦疝,甚至很快死亡。

  3.有產生栓子來源的疾病 多數患者有產生栓子來源的疾病如心臟病、心房纖顫、心肌病、心肌梗死等,尤其是心房纖顫的癥狀和體征。

  4.腦CT掃描或MRI檢查 發病後24~48h後腦CT掃描可見栓塞部位有低密度梗死灶,邊界欠清晰,並有一定的佔位效應。但是在24h內做腦CT掃描陰性不能排除腦栓塞。腦MRI檢查能較早發現梗死灶及小的栓塞病灶,對腦幹及小腦病變腦MRI檢查明顯優於腦CT掃描。

[食療]

腦栓塞吃什麼好?

  一、腦栓塞食療方(下面資料僅供參考,詳細需要咨詢醫生)

  1、黑木耳6克,用水泡發,加入菜餚或蒸食。可降血脂、抗血栓和抗血小板聚集。

  2、芹菜根5個,紅棗10個,水煎服,食棗飲湯,可起到降低血膽固醇作用。

  3、吃鮮山楂或用山楂泡開水,加適量蜂蜜冷卻后當茶飲。若腦栓塞併發糖尿病,不宜加蜂蜜。

  4、生食大蒜洋蔥10-15克可降血脂,並有增強纖維蛋白活性和抗血管硬化的作用。

  5、腦栓塞病人飯後飲食醋5-10毫升,有軟化血管的作用

  二、腦栓塞吃哪些對身體好?

  1、適量增加蛋白質。由於膳食中的脂肪量下降,就要適當增加蛋白質。可由瘦肉,去皮禽類提供,可多用魚類,特別是海魚,每日要吃一定量的豆製品,如豆腐,豆乾,對降低血液膽固醇及血液粘滯有利。

  2、腦血栓的病人要經常飲水,尤其在清晨和晚間,清晨飲水可沖淡胃腸道水分入血液后,隨活動以汗液尿液的形式排出體外。晚間活動量小,睡眠前飲水的最大好處是可以稀釋血液,防止血栓栓塞。

  3、要增加膳食纖維維生素C食物,其中包括粗糧蔬菜水果。有些食物如洋蔥、大蒜、香菇、木耳、海帶、山楂、紫菜、淡茶、魔芋食品有降脂作用。

  4、平時宜吃清淡、細軟、含豐富膳食纖維的食物,宜採用蒸、煮、燉、熬、清炒、氽、熘、溫拌等烹調方法,不適宜煎、炸、爆炒、油淋、烤等方法。

  防治腦栓塞食物:

  捲心菜:能使膽固醇轉化為酶後排出。

  芹菜:嫩芹菜搗汁加蜂蜜,可防高血壓

  芹菜連根與糯米同煮稀粥,治療冠心病。

  芥菜: 煮粥可以高免疫力,沖茶降壓

  大白菜:含微量元素硒---是心臟不可或缺的微量元素。

  大蒜: 預防心血管疾病,降低膽固醇濃度,延緩血管硬化,增強心肌收縮力,使動脈硬化減輕,預防血栓形成。

  蕨菜: 含蘿蔔素、Vc、蛋白質、纖維素等多種微量元素及16種以上氨基酸,具恢復腦細胞功能,安神降壓。

  大蔥: 有消除血管內不正常凝固,防止動脈硬化。

  番茄: 含番茄素,能夠保護低密度脂蛋白,免受氧化破壞,可減少心血管疾病,降低心肌梗塞高脂血的發生,防止動脈硬化。

  黑木耳:能降低血液凝塊緩和冠狀動脈粥樣硬化,對預防和治療冠心病有特殊效益。

  黃瓜丙醇二酸在人體內可抑製糖類轉化為脂肪,有預防冠心病的功效

  苦瓜: 富含VB1,維持心臟正常功能。

  三、腦栓塞最好不要吃哪些食物?

  1、忌高脂肪、高熱量食物:若連續長期進高脂肪、高熱量飲食,可使血脂進一步增高,血液粘稠度增加,動脈樣硬化斑塊容易形成,最終導致血栓複發。忌食肥肉、動物內臟、魚卵等,少食花生等含油脂多,膽固醇高的食物;忌用或少用全脂乳、奶油蛋黃、肥豬肉、肥羊肉、肥牛肉、肝、內臟、黃油豬油牛油羊油椰子油;不宜採用油炸、煎炒、燒烤烹調。

  2、忌肥甘甜膩、過咸刺激助火生痰之品:少甜味飲品、奶油蛋糕的攝入;忌食過多醬、鹹菜等。

  3、忌生、冷、辛辣刺激性食物:如白酒、麻椒、麻辣火鍋等,還有熱性食物如濃茶綠豆、羊、狗肉等。

  4、忌嗜煙、酗酒:煙毒可損害血管內膜,並能引起小血管收縮,管腔變窄,因而容易形成血栓;大量引用烈性酒,對血管有害無益。據調查,酗酒是引起腦血栓的誘因之一。

[預防]

腦栓塞應該如何預防?

  預后

  腦栓塞的預后取決於栓塞腦血管的大小、部位和栓子的數量,以及原發病的嚴重程度。腦栓塞急性期病死率為5%~15%,多死於嚴重腦水腫、腦疝、肺部感染和心力衰竭。心肌梗死所致腦栓塞預后較差,存活的腦栓塞病人多遺留嚴重後遺症。如栓子來源不能消除,10%~20%的腦栓塞病人可能在病後10天內再發,反覆發作的腦栓塞的死亡率高於首次發作者,預后不好。

[治療]

腦栓塞治療前的注意事項?

  預防:主要是針對可能的病因,早期診斷,早期治療,積極預防。

  對有明確的缺血性卒中危險因素,如高血壓、糖尿病、心房纖顫和頸動脈狹窄等應儘早進行預防XX。抗血小板葯阿司匹林50~100mg/d、噻氯匹定250mg/d,對腦卒中二級預防有肯定效果,推薦應用;長期用藥中要有間斷期,出血傾向慎用

  1.腦栓塞病人再栓塞機會很大,因此必需採取預防措施。心房纖顫兼有高血壓、或糖尿病或心臟衰竭病人,植入人工心瓣者,二尖瓣狹窄慢性風濕性心臟病兼有心房纖顫病人也屬高危人群,即使未發生腦栓塞也應採取預防措施。

  2.多項大規模臨床試驗清楚證明,調整劑量口服華法令能減少高危人群腦栓塞2/3。 二尖瓣狹窄的慢性風濕性心臟病病人以及植入人工心瓣者應該口服華法令。阿司匹林療效就遠遠不及華法令。但用華法令必須嚴格控制抗凝程度。

腦栓塞中醫治療方法

暫無相關信息

腦栓塞西醫治療方法

  藥物治療

  腦栓塞的治療應包括對於原發病即栓子來源器官病變的治療和腦栓塞的治療兩部分。腦栓塞的治療主要在於改善腦循環,減輕缺血缺氧所致的腦損害。各種治療措施與腦梗死大致相同,由於腦栓塞極易發生梗死後出血,故抗凝治療必須慎重。這是介紹治療時必須注意的問題。

  1.一般處理

  (1)腦栓塞患者一般較重,應卧床休息,盡量少搬動患者。患者如煩躁不安,可用鎮靜類藥物,但劑量不宜太大,以免影響意識水平的觀察。不用抑制呼吸鴉片類藥物,在顱內壓增高的情況下用這類藥物會導致呼吸突然停止。

  (2)保持呼吸道通暢和心臟功能:及時清除患者口腔鼻腔中的黏液、嘔吐物等。如發現患者通氣功能欠佳或氧分壓減低,應及時XX氣管套管,加壓給氧,或考慮作氣管切開術使用人工輔助呼吸器。由於栓子多數來源於心臟,所以應特別注意心臟情況,維持正常心功能,最好有心電監護,以排除因心律異常而導致的血液循環障礙,也便於及時發現心律變化。

  (3)注意營養狀況,保持水和電解質的平衡:由於腦栓塞發病急,病情重,早期常有意識障礙、嘔吐頻繁,則可暫禁食48h,以免發生吸入肺炎。72h后,如果患者仍不清醒可採用鼻飼飲食,以牛奶豆漿等流食為主,液體XX總量每天約2000ml。如合併有心臟病者,則液體量可限制在1500ml。

  (4)加強護理防止肺炎、泌尿系感染褥瘡併發症的發生。

  2.脫水降顱壓 是治療腦栓塞的主要措施之一,目的在於減輕腦水腫,防止腦疝形成,以降低病死率。常用的是高滲脫水劑、利尿葯腎上腺皮質激素。高滲脫水劑以20%的甘露醇為最常用,通常以125~250ml快速靜脈滴注,根據病情可每6~8小時1次,反跳現象較輕,顱內壓能降低46%~55%。缺點是有增加血容量的作用,如果是心源性腦栓塞,尤其合併心功能不全時,容易加重心臟負擔,從而加重病情。這種患者可以合理選用利尿葯如呋塞米(速尿)或利尿酸鈉等,也常用以降顱壓,特別是伴有心力衰竭的患者,效果較好。副作用是易引起電解質紊亂,應注意糾正。如無禁忌也可選用激素類藥物,如地塞米松10~20mg,加入液體靜脈點滴。

  3.血管擴張葯 部分作者主張用效果確實、作用快速的藥物。在適應證的控制上應比動脈粥樣硬化性腦梗死更嚴格,若有意識障礙、顱內壓增高或腦脊液有紅細胞,禁忌應用;病程已超過24h或心功能不全者,也不宜使用。常用的有罌粟鹼煙酸碳酸氫鈉山莨菪鹼(654-2)靜滴,二氧化碳氣體間斷吸入和口服桂利嗪(腦益嗪)、雙氫麥角鹼(海特琴)或桂利嗪(肉桂哌嗪)等,以促進側支循環,增加缺血區的局部血容量。

  但是也有作者認為,在急性期,病灶部位由於乳酸和二氧化碳等代謝產物的積蓄,引起局部組織酸中毒,導致局部血管擴張,即過度灌注綜合征。如果在此時使用腦血管擴張葯,會使病灶遠處的血管擴張,相反的引起病灶部位的血流減少,即引起腦內盜血綜合征。所以一般不主張使用腦血管擴張葯。如果要用,則應當早用,超過24h就不宜再用,以免產生腦內盜血綜合征。

  4.抗血小板聚集劑 阻止血小板的聚集,有助於預防心內新血栓的形成,防止血管內血栓繼續增殖擴展,故在腦栓塞發病後就必須重視使用抗血小板聚集劑。通常可選用阿司匹林、雙嘧達莫(潘生丁)、磺吡酮(苯磺唑酮)等。阿司匹林在體內能抑制血小板的許多功能,包括二磷酸腺苷等的釋放反應,自發性的血小板凝聚攝護腺素G2在血小板內的合成等。劑量50~75mg, 1次/d,飯後服。服用時需觀察胃腸道反應,潰瘍患者禁用。婦女患者服用此藥效果不好。右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)可對抗血小板的凝聚,減低血液黏稠度和改善微循環,但高分子化合物能增加血容量,對心臟病或腎病患者應減少一半劑量應用,以免引起心力衰竭。

  5.抗凝及溶栓治療 應用抗凝及溶栓療法,比動脈粥樣硬化性腦梗死的適應證更嚴格,考慮溶栓劑易發生出血的併發症,應特別慎用。由於臨床上心源性腦栓塞最多見,為預防心內形成新血栓以杜絕栓子的來源,同時防止腦血管內的栓子或母血栓繼續XX,以避免腦梗死範圍擴大,多採用抗凝治療。對慢性風濕性心臟病伴心房顫動者,較長期用有助於防止腦栓塞再發,且有預防心臟手術併發腦栓塞的作用。有人主張對心肌梗死所致者只短期使用,通常為6個月或更短即可。炎症XX變所致的腦栓塞,如亞急性感染性心內膜炎等,禁忌應用。

  通常在嚴格觀察出、凝血時間凝血酶原活動度和時間的條件下,先給予肝素鈣(低分子肝素)治療,也可選用新雙豆素,劑量應隨時調整。

  6.頸星狀交感神經節封閉 部分專家建議頸星狀交感神經節封閉能減輕腦栓塞的癥狀。操作簡易,無需特殊的器械和藥物,故常被採用。但是治療應早期進行,開始越早,療效就越佳,臨床常見在起病24h內封閉可明顯好轉。一般1次/d,約10次為1療程。其治療機制是阻滯頸星狀交感神經節后纖維,能使腦血管擴張,以解除梗死灶周圍的血管痙攣,也可促使栓子移向小血管而縮小腦梗死的範圍。對年輕的無動脈硬化患者療效較好。

  頸星狀交感神經節封閉的方法是患者仰卧,頸背下墊一小枕,使頸部過伸,穿刺點位於病變側胸鎖乳突肌內緣距鎖骨上2橫指處,以碘酊及酒精消毒皮膚,鋪上孔巾,用0.5%的普魯卡因作局部皮下浸潤麻醉,以左手食指中指分開將胸鎖乳突肌和其下的頸動脈拉向外側,右手持22號針垂直刺入;當針尖觸及橫突時,將針後退少許,約1cm,再向內及後下方徐徐刺入,直抵脊柱第6頸椎體外側;稍後退抽吸,無血液、腦脊液及氣體,即可緩慢注入0.5%~1%的普魯卡因10~20ml,封閉成功,在10~15min內可出現同側Horner綜合征。

  通常應注意先行普魯卡因皮試以排除過敏,穿刺部位不能過低,以防刺入脊髓蛛網膜下隙、頸或椎動脈、頸靜脈、肺尖等。嚴重肺氣腫者禁用,如患者已開始抗凝治療也不宜使用。

  7.神經保護劑 缺血超早期,神經元離子轉運停止,神經元去極化鈣離子內流導致XX性氨基酸增多,加劇鈣離子內流和神經元去極化,致細胞的結構破壞。

  (1)鈣通道阻滯葯尼莫地平,20~40mg,3次/d;尼莫地平(尼莫通),30g,3次/d;桂利嗪(腦益嗪),25mg,3次/d等。低血壓者和顱內壓增高者慎用。

  (2)XX性氨基酸受體拮抗藥:如鎂離子鹽。

  (3)自由基清除劑維生素E、甘露醇、CuZn-SOD、Mn-SOD等。

  (4)神經營養因子:如神經營養因子(NTF)、NGF轉化生長因子(TGFS)等。

  (5)神經節苷脂:主要是單唾液酸四己糖神經節苷脂(GM1)等。

  8.低溫治療 在急性期,如條件允許可考慮適當早期給予亞低溫治療。亞低溫對缺血性的腦損傷亦有肯定意義,不但減輕梗死後的病理損害程度,而且能促進神經功能恢復,並不產生嚴重的併發症。盡量在發病6h內給予。

  9.康復治療 宜早期開始,病情穩定后,積極進行康復知識和一般訓練方法的教育,鼓勵患者樹立恢復生活自理的信心配合醫療和康復工作,爭取早日恢復,同時輔以針灸按摩理療等,以減輕病殘率提高生存質量。尤其是日常生活訓練如進食、洗臉、梳頭、穿衣、刷牙和寫字等。同時要使患者、家屬了解有關康復知識,恢復自我的耐心、信心和毅力,這樣有利於康復。

  10.其他治療

  (1)調整血壓:多強調血壓降到病前基礎血壓水平,不宜過低。在高血壓腦病時也應注意此點。常用25%的硫酸鎂10ml,靜脈點滴,或其他比較緩和的降壓藥物。

  (2)腦代謝賦活劑:廣泛應用於急性腦血管病患者,常用的有腦蛋白水解物胞磷膽鹼(胞二磷膽鹼)、三磷腺苷(三磷酸腺苷)、輔酶A等。

  (3)抗感染治療:對於由亞急性感染性心內膜炎、敗血症及其他感染所致腦栓塞,必鬚根據可能的病原,採用足量有效的、敏感的抗生素治療。最好根據藥物敏感試驗,來選擇適當的抗感染藥物。

  (4)氣栓處理時患者應取頭低、左側卧位,如為減壓病應儘快行高壓氧治療,減少氣栓,增加腦含氧量,氣栓常引起癲癇發作,應嚴密觀察並抗癲癇治療。脂肪栓處理可用擴容劑、血管擴張葯靜脈滴注。

[檢查]

腦栓塞應該做哪些檢查?

  實驗室檢查

  1.腦脊液 (CSF) 檢查 腦壓正常,腦壓增高提示大面積腦梗死。出血性梗死CSF可呈血性或鏡下紅細胞;感染性腦栓塞如亞急性細菌性心內膜炎,CSF細胞數增高(200×106/L或以上),早期中性粒細胞為主,晚期