牛皮癬

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[介紹]

概述:  銀屑病(Psoriasis)俗稱牛皮癬祖國醫學銀屑病為「白

[病因]

牛皮癬是由什麼原因引起的?

  本病的病因尚不完全明確,近年來大多數學者認為與遺傳,感染,代謝的障礙,免疫功能障礙,內分泌障礙等有關。

  1.遺傳 根據臨床所見,本病常有家族史,並有遺傳傾向。國外曾報告有家族史者30%~50%,甚至有個別人強調達100%。國內報道有家族史者為10%~20%左右,關於遺傳方式,有人認為系常染色體顯性遺傳,伴有不完全外顯率,亦有人認為系常染色體隱性遺傳性聯遺傳者。雙親之一患銀屑病,其後裔發病率較健康者子女高3倍之多,若雙親皆患銀屑病,其後裔發病率更高。

  近年來發現組織相容抗原(HLA)與銀屑病明顯相關性。國外報道銀屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原頻率明顯增高,但亦有報道銀屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我國銀屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常組明顯增高外,而HLA-DR7、HLA-A19、基因頻率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因頻率降低。目前認為銀屑病受多基因的控制,同時也受環境因素的影響。

  2.感染 臨床實踐證明銀屑病的發病與上呼吸道感染扁桃腺炎有關。有6%的銀屑病患者有咽部感染史。我們發現很多兒童的銀屑病與扁桃腺炎有密切關係。例如有一位母親和她的三個孩子同時患急性扁桃腺炎,病情控制后,有三個人發生了銀屑病。這種病人抗菌素治療有效。摘除扁桃腺后,皮疹可有明顯好轉消退,說明感染是銀屑病發病的一個重要因素。

  有的學者認為本病的發病與病毒感染有關。有人證實在棘細胞內有嗜酸性包涵體,但也有人否認其存在。有人在逐鼠身上進行接種,有類似本病的皮損出現,並在其組織切片中發現包涵體。但其發病率僅占7.5%,有人在雞胚胎上進行實驗接種,其成功率為86.7%,本病細胞核分裂旺盛。脫氧核糖核酸(DNA)增多,因此病毒學說似有一定根據,但至今尚未能培養出病毒。

  最近國內劉正玉等人研究人巨細胞病毒(HCMV)感染與銀屑病發病之間的關係,檢測了86例銀屑病患者血清HCMV特異性抗體IgM、IgA和尿HCMV-DNA陽性率。結果顯示,銀屑病患者HCMV活動性感染率明顯高於對照組,且病人尿中HCMV-DNA陽性率也明顯高於對照組,說明銀屑病患者體內存在著活動性HCMV感染,其發病與HCMV活化有一定關係。

  3.代謝障礙 對銀屑病血液化學皮膚組織化學和皮膚病理生理的研究,未能獲得有意的成果。過去有人認為銀屑病的發病與脂類代謝紊亂有關。目前關於本病的病因已不能認為由類脂質代謝紊亂引起的。而多從酶代謝的改變來進行研究。在正常人的表皮內有四種酶,而在銀屑病患者的皮損內則缺少其中二種,皮損治愈后,其中兩種酶又重新出現。已知銀屑病的皮損內缺乏環磷腺甘(cAMP)這是一種表皮抑素(Epidermal chalone)可抑製表皮細胞分裂,保持細胞生長和消失之間的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用,因而也影響糖原的代謝。如表皮糖原增多,可引起表皮細胞有絲分裂增加,轉換率增快。但是銀屑病的代謝異常是多方面的,並非僅有cAMP缺乏,而在皮損表面內環磷烏苷(cGMP),遊離花生四烯酸,多胺類等增加對錶皮細胞增殖也起重要作用。

  但值得提出的是有的學者認為在決定表皮細胞增殖分化中,cAMP與cGMP的比例非常重要,銀屑病患者表皮細胞的增殖,分化不全和糖原積蓄的原因是由於低cAMP和高cGMP,但未被完全證實。

  此外腺苷環化酶的活性在銀屑病中表現異常,腎上腺素對此酶的刺激反應很低,但對攝護腺素E2反應較高,因此銀屑病的表皮細胞膜β-腎上腺素能受體活性是降低的。而攝護腺素調節核苷酸也起重要作用。環核苷酸對細胞的增生反應是直接對細胞高分子物質合成發生調節作用。也就是cAMP直接調節DNA的合成,所以cAMP對細胞分裂和酶的生成發生直接作用。

  4.免疫功能障礙 銀屑病與免疫的關係一直受到廣泛重視。臨床上用免疫抑製劑,常用的有氨甲喋呤(MTX),乙亞胺環孢素A等治療本病效果顯著。銀屑病患者存在多種局部或系統性免疫功能異常,本病與HLAB13、B17等抗原表達高度相關等均提示本病也是一種免疫性疾病。目前關於本病的免疫發病機理尚未完全清楚。比較流行的看法是,銀屑病是由活化的T細胞引起的表皮細胞增生性疾病。銀屑病皮損的真皮層有活化的T細胞浸潤,這些細胞釋放γ-干擾素,誘導表皮細胞合成腫瘤壞死因子白細胞介素8,白細胞介素6細胞因子等,吸引中性粒細胞在表皮浸潤,導致真皮血管擴張,引起皮膚炎症。此外單核細胞和表皮細胞釋放的白細胞介素6和白細胞介素8等還是促進表皮細胞的增生。由此使銀屑皮損形成了表皮異常增生和皮膚炎症共存的病理特徵。關於銀屑病皮損T細胞活化的始動因素,還有待進一步研究。可能與感染、外傷神經精神因素等有關。

  5.內分泌障礙 銀屑病與激素的關係,早已受到人們的重視。本病與妊娠分娩哺乳期月經期有關。我們在臨床上觀察到,部分銀屑病患者在妊娠期皮疹減輕或消退。Chuzch曾觀察43例,在妊娠期間38%患者皮損消退;國內劉承煌等報道169例銀屑病患者中6.2%患者與內分泌有關,有5例在妊娠時皮損痊愈或減輕,但產後加劇。徐顏春等報道,測定19例12~45歲女性銀屑病患者血漿雌二醇水平,明顯高於正常對照組,而血漿孕酮水平明顯低於正常對照組。因此他們認為血漿雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促發或加重12~45歲女性屑病患者的皮損。但是有的婦女在妊娠皮損加劇或惡化,因此也有的使用長效避孕藥治療本病獲得一定療效的報道。綜上所述,可見本病與內分泌的變化有一定關係。

  6.其他 如精神的創傷,外傷或手術,潮濕,血液流變學的改變,以及理化因素及藥物刺激等,對銀屑病患者的發病也有一定關係。

[癥狀]

牛皮癬早期癥狀有哪些?

  尋常型銀屑病的病理變化是表皮角化過度及角化不全。角化不全區域內可見中性白細胞構成的小膿腫,稱Munro氏小膿腫。顆粒層明顯減少或消失。棘層增厚。表皮突延伸,其下端增寬,可與鄰近表皮突相吻合,真皮XX延呈杵狀,其上方棘層變薄。XX內毛細血管擴張充血,故臨床上出現Auspitz氏征。周圍可見淋馬細胞,嗜中性白細胞等浸潤。

  關節炎型銀屑病的病理變化與上述尋常型銀屑病相同,在此不再重複

  紅皮病型銀屑病的病理變化主要為炎症反應比較明顯,真皮上部水腫顯著,其他與尋常型銀屑病基本相似。

  膿皰型銀屑病人與連續性肢端皮炎的病理變化的特點是在表皮內形成較大膿皰即Kogoj膿皰,主要在表皮上部,皰內主要為中性白細胞,其他變化與尋常型銀屑病大致相同,但角化不全及表皮突延伸較輕。

  掌跖膿皰病的病理變化為表皮內單房性膿皰,皰內有大量中性白細胞,少量單核細胞,真皮淺層淋巴細胞、組織細胞和嗜中性白細胞浸潤。

  【臨床表現

  根據銀屑病的臨床和病理特徵,一般可分為尋常型、關節炎型、膿皰型、掌跖膿皰病、紅皮病型、及連續性肢端皮炎六種炎型。

  1.尋常型銀屑病(Psoriasis Vulgaris)臨床上最為常見,大多急性發病,迅速擴延全身。初起損害往往是紅色或棕紅色的丘疹、或斑丘疹。以後逐漸擴展,成為棕紅色的斑塊。皮損上覆蓋乾燥的鱗屑。邊界清楚,相鄰的損害可以互相融合

  本病的鱗屑呈銀白色,逐漸增厚,颳去鱗屑可出現半透明的薄膜,有人稱為薄膜現象。剝去薄膜出現點狀出血,稱為Auspitz氏征。薄膜現象與Auspitz征對銀屑病的診斷有特異性。有些病人的鱗屑又厚又硬,呈蠣殼狀,可以影響皮膚的伸縮。在關節面上的厚XX鱗屑很容易XX,使皮膚發生皸裂而感到疼痛

  尋常型銀屑病的損害變化較多,有的皮疹呈為鱗屑性水滴狀稱為點滴狀銀屑病;細小鱗屑性損害位於毛囊皮脂腺開口,稱為毛囊性銀屑病;如果鱗屑呈蠣殼狀稱為蠣殼狀銀屑病;有的損害不規則呈地圖狀,稱為圖狀銀屑病;臨床上最常見的損害是盤狀或錢幣狀,稱為盤狀或錢幣狀銀屑病。

  尋常型銀屑病可泛發全身各處,但以四肢伸側最為常見,特別是肘部,膝部,可對稱發生,和骶尾部。頭皮損害也常見,可單獨發生,也可以和全身損害並存。頭部損害界限清楚,頭髮呈束狀,但不脫髮。指(趾)甲也可以受累,甲表面呈「頂針狀」或凹陷不平。甲表面失去光澤,也可以變厚,呈灰黃色,甲板與甲床分離,其遊離緣可破碎或翹起,少數病人損害可發生在口唇、XX、XX等處。

  尋常型銀屑病按皮損表現分為三期:

  (1)進行期 舊的皮損不見消退而新的皮損不斷出現。皮損浸潤明顯,炎症明顯,損害周圍可有紅暈,鱗屑較厚。這一期如針刺刺傷燒傷外科手術等機械性刺激皮膚,一般在7~14天以後,刺激周圍皮膚出現典型銀屑病損害,稱為人工銀屑病(Psoriasis factitia)亦稱為同型反應(isomorphism),或稱K?ebne現象。

  (2)靜止期 皮損長期沒有多大變化,基本無新皮疹出現,炎症減輕,病情穩定

  (3)退行期 損害的炎症基本消退,皮疹縮小或變平。遺留下色素減少白斑色素沉著斑。本病易反覆發作。部分病人開始有明顯的季節性,冬季皮損加重,夏季緩解或消退。以後可長期不愈。少數病人臨床痊愈后可長久不複發

  本病自覺有不同程度的瘙癢,最近國外報道,部分銀屑病患者有內臟器官的病理改變,銀屑病患者可伴發閉塞性血管炎肺部的異常,脂肪變性及灶性壞死,角膜結膜炎,男性患者可出現XX數量質量的改變。銀屑病患者的內臟損害在治療銀屑病時均應引起重視。

  2.關節炎型銀屑病(Psoriasis arthropathica)又稱為銀屑病XX節炎。此型銀屑病除皮疹外,還可以有關節的病變,關節癥狀常與皮膚損害同時減輕或加重。但病人一般先有皮疹,而後出現關節癥狀。任何關節均可受累,包括肘膝的大關節,也可以是指(趾)間的小關節。脊椎關節及骶髂關節等同樣可被侵犯。並可有關節腫脹和疼痛,活動受限,亦可發生畸形,類似風濕XX節炎的表現。骨質可有破壞性的改變而成殘毀畸形,稱為毀形XX節炎型銀屑病,重型關節炎性銀屑病常有持續性高燒及血沉加快,但類風濕因子陰性。皮疹也可有濃皰型銀屑病的改變。X線顯示,部分病人關節的變化和類風濕XX節炎相同,骨質可有局部的脫鈣,關節腔狹窄,有不同程度的關節侵蝕與軟組織腫脹病程慢性,往往終年累月不愈。

  3.膿皰型銀屑病(Psoriasis pustulose)

  此型銀屑病少見,常無明顯誘因而急性發病,初起大片炎性紅斑,迅速在紅斑的基礎上出現密集針頭至粟粒大小淡黃色或黃白色淺在性無菌的小膿皰,表面常有細薄的鱗屑,相鄰的紅斑可互相融合,呈環狀或回狀。邊緣部分往往有較多的小膿皰。少數病人在短期內,全身迅速發紅腫脹,有無數的無菌小膿皰。病人常伴有全身不適,先有寒戰,後有高熱,呈弛張熱型,皮膚有灼熱感。關節腫脹疼痛。幾天以後,膿皰乾燥結痂。病情可自然緩解,出現尋常型銀屑病的皮疹,若干天以後,又突然發作,病情屢次減輕及加重,病人常因繼發感染全身衰竭或肝、腎的損傷而危及生命。

  膿皰型銀屑病全身各處均可發疹。最常見的為屈側面,以後迅速增多,再延及全身。有時口腔粘膜及指(趾)甲也可受累。常者常有溝狀舌,指(趾)甲肥厚混濁或碎裂,甲板下可有堆積物或膿皰。

  4.掌跖膿皰病(Pasfulosis palmaris et plantaris) 掌跖膿皰病包括掌跖膿皰性銀屑病(Pustular psoriasis of the palma and soles)和膿皰性細菌疹(Pustular bacterid)。

  (1)掌跖膿皰性銀屑病 有人認為是限局性膿皰型銀屑病,以掌跖多見,損害常見於手掌的大小魚際及跖弓部位。也可以發展到指(趾)背側,初起時為對稱性紅斑,很快出現若干無菌的小膿皰,表面並不隆起,膿皰位於表皮內,逐漸擴大而互相融合,一兩周內乾涸結成痂皮,痂脫落後出現小鱗屑。但又出現新的膿皰,如此反覆不已。指(趾)甲可受累而變色或變形。甲混濁肥厚,有脊狀突起,自覺疼痛,身體其他部位可有不典型尋常型銀屑病的皮損,或是有成片膿皰性銀屑病的損害。有的病人有溝狀舌。

  (2)膿皰性細菌疹 損害往往先發生於手掌或足底的中央,逐漸蔓延至整個手掌和足底,也可蔓延到手足的側面,初起時為水皰,迅速變成不含細菌的膿皰,幾天以後膿皰乾涸結痂變成棕色鱗屑,鱗屑脫落以後,又有新的膿皰出現,如此反覆不已,持續若干年,常跖皮膚可以發紅,增厚,表面有鱗屑。有些患者局部有瘙癢和疼痛,膿皰細菌培養陰性。

  (3)退行期 損害的炎症基本消退,皮疹縮小或變平。遺留下色素減少白斑或色素沉著斑。本病易反覆發作。部分病人開始有明顯的季節性,冬季皮損加重,夏季緩解或消退。以後可長期不愈。少數病人臨床痊愈后可長久不複發。

  本病自覺有不同程度的瘙癢,最近國外報道,部分銀屑病患者有內臟器官的病理改變,銀屑病患者可伴有閉塞性血管炎,肺部的異常,肝脂肪變性及灶性壞死,角膜結膜炎,男性患者可出現XX數量及質量的改變。銀屑病患者的內臟損害在治療銀屑病時均應引起重視。

  2.關節炎型銀屑病(Psoriasis arthropathica) 又稱為銀屑病XX節炎。此型銀屑病除皮疹外,還可以有關節的病變,關節癥狀常與皮膚損害同時減輕或加重。但病人一般先有皮疹,而後出現關節癥狀。任何關節均可受累,包括肘膝的大關節,也可以是指(趾)間的小關節。脊椎關節及骶髂關節等同樣可被侵犯。並可有關節腫脹和疼痛,活動受限,亦可發生畸形,類似風濕XX節炎的表現。骨質可有破壞性的改變而成殘毀畸形,稱為毀形XX節炎型銀屑病,重型關節炎性銀屑病常有持續性高燒及血沉加快,但類風濕因子常陰性。皮疹也可有濃皰型銀屑病的改變。X線顯示,部分病人關節的變化和類風濕XX節炎相同,骨質可有局部的脫鈣,關節腔狹窄,有不同程度的關節侵蝕與軟組織腫脹。病程慢性,往往終年累月不愈。

  3.膿皰型銀屑病(Psoriasis pustulose)

  此型銀屑病少見,常無明顯誘因而急性發病,初起大片炎性紅斑,迅速在紅斑的基礎上出現密集針頭至粟粒大小淡黃色或黃白色淺在性無菌的小膿皰,表面常有細薄的鱗屑,相鄰的紅斑可互相融合,呈環狀或回狀。邊緣部分往往有較多的小膿皰。少數病人在短期內,全身迅速發紅腫脹,有無數的無菌小膿皰。病人常伴有全身不適,先有寒戰,後有高熱,呈弛張熱型,皮膚有灼熱感。關節腫脹疼痛。幾天以後,膿皰乾燥結痂。病情可自然緩解,出現尋常型銀屑病皮疹,若干天以後,又突然發作,病情屢次減輕及加重,病人常因繼發感染,全身衰竭或肝、腎的損傷而危及生命。

  膿皰型銀屑病全身各處均可發疹。最常見的為屈側面,以後迅速增多,再延及全身。有時口腔粘膜及指(趾)甲也可受累。常者常有溝狀舌,指(趾)甲肥厚混濁或碎裂,甲板下可有堆積物或膿皰。

  4.掌跖膿皰病(Pasfulosis palmaris et plantaris) 掌跖膿皰病包括掌跖膿皰性銀屑病(Pustular psoriasis of the palma and soles)和膿皰性細菌疹(Pustular bacterid)。

  (1)掌跖膿皰性銀屑病 有人認為是限局性膿皰型銀屑病,以掌跖多見,損害常見於手掌的大小魚際及跖弓部位。也可以發展到指(趾)背側,初起時為對稱性紅斑,很快出現若干無菌的小膿皰,表面並不隆起,膿皰位於表皮內,逐漸擴大而互相融合,一兩周內乾涸結成痂皮,痂脫落後出現小鱗屑。但又出現新的膿皰,如此反覆不已。指(趾)甲可受累而變色或變形。甲混濁肥厚,有脊狀突起,自覺疼痛,身體其他部位可有不典型尋常型銀屑病的皮損,或是有成片膿皰性銀屑病的損害。有的病人有溝狀舌。

  (2)膿皰性細菌疹 損害往往先發生於手掌或足底的中央,逐漸蔓延至整個手掌和足底,也可蔓延到手足的側面,初起時為水皰,迅速變成不含細菌的膿皰,幾天以後膿皰乾涸結痂變成棕色鱗屑,鱗屑脫落以後,又有新的膿皰出現,如此反覆不已,持續若干年,掌跖皮膚可以發紅,增厚,表面有鱗屑。有些患者局部有瘙癢和疼痛,膿皰細菌培養陰性。

  5.紅皮病型銀屑病(Erythrodermic psoriasis) 又名銀屑病性紅皮病(Erythrodema psoriaticum)本病多由於治療不當或其他原因使原來尋常型銀屑病或膿皰性銀屑病轉變為紅皮症。常見的原因是在銀屑病進行期應用刺激性劇烈的用藥,或因內服某些免疫抑製藥物突然停用而發生急劇擴散成為本病。常見的如內服皮質類固醇激素,減葯過程中發生。

  初起時在原有銀屑病皮損部位出現潮紅,迅速擴展成大片,最後全身皮膚2/3以上呈瀰漫性潮紅浸潤,腫脹,伴有大量糠狀鱗屑。其間可有片狀正常「皮島」出現,頭皮可有大量厚積污穢的鱗痂。手足可呈「手套」式「襪套」狀的皮膚剝脫。指(趾)甲變混濁,增厚或變形。本病可有發熱,全身不適,淺表淋巴結腫大白細胞計數增高。紅皮症治愈后又出現銀屑病的損害。本病的病程較久,治愈后容易複發。

  6.連續性肢端皮炎(Acrodermatitis continua) 本病又名匐行性皮炎(Dermatitis repens)連續性肢端皮炎以無菌性的膿皰為其特徵,因此有人認為與膿皰型銀屑病為同一疾病。也有人認為是膿皰性銀屑病的一個亞型,但也有不同意見。認為應該是一個獨立疾病,本書將本病作為銀屑病一個型來敘述

  本病好發於中年人,多數是由外傷后引起,初發時為一個手指或足趾的兩側,出現無菌性小膿皰,幾天以後膿皰乾涸結痂,痂皮脫落後遺留下光紅的糜爛面,但不久又有新的膿皰出現,損害不斷擴展,可以侵犯整個指、趾、手背及足背。此病人很少成為全身性或擴展到遠處。本病主要侵犯手、足的肢端,偶爾可侵犯口腔粘膜,指(趾)甲受累比較常見。甲混濁失去光澤,變形,嚴重時可有甲脫落,甲床上可反覆出現無菌性小膿皰。病程慢性,反覆發作。

[食療]

牛皮癬吃什麼好?

  牛皮癬的食療方(資料僅供參考,具體請詢醫生)

  1、涼拌苦瓜

  苦瓜200g,洗凈去瓤,切絲焯過,加麻油適量,味精、鹽少許,拌勻即可。本菜具清熱瀉火之功,適於血熱風燥證的牛皮癬患者。

  2、涼拌肉皮凍

  豬肉皮200g,洗凈,颳去肥油,加水500ml,微火燉1.5小時以上,納入胡蘿蔔丁、青豆丁、豆腐乾丁以及適當調味品,待涼成凍,切塊食用。本菜具有滋陰和陽、柔潤肌膚功效,適於血虛風燥證的牛皮癬患者。

  3、紅油豆腐

  豆腐400g,胡蘿蔔50g,切方丁,開水焯過,另用麻油30ml燒開,入紅花3g ,關火。待涼后撈去殘渣,淋于豆腐之上,加入適當調料即可。本菜具有活血化瘀、和中健脾作用,適用於久病入絡,瘀血阻滯證的牛皮癬患者。

  4、梨子粥

  梨子2只,洗凈后連皮帶核切碎,加粳米100克,和水煮粥。因梨具有良好的潤燥作用,用於煮粥,可作為秋令牛皮癬患者常食的保健食。

  5、栗子

  栗子50克、粳米100克加水同煮成粥。因栗子具有良好的養胃健脾、補腎強筋、活血止血的作用,尤其適用於老年牛皮癬患者腰腿酸痛關節痛等。

  6、芝麻

  芝麻50克、粳米100克,先將芝麻炒熟,研成細末,待粳米煮熟后,拌入芝麻同食。適於便秘、肺燥咳嗽頭暈目眩者食用。

  7、胡蘿蔔粥

  將胡蘿蔔用素油煸炒,加粳米100克和水煮粥。因胡蘿蔔中含有胡蘿蔔素,牛皮癬患者人體攝入后可轉化為維生素A,適於皮膚乾燥、口唇乾裂者食用。

  8、菊花粥

  菊花60克,粳米100克,先將菊花煎湯,再同煮成粥。因其具有散風熱、清肝火明目等功效,對秋季風熱型感冒心煩咽燥、目赤腫痛等有較好的治療功效。同時對患有心血管疾病的牛皮癬患者也有較好的防治作用。

  牛皮癬最好吃什麼

  白菜:含有胡蘿蔔素、維生素C等多種成分。其性味甘、溫,具有解熱、安神等作用。

  胡蘿蔔:主要含有大量胡蘿蔔素,可以補充患者體內維生素A的缺乏。

  白蘿蔔:含有碳水化合物、鈣、磷、胡蘿蔔素、維生素C等成分。其性味甘、辛、涼,具有清熱解毒消食等作用。

  茄子:含有蛋白質、碳水化合物、鈣、磷、胡蘿蔔素、維生素C等。其性味甘、涼、無毒,具有活血涼血、去風消腫等作用。

  芋頭:含有蛋白質、鈣、磷、鐵及維生素類。其性味甘、辛、平滑,有小毒,具有清熱解毒、祛瘀消腫、補虛止痛消炎等作用。

  空心菜:含有蛋白質、鈣、磷、胡蘿蔔素、維生素C以及B1、B2等。其性味淡、涼,無毒,具有清熱解毒、化瘀消腫等作用。

  土豆:含有大量澱粉,其它還有蛋白質、脂肪、鈣、磷、胡蘿蔔素、維生素C等。其性味甘、辛、寒,具有清熱解毒、消炎脂同等作用。但發芽或土豆皮發青時,含有毒性較大的龍葵素,不能食用。

  油菜:含有蛋白質、脂肪、碳水化合物、鈣、磷、鐵及維生素類。 其性味辛、溫、無毒,具有清熱解毒、活血消腫、清肺明目等作用。但是孕婦、攙扶、消化道潰瘍以及過敏體制的患者不宜食用。

  苦瓜:含有蛋白質、碳水化合物、鈣、磷、胡蘿蔔素、維生素C等,其中維生素C的含量較高。其性味苦、涼,具有清熱、解毒的作用。

  黃瓜:含有糖類氨基酸和B2、C、A等多種維生素。其性味甘、涼,具有清熱解毒、利水等作用。

  絲瓜:含有蛋白質、糖類、鈣、磷、鐵及維生素類。其性味甘、涼,具有清熱解毒功效。

  楊桃 :楊桃鮮食有清熱、生津利尿、解毒之功。銀屑病患者有風熱嗽、牙痛口瘡時,吃上幾個楊桃就可以收到良好的效果。

  無花果:無花果除生食外還可以加工成為果乾、蜜餞、罐頭等。無論乾鮮無花果均可入葯。銀屑病患者咽喉腫痛時,吃上幾顆會減輕疼痛,很快恢復。在肺熱、聲音嘶啞時,服用冰糖水煎無花果,可起帶去火消啞的作用。

  羅漢果:銀屑病患者可用羅漢果泡茶飲用,有清熱利喉的作用,可治療百口咳、肺熱、咳嗽、咽喉炎口乾舌燥等。銀屑病患者如從事教師等職業,此果理想保健食品

  枇杷:枇杷具有有潤肺、止咳、下氣之功效,可以治療銀屑病患者肺萎咳嗽、吐血煩渴等。

  其它:如黃豆芽綠豆芽、豆腐、菠菜芹菜、西紅柿、豆角等,都含有蛋白質、鈣、磷、鐵、胡蘿蔔素、維生素C等多種成分,均可經常食用。

  牛皮癬不宜吃什麼

  應忌食煙酒、魚蝦海鮮羊肉辣椒等辛腥發散溫熱之品,而對於雞鴨、豬肉、雞蛋、河魚、牛奶蔬菜水果食物,則應攝入充足以保證營養飲食宜忌並不能一概而論,因人而異。若攝入某種食物后皮損加重,則應加以控制,或到醫院向醫生咨詢

[預防]

牛皮癬應該如何預防?

  日常生活注意事項

  牛皮癬患者除了要積極配合醫生治療以外在日常生活中要注意:

  1、3大忌口: 忌酒、忌海鮮、忌辛辣。關於忌口,也有不同說法, 也有人認為,忌口應該視個體差異而定,一味忌口,將使人體喪失大量營養,不利病情好轉。

  2、溶血性鏈球菌感染是本病的一誘發因素,盡可能避免感冒、扁桃腺炎、咽炎的發生。一旦發生應積極對症治療,以免加重牛皮癬。經常因扁桃腺化膿而誘發本病或加重本病的建議行扁桃腺摘除術。 對於此條扁桃體摘除,應該慎重。

  3、消除精神緊張因素,避免過於疲勞,注意休息。

  4、居住條件要乾爽、通風、便於洗浴

  5、在日常用藥中,抗瘧葯、β-受體阻滯劑均可誘發或加重病情。

  6、內分泌變化、妊娠均可誘發本病並使其加重。

  7、多食富含維生素類食品,如新鮮水果、蔬菜等。

  8、清洗患處時,動作要輕揉,不要強行剝離皮屑,以免造成局部感染,如紅、腫、熱、痛,影響治療,使病程延長。

  9、銀屑病臨床暫時痊愈后,其免疫功能、微循環、新陳代謝仍未完全恢復正常,一般需要2-3個月后才能複原。所以在臨床痊愈后,即外表皮損完全消退後,應再繼續服用2-3個療程藥物進行鞏固,使病毒清理更徹底,以免複發。

[治療]

牛皮癬治療前的注意事項?

  牛皮癬的預防與保健

  牛皮癬內源性刺激的重要性

  牛皮癬的內源性刺激可能是自身抗體和對抗原有細胞毒活性的細胞因子、病毒和細菌所產生的毒素、組織中某些代謝物質應激引起的多種生物活性物質等,這些物質參與cAMP有關的細胞調節或作用於神經和內分泌系統,引起角質形成細胞有絲分裂速度的加快及同步化調節的異常、微循環障礙、cAMP與攝護腺索比例失衡等。如趨化因子可以通過趨化炎症細胞至皮膚,促使角質形成細胞高度增殖,血管內皮細胞生長因子特異性促血管生成,激活的T淋巴細胞在表皮聚集引起的免疫性炎症等,從而出現牛皮癬的臨床表現和具有特徵性的病理改變。

  在牛皮癬的皮損中還有免疫球蛋白補體、抗IsA因子、抗角蛋白抗體及角化不全細胞核中有抗體等,這些免疫異常因子造成T淋巴細胞的周期分裂性損傷和T淋巴細胞數量明顯減少,如對刀豆球蛋白的刺激反應性下降,而對植物血凝素商陸有絲分裂因子卻反應正常,這種現象支持T細胞亞群存在缺陷。從而使機體的非特異性免疫功能下降和角質形成細胞的有絲分裂速度加快。周期性T細胞缺陷取決於遺傳和外界致病因素的作用,外界不良刺激如鏈球菌的超抗原、外傷、負XX危機引起的應激等,可引起周期性T淋巴細胞功能缺陷,而誘發牛皮癬,也進一步證實了外界不良因素的刺激通過原先體內潛在的生理缺陷和內源性刺激表達出來,而發生牛皮癬的病理改變。

牛皮癬中醫治療方法

  中醫藥治療 祖國醫學稱本病為「白

[檢查]

牛皮癬應該做哪些檢查?

  皮膚活細胞檢查異常表現:

  1.皮突整齊延長和下部增厚。

  2.真皮XX延長及水腫。

  3.顆粒層消失。

  4.角化不全。

  5.MUNRO微膿腫

[混淆]

牛皮癬容易與哪些疾病混淆?

  根據本病的臨床表現,特別是皮疹的特徵及組織病理的特點,一般不難診斷。但應與下列疾病鑒別。

  (1)銀屑病 紅斑邊界清楚,基底浸潤明顯,呈斑片狀,表面覆蓋鱗屑厚而乾燥,呈銀白色,刮除鱗屑后可見發亮的半透明薄膜,再刮除薄膜可見點狀出血。這是銀屑病與其他紅斑鱗屑疾病鑒別的要點。

  (2)脂溢性皮炎 紅斑邊緣不十分鮮明,基底部浸潤較輕,鱗屑少而薄,呈淡黃色油膩性,刮除后沒有薄膜現象及點狀出血。

  (3)玫瑰糠疹 好發於軀幹及四肢近端,為多數橢圓形小斑片,其長軸沿肋骨及皮紋方向排列,鱗屑細小而薄。大多數病人數周后可自愈,消退後不易複發。發病時常先有一個母斑,以後逐漸增多。

  (4)副銀屑病 較少見。其表面鱗屑較薄,周圍炎症輕微,沒有薄膜現象及點狀出血,沒有任何自覺癥狀。

  (5)盤狀紅斑狼瘡 好發於面部,特別是兩頰和鼻背部,呈蝶形分佈。紅斑境界清楚,表面可見毛細血管擴張。其鱗屑為粘著性鱗屑,與紅斑粘附緊密,剝離鱗屑,可見其下擴張的毛囊口,鱗屑底面有很多刺狀角質突起。病程日久,可見損害中心萎縮凹陷,色素改變。

  (6)慢性濕疹 常可表現為紅斑,上覆鱗屑,尤其發生於小腿部者。但慢性濕疹多伴有劇烈瘙癢,皮損兩側對稱,其浸潤程度較銀屑病為重,表面鱗屑較薄,不呈銀白色,基底色紅,可有滲水。