酸鹼平衡紊亂

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1酸鹼平衡正常人血液的酸鹼度即pH值始終保持在一定的水平,其變動範圍很小。血液酸鹼度[1]的相對恆定是機體進行正常生理活動的基本條件之一。機體每天在代謝過程 酸鹼平衡紊亂

中,均會產生一定量的酸性或鹼性物質並不斷地XX血液,都可能影響到血液的酸鹼度,儘管如此,血液酸鹼度仍恆定在pH7.35-7.45之間。健康機體是如此,在疾病過程中,人體仍是極力要使血液pH恆定在這狹小的範圍內。之所以能使血液酸鹼度如此穩定,是因為人體有一整套調節酸鹼平衡的機制,首先依賴於血液內一些酸性或鹼性物質並以一定的比例的緩衝體系來完成,而這種比例的恆定,卻又有賴於肺和腎等臟器的調節作用,把過剩的酸或鹼給予消除,使體內酸鹼度保持相對平衡狀態。機體這種調節酸鹼物質含量及其比例,維持血液pH值在正常範圍內的過程,稱為酸鹼平衡。

體內酸性或鹼性物質過多,超出機體的調節能力,或者肺和腎功能障礙使調節酸鹼平衡的功能障礙,均可使血漿中HCO3-與H2CO3濃度及其比值的變化超出正常範圍而導致酸鹼平衡紊亂如酸中毒鹼中毒。酸鹼平衡紊亂是臨床常見的一種癥狀,各種疾患均有可能出現。

2分型根據血液pH的高低,7.45為鹼中毒。HCO3-濃度主要受代謝因素影響的,稱代謝性酸中毒或鹼中毒;H2CO3濃度主要受呼吸性因素的影響而原發性增高或者降低的,稱呼吸性酸中毒或者鹼中毒。在單純性酸中毒或者鹼中毒時,由於機體的調節,雖然體內的HCO3-/H2CO3值已經發生變化,但pH仍在正常範圍之內,成為代償性酸中毒或鹼中毒。如果pH異常,則稱為失代償性酸中毒或鹼 酸鹼平衡紊亂

中毒。

酸鹼平衡紊亂主要分為以下五型:

代謝性酸中毒[2] 根據AG值又可分為 AG增高型和AG正常型

呼吸性酸中毒 按病程可分為急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒

代謝性鹼中毒 根據給予生理鹽水后能否緩解分為鹽水反應性和鹽水抵抗性酸中毒

呼吸性鹼中毒 按病程可分為急性和慢性呼吸性鹼中毒

混合型酸鹼平衡紊亂 可細分為分為酸鹼一致性和酸鹼混合性

3調節機制酸鹼來源1、可經肺排出的揮發酸—碳酸;是體內產生最多的酸性物質。H2CO3→HCO3-+H+

2、腎排出的固定酸—主要包括硫酸磷酸尿酸[3]、丙酮酸乳酸、三羧酸、β—羥丁酸乙酰乙酸等。

3、鹼性物質主要來源於氨基酸和食物有機酸鹽的代謝。 酸鹼平衡紊亂治療器械

機體調節1、血液緩衝系統:HCO3-/H2CO3是最重要的緩衝系統,緩衝能力最強(含量最多;開放性緩衝系統)。兩者的比值決定著pH值。正常為20/1,此時pO值為7.4。其次細胞內的Hb-/HHb,還有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。

2、肺呼吸:通過中樞或者外周兩方面進行。中樞:PaCO2↑使腦脊液PH↓,刺激位於延髓腹外側淺表部位離子感性中樞化學感受,使呼吸中樞XX。如果二氧化碳濃度高於80mmHg,則使呼吸中樞抑制。外周:主要是頸動脈體化學感受器,感受到缺氧、pH、二氧化碳的刺激,反XX性地XX呼吸中樞,使呼吸加深加快,排除二氧化碳。

3、腎臟[4]排泄和重吸收

① H+分泌和重吸收: 近端小管和遠端集合小管 泌氫,對碳酸氫鈉進行重吸收;

腎小管腔內緩衝鹽的酸化:氫泵主動向管腔內泌氫與HPO42成H2PO4-

③ NH4+的分泌:近曲小管中谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下)→NH3+HCO3- NH3+H+→NH4+,通過Na+/NH4+交換,分泌到管腔中。集合管則通過氫泵泌氫與管腔中的NH3結合成為NH4+。

4、細胞內外離子交換:細胞內外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-,多位於紅細胞、肌細胞骨組織。酸中毒時常伴有高血鉀,鹼中毒時,常伴有低血鉀

說明:血液緩衝迅速,但不持久;肺調節作用效能大,30分鐘達高峰,僅對H2CO3有效;細胞內液緩衝強於細胞外液,但可引起血鉀濃度改變;腎調節較慢,在12-24小時才發揮作用,但效率高,作用持久。 反映酸鹼平衡的。

常用指標反映酸鹼平衡的常用指標有:pH和H+濃度、動脈血CO2分壓標準碳酸氫鹽實際碳酸氫鹽緩衝鹼[5]、鹼剩餘陰離子間隙。

4分類代謝性酸中毒(代酸)

是指細胞外液H+增加和(或)HCO3- 丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特徵的酸鹼平衡紊亂。[AG增高型代酸:指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增多時的代謝性酸中毒。特點:AG增多,血氯正常。

AG正常型代酸:指HCO3- 濃度降低,而同時伴有Cl-濃度代償性升高時,則呈AG正常 酸鹼平衡紊亂

型或高氯性代謝性酸中毒。特點:AG正常,血氯升高。 AG陰離子間隙

血漿[6]中未測定陰離子與未測定陽離子的差值

代償性代酸:通過機體血液細胞,肺和腎髒的代償性調節,使HCO3- /H2CO3 趨於20:1,結果PH趨於正常。

失代償性代酸:通過機體血液細胞肺和腎髒的代償性調節,使HCO3-/H2CO3 趨於20:1,結果PH小於正常值

呼吸性酸中毒(呼酸)

是指CO2 排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度升高為特徵的酸鹼平衡紊亂類型。

急性呼酸:常見於急性氣道阻塞,急性心源性肺水腫,中樞或呼吸肌麻痹,引起的呼吸暫停等。其由於腎的代償作用緩慢,主要靠細胞內外離子交換及細胞內緩衝來調節,常表現為代償 酸鹼平衡紊亂

不足或失代償狀態。

慢性呼酸:見於氣道及肺部慢性炎症引起的COPD(慢性阻塞性肺病)及肺廣泛性纖維化或肺不張時,一般指PaCO2高濃度瀦留持續達24小時以上者。其發生時,主要靠腎的代償,可以呈代償性。

代謝性鹼中毒(代鹼)

是指細胞外液鹼增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多為特徵的酸鹼平衡紊亂。

呼吸性鹼中毒(呼鹼)

是指肺通氣過度引起的血漿H2CO3 濃度原發性減少為特徵的酸鹼平衡紊亂。

5代謝性酸中毒分類代謝性酸[7]中毒可分為AG增高型(血氯正常)和AG正常型(血氯升高)兩類

原因和機制H+產生過多或腎泌H+障礙是引起代謝性酸中毒的兩個基本原因。

1、AGXX型代謝性酸中毒(儲酸性)任何固定酸的血漿濃度增加,AG就XX,此時HCO3-濃度降低,Cl-濃度無明顯變化,即發生AGXX型正常血氯性酸中毒。可見,在AGXX型代謝性酸中毒時,△AG=△[HCO3-]。

(1) 乳酸酸中毒:見於缺氧(休克、肺水腫、嚴重貧血等)、肝病(乳酸利用障礙)、糖尿病等。當乳酸酸中毒時,經緩衝作用而使HCO3-濃度降低,AGXX,但血氯正常。 酸鹼平衡紊亂

(2) 酮症酸中毒:見於糖尿病、飢餓酒精中毒等。酮體中β-羥丁酸和乙酰乙酸在血漿中釋放出H+,血漿HCO3-與H+結合進行緩衝,因而使HCO3-濃度降低。

(3) 尿毒症性酸中毒:腎小球濾過率降低,體內的非揮發性酸性代謝產物不能由尿正常排出,特別是硫酸、磷酸等在體內積蓄,使血漿中未測定的陰離子升高,HCO3-濃度下降。

(4) 水楊酸[8]中毒:由於醫療原因,大量攝入或給予水楊酸製劑

2、AG正常型代謝性酸中毒 當血漿中HCO3-濃度原發性減少時,可引起代謝性酸中毒(失鹼性代酸),同時血Cl-濃度代償性增高,AG無變化,稱為AG正常型高血氯性酸中毒,在該型酸中毒時,△[HCO3-]=△[Cl-]。

(1) 消化道丟失HCO3-:腸液、胰液膽汁的HCO3-濃度都高於血液。因此,嚴重腹瀉小腸膽道瘺管和腸引流術等均可引起HCO3-大量丟失而使血氯代償性升高,AG正常。

(2) 尿液排出過多的HCO3-:常見於

① 輕、中度慢性腎功能衰竭:因腎小管[9]上皮細胞功能減退,泌H+、泌NH4+減 酸鹼平衡紊亂

少,NaHCO3重吸收減少而排出過多。

② 近端腎小管性酸中毒:近曲小管上皮細胞產生H+的能力減弱,因而近曲小管內H+-Na+交換和HCO3-重吸收減少,腎小管中NaCl的重吸收相應增多,大量HCO3-隨尿排出,尿液呈鹼性。

③ 遠端腎小管性酸中毒:遠曲小管上皮細胞泌H+障礙,尿液不能被酸化(尿pH>6.0),其結果引起H+在體內滯留,同時,HCO3-卻不斷隨尿排出,而發生輕度至中度的AG正常型高血氯性酸中毒。

④ 碳酸酐酶抑製劑的應用:可因抑制腎小管上皮細胞內碳酸酐酶的活性,而使細胞內的H2CO3生成減少,結果使H+的分泌和HCO3-重吸收減少。

⑤ 含氯的酸性藥物攝入過多:Cl-的增多,可促使近曲小管以NaCl的形式重吸收Na+增多,遠曲小管內Na+含量減少,因而H+一Na+交換減少,HCO3-回吸收減少,HCO3-經緩衝作用又可消耗,導致AG正常型高血氯性酸中毒。同理,大量輸注生理鹽水也可引起AG正常型高血氯性酸中毒。

機體代償調節1、血液緩衝作用 血漿中過量的代謝性H+可立即與HCO3-和非HCO3-緩衝鹼如Na2HPO4等結合而被緩衝,使HCO3-及BB不斷消耗,即:HCO3-+H+→H2CO3→CO2+H2O,CO2由肺排出,其結果是血漿中HCO3-不斷地被消耗。

2、細胞內外液離子交換和細胞內液緩衝代謝性酸中毒時,隨著細胞外液H+濃度增加,過多的H+可透過細胞膜XX細胞內,與細胞內液的緩衝對如Pr-/HPr、HPO42-/H2PO4、Hb-/HHb等發生緩衝反應。

H++Pr→HPr H++HPO42-→H2PO4- H++Hb-→HHb

當細胞外液大量的H+XX細胞內液,為了維持電荷平衡,細胞內液的K+轉移到細胞外液,其結果是造成細胞外液常常伴隨有血K+濃度增高。

3、肺的代償調節 XX延髓呼吸中樞,引起呼吸加深、加快,隨著肺通氣量的增加,CO2排出增多,血液[H2CO3]可隨之下降,在一定程度上,可有利於維持[HCO3-]/[H2CO3]的比值。

4、腎髒的代償調節 酸中毒時,腎小管上皮細胞內碳酸酐酶、谷氨酰胺酶[10]活性增強,腎的代償調節作用主要表現為:腎小管排泌H+、重吸收NaHCO3增加;腎小管產NH3增多、排泌NH4+增多;酸化磷酸鹽增強。

酸鹼指標的變化形式反映代謝性因素的指標(如SB、AB、BB)均降低,BE負值XX;反映呼吸因素的指標PaCO2可因機體的代償活動而減小;pH6.25kPa(47mmHg),AB↑、AB>SB;反映代謝性因素的指標則因腎臟是否參與代償而發生不同的變化。急性呼吸性酸中毒時pH值常小於7.35,由於腎臟來不及代償,反映代謝性因素的指標(如SB、BE、BB)可在正常範圍或輕度升高;慢性呼吸性酸中毒時,由於腎臟參與了代償則SB、BB增高,BE正值XX,pH7.45,若鹼中毒得到機體的完全代償時,pH可在正常範圍內。

對機體的影響1、中樞神經系統功能障礙 急性呼吸性鹼中毒時,其中樞神經系統的功能障礙除與γ-氨基丁酸含量減少、缺氧有關外,還與低碳酸血症引起的腦血管收縮、腦血流量減少有關。患者易出現頭痛眩暈易激動抽搐等癥狀,嚴重者甚至意識不清。

2、神經肌肉應激性增高 神經肌肉應激性增高與遊離鈣濃度降低有關。

3、低K+血症 低K+血症與細胞外液K+內移及腎排K+增多有關。

防治和護理1、防治原發病,去除引起通氣過度的原因。

2、吸入含CO2的氣體 急性呼吸性鹼中毒可吸入5% CO2的混合氣體或用紙罩于患者口鼻,使吸入自己呼出的氣體,提高PaCO2和H2CO3。

3、對症處理 有反覆抽搐病人,可靜脈注XX鈣劑;有明顯缺K+者應補充鉀鹽;缺氧癥狀明顯者,可吸氧

9混合型酸鹼平衡紊亂雙重性酸鹼平衡紊亂有酸鹼一致性和酸鹼混合性之分。此外還有兩種形式三重性酸鹼平衡紊亂。

酸鹼一致性:呼酸、代酸;代鹼、呼鹼。

酸鹼混合性:呼酸、代鹼;呼鹼、代酸;代酸、代鹼。

三重性酸鹼平衡紊亂:呼酸、代酸、代鹼;呼鹼、代酸、代鹼。

判斷酸鹼平衡紊亂的基本原則

1、以pH判斷酸中毒或鹼中毒;

2、以原發因素判斷是呼吸性還是代謝性失衡;

3、根據代償情況判斷是單純性還是混合性酸鹼失衡。

臨床分析

疾病狀態下,體內酸鹼物質的增加或減少超過了機體的代償調節能力,或酸鹼調節機制障礙,破壞了體液酸鹼度的相對穩定性,稱之為酸鹼平衡紊亂。

體內酸性物質可以分為:①可經肺排出的揮發酸—碳酸;②可經腎排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羥丁酸和乙酰乙酸等。

體內鹼性物質主要來源於氨基酸和食物中有機酸鹽的代謝。

機體酸鹼平衡調節的機制主要包括血液緩衝系統、肺呼吸、腎臟排泄和重吸收以及細胞內外離子交換等。

反映酸鹼平衡的常用指標有:pH和H+濃度、動脈血CO2分壓、標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽、緩衝鹼、鹼剩餘、陰離子間隙。

單純性酸鹼平衡紊亂可分為代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性鹼中毒和呼吸性鹼中毒。

代謝性酸中毒可分為AG增高型和AG正常型兩類。主要見於嚴重腹瀉等引起HCO3-直接丟失,或乳酸、酮症、水楊酸等酸中毒時使HCO3-緩衝丟失等。代酸患者AB、SB、BB、PaCO2下降,ABSB,BE正值加大。

代謝性鹼中毒主要見於劇烈嘔吐鹽皮質激素過多和有效循環血量不足引起的H+丟失過多;HCO3-過量負荷缺鉀等也是常見原因。代鹼可分為鹽水反應性和鹽水抵抗性兩類。患者pH、PaCO2、AB、SB和BB都升高,BE正值XX,AB


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