葯疹

来源:www.uuuwell.com

   

[預防]

葯疹應該如何預防?

  預防葯疹是醫源性疾病,因此,在治療疾病前應注意下列幾點:

  1,用藥前應詢問有無藥物過敏史,避免使用已知過敏或結構相似的藥物。

  2,用藥有針對性,盡可能用藥單一,防止濫用及亂用藥物。

  3,用藥后如發生皮癢、皮疹等異常時,若不能用原發病解釋的應停葯觀察。

  4,有肝、腎疾病,且肝、腎功能異常病人,用藥宜小心、謹慎。毒副作用較大的藥物,用量不宜過大,時間不宜久。

  5,應用青黴素血清普魯卡因等藥物時應按規定方法做皮膚試驗,以防嚴重過敏與過敏休克的發生。

  6,已確診為葯疹者,應將致敏葯記入病歷,並囑病人牢記,每次看病時應告訴醫生以免誤用。

[檢查]

葯疹應該做哪些檢查?

  大多數藥物都具有引起葯疹的可能性,其中包括中草藥物,但以抗原性較強者引起的最多。常見者為抗生素類,磺胺類,氨基比林安乃近保太松、水楊酸果等解熱止痛類,催眠、抗癲癇類,抗毒素等血清類藥物。根據藥物結構分析,凡帶有苯環嘧啶環的藥物,具有較強的致敏力。此外,對患有先天過敏性疾病的機體及重要器官患有疾病的患者,發生葯疹的危險性比較大。

  多數葯疹的發病機制不清,大體可分為過敏與非過敏反應性機制。

  (一)非過敏反應性機制 包括有藥物的過量、副作用、直接毒XX、特定XX(idiosyeracy)、Jarish-Hexheimer反應、菌群失調(ecologic imbalance)、向生體性效應(bio-trophic effect)、藥物之間的相互影響等。

  (二)過敏反應性機制 大多數葯疹由此機制引起,機理較複雜。大分子藥物如血清、疫苗、臟器提取物、蛋白製品如酶類等,本身即為全抗原,有致敏作用;但大多數藥物本身或其代謝產物是小分子物質,分子量小於1000,為半抗原,當XX機體內蛋白質多肽大分子載體發生不可逆性共價鍵,形成結合性抗原之後就具有致敏作用。

  當機體被藥物性抗原致敏后,再接觸同類抗原時,機體可通過抗體介導的第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型等變態反應,或致敏淋巴細胞Ⅳ型反應,或兩類兼有的反應,導致皮膚或(及)粘膜出現急性炎症XX而發生葯疹。由於藥物化學結構的差異性、代謝物的複雜性,從而藥物抗原決定簇就多而複雜,此外,個體之間對藥物的反應形式又存在著差別,因之,同一種藥物可在不同患者中引起不同類型的皮膚損害。反之,同一類型的皮膚損害也可由不同的藥物所引起。

  過敏反應性機制引發的葯疹常有下述特點:①皮疹的發生與藥量間無直線關係,並只在少數人中間出現;②第一次接觸藥物後有4~20天潛伏期,一般為7~10天,以後再接觸該葯時好不再有潛伏期,而在幾分鐘至24h內發病;③臨床表現與藥物的藥理特性無關,有時可伴有哮喘關節炎淋巴結腫大、外周血

[混淆]

葯疹容易與哪些癥狀混淆?

  麻疹型葯疹剝脫性皮炎型葯疹的鑒別

  蕁麻疹型葯疹:大多數藥物都具有引起葯疹的可能性,其中包括中草藥物,但以抗原性較強者引起的最多。常見者為抗生素類多為青黴素,血清製品,痢特靈,水楊酸鹽,磺胺,普魯卡因等。此外,對患有先天過敏性疾病的機體及重要器官患有疾病的患者,發生葯疹的危險性比較大。

  蕁麻疹型葯疹的癥狀:蕁麻疹型葯疹 較常見。多由第Ⅰ型及第Ⅲ型,偶由第Ⅱ型變態反應所引起。

  剝脫性皮炎型葯疹為嚴重型葯疹多由巴比妥類、磺胺、苯妥 英鈉保泰松對氨水楊酸鈉、青黴素鏈黴素藥引起。多數病例是長期用藥后發生。首次發病者潛伏期約20天左右有的病例是在已發葯疹的基礎上,繼續用藥所 致。起病急常伴高熱寒戰皮損初呈麻疹樣或猩紅熱樣在發展過程中逐漸加劇,融合成全身瀰漫性紅腫,尤以面部及手足為重可有糜爛丘皰疹或小皰,XX后滲液結痂至2周左右,全身皮膚脫屑呈鱗片狀或落葉狀,手足部則呈手套或襪套狀剝脫以後頭髮、指(趾)甲可脫落(病愈可再生)。

  口唇口腔粘膜潮紅腫脹或發生水皰和糜爛,影響進食。眼結膜充血水腫畏光分泌物增多重時可發生角膜潰瘍。全身淺表淋巴結常腫大,可伴有支氣管肺炎中毒性肝炎白細胞數顯著增高或降低,甚至粒細胞缺乏如未及時停用致敏藥物,應用皮質類固醇激素治療,皮膚剝脫可持續2~3月或更久重者因全身衰竭繼發感染而死亡。

  大多數藥物都具有引起葯疹的可能性,其中包括中草藥物,但以抗原性較強者引起的最多。常見者為抗生素類,磺胺類,氨基比林、安乃近、保太松、水楊酸果等解熱止痛類,催眠、抗癲癇類,抗毒素等血清類藥物。根據藥物結構分析,凡帶有苯環及嘧啶環的藥物,具有較強的致敏力。此外,對患有先天過敏性疾病的機體及重要器官患有疾病的患者,發生葯疹的危險性比較大。

  多數葯疹的發病機制不清,大體可分為過敏與非過敏反應性機制。

  (一)非過敏反應性機制 包括有藥物的過量、副作用、直接毒XX、特定XX(idiosyeracy)、Jarish-Hexheimer反應、菌群失調(ecologic imbalance)、向生體性效應(bio-trophic effect)、藥物之間的相互影響等。

  (二)過敏反應性機制 大多數葯疹由此機制引起,機理較複雜。大分子藥物如血清、疫苗、臟器提取物、蛋白製品如酶類等,本身即為全抗原,有致敏作用;但大多數藥物本身或其代謝產物是小分子物質,分子量小於1000,為半抗原,當XX機體內與蛋白質、多肽等大分子載體發生不可逆性共價鍵,形成結合性抗原之後就具有致敏作用。

  當機體被藥物性抗原致敏后,再接觸同類抗原時,機體可通過抗體介導的第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型等變態反應,或致敏淋巴細胞Ⅳ型反應,或兩類兼有的反應,導致皮膚或(及)粘膜出現急性炎症XX而發生葯疹。由於藥物化學結構的差異性、代謝物的複雜性,從而藥物抗原決定簇就多而複雜,此外,個體之間對藥物的反應形式又存在著差別,因之,同一種藥物可在不同患者中引起不同類型的皮膚損害。反之,同一類型的皮膚損害也可由不同的藥物所引起。

  過敏反應性機制引發的葯疹常有下述特點:①皮疹的發生與藥量間無直線關係,並只在少數人中間出現;②第一次接觸藥物後有4~20天潛伏期,一般為7~10天,以後再接觸該葯時好不再有潛伏期,而在幾分鐘至24h內發病;③臨床表現與藥物的藥理特性無關,有時可伴有哮喘、關節炎、淋巴結腫大、外周血

[類似疾病]

葯疹可能由哪些疾病引起?

葯疹相關疾病

中毒性壞死性表皮鬆解型葯疹 光感型葯疹 蕁麻疹型葯疹 葯疹 固定性葯疹 麻疹樣紅斑型葯疹 藥物過敏 剝脫性皮炎型葯疹

更多皮膚癥狀

凹陷瘢痕 凹陷性疤痕 疤痕處破損后出現 疤痕奇癢 疤痕萎縮凹陷 疤痕形成 疤痕增生 白頭粉刺丘疹 斑丘疹 斑疹 暴曬后的皮膚損害 背部長痘 鼻唇溝發紅皸裂 扁平苔癬 表皮發生鈣化 表皮角化 表皮全層壞死及表 剝脫性皮炎 糙皮病樣皮疹