霍亂

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[介紹]

概述:  霍亂(cholera),是由霍亂是由霍亂弧菌所引起的,通常是血清型O1的霍亂弧菌所致的烈性腸道傳染病,霍亂弧菌能產生霍亂毒素,造成分泌性腹瀉,即使不再進食也會不斷腹瀉,洗米水狀的糞便是霍亂的特徵,嚴重者導致外周循環衰竭急性腎衰竭發病急、傳播快,是亞洲、非洲大部分地區腹瀉的重要原因,屬國際檢疫傳染病。在我國屬於甲類傳染病。一般以輕症多見,帶菌者亦較多,但重症及典型患者治療不及時可致死亡。

[病因]

霍亂是由什麼原因引起的?

  (一)發病原

  1.分類 霍亂的病原為霍亂弧菌(Vibrio cholerae),霍亂弧菌是一種能運動的彎曲呈弧形的革蘭陰性菌。根據細胞壁表面抗原成分,該病原菌被分成139個血清群,其中僅O1與O139可引起霍亂流行。WHO腹瀉控制中心根據弧菌的生化性狀,O抗原的特異性和致病性等不同,將霍亂弧菌分為三群。

  (1)O1群霍亂弧菌:包括古典生物型霍亂弧菌(vibrio cholerae classical biotype,CVC)和埃爾托生物型霍亂弧菌(vibrio cholerae E1 Tor biotype,EVC)。前者是19世紀從患者糞便中分離出來的弧菌;後者為20世紀初從埃及西奈半島埃爾托檢疫站所發現的溶血弧菌。本群霍亂弧菌是霍亂的主要致病菌

  (2)非O1群霍亂弧菌:本群弧菌鞭毛抗原與O1群相同,而菌體(O)抗原則不同,不被O1群霍亂弧菌多價血清所凝集,又稱為不凝集弧菌(non-agglutinable group vibrio,NAG vibrio)。本弧菌根據O抗原的不同,可分為137個血清群(即O2~O138),其中一些弧菌能產生類霍亂腸毒素的毒素,而另一些則產生類似大腸桿菌耐熱腸毒素,因此少數血清群亦能引起胃腸炎。以往認為非O1群霍亂弧菌僅引起散發的胃腸炎性腹瀉,而不引起暴發流行,因而此類弧菌感染不作霍亂處理。但1992年在印度和孟加拉等地發生霍亂暴發流行,后經證實此流行菌群不被O1群霍亂弧菌和137個非O1群霍亂弧菌診斷血清所凝集,並非以往所確認的138個血清群,而是一種新的血清群。Shimada等命名為O139群霍亂弧菌,而且認為它有可能取代O1群霍亂弧菌蔓延到世界各國,尤其是亞、非、拉美各國和地區,這些流行可能標志著第八次霍亂大流行的開始。O139瑚群霍亂弧菌至今只有一個血清型,由於所分離的新菌株來自沿著孟加拉海灣的城市,故又稱為Bengal型,目前這些命名已被「國際腹瀉疾病研究中心」所認可。晚近報道,發現O27,O37,O53及O65血清群均有O1的基因主鏈,他們各自擁有不同的致病基因,O53和O65具有埃爾托弧菌致病基因簇,對非O1非O139血清群的潛在致病性的研究表明,應當關注這些血清群將來可能會導致新的霍亂暴發流行。

  (3)不典型O1群霍亂弧菌:本群霍亂弧菌可被多價O1群血清所凝集,但本群弧菌在體內外均不產生腸毒素,因此沒有致病性。

  2.形態染色 霍亂弧菌是革蘭染色陰性,呈弧形或逗點狀桿菌。一般長1.5~3.0μm,寬0.3~0.4μm,菌體尾端有一鞭毛,運動活潑,在暗視野懸滴鏡檢可見穿梭狀運動。患者糞便直接抹片可見弧菌縱列呈「魚群」樣。O139霍亂弧菌為革蘭陰性弧菌,不具備非O1群霍亂弧菌138個血清群的典型特徵,該菌長2~3μm,寬0.5μm,菌體單端有一根鞭毛。

  3.培養特性 霍亂弧菌在普通培養基生長良好,屬兼性厭氧菌。在鹼性環境中生長繁殖快,一般增菌培養常用pH8.4~8.6的1%鹼性蛋白腖水,可以抑制其他細菌生長。O139霍亂弧菌能在無氯化鈉和30g/L氯化鈉蛋白腖水中生長,而不能在80g/L氯化鈉濃度下生長。在硫代硫酸鹽檸檬酸膽鹽蔗糖瓊脂培養基(TCBS)平板上菌落呈黃色,在TTG平板上菌落呈淺灰色,菌落中有黑心。

  4.生化反應 O1群霍亂弧菌和非典型O1群霍亂弧菌均能發酵蔗糖和甘露糖,不發酵阿拉伯糖。非O1霍亂弧菌對蔗糖和甘露糖發酵情況各不相同。此外埃爾托生物型能分解葡萄糖產生乙酸甲基甲醇(即VP試驗)。O139霍亂弧菌能發酵葡萄糖、麥芽糖、蔗糖和甘露糖,產酸不產氣,不發酵肌醇和阿拉伯糖。氧化酶試驗明膠試驗呈陽性,靛基質試驗陽性,對綿羊紅細胞溶血試驗結果不定( /-),對多黏菌素(50u)、復方磺胺

[癥狀]

霍亂早期癥狀有哪些?

  【臨床表現】

  本病潛伏期短者數小時,長者3~6天,一般為1~3天。古典生物型和O139群霍亂弧菌引起的疾病,癥狀較嚴重;埃爾托生物型霍亂弧菌引起的癥狀輕者多,無癥狀的病原攜帶者亦較多。典型患者多突然發病。少數患者發病前1~2天可頭昏乏力或輕度腹瀉等癥狀。

  1.病程分期 典型病例病程可分3期。

  (1)吐瀉期:以劇烈的腹瀉開始,繼而出現嘔吐。一般不發熱,僅少數有低熱

  ①腹瀉:腹瀉是發病的第一個癥狀,其特點為無里急后重感,多數不伴腹痛排便自覺輕快感。少數患者有腹部隱痛,個別病例可有陣發性腹部絞痛。排出的糞便初為黃色稀便,後為水樣便,以黃色水樣便多見。腹瀉嚴重者排出白色混濁的「米泔水」樣大便。有腸道出血者排出洗肉水樣大便。出血多者則呈柏油樣便,以埃爾托生物型霍亂弧菌引起者多見。腹瀉次數由每天數次至數十次不等,重者則大便失禁

  ②嘔吐:一般發生在腹瀉之後,不伴噁心,多為噴XX性嘔吐。嘔吐物初為胃內食物,繼而為水樣,嚴重者亦可嘔吐「米泔水」樣物,與糞便性質相似。輕者可無嘔吐。

  (2)脫水期:由於劇烈的嘔吐與腹瀉,使體內大量水分電解質喪失,因而出現脫水、電解質紊亂和代謝性酸中毒,嚴重者出現循環衰竭。本期病程長短,主要決定於治療是否及時和正確與否。一般為數小時至2~3天。

  ①脫水:可分輕、中、重三度。輕度脫水,可見皮膚黏膜乾燥,皮膚彈性力差,一般約失水1000ml,兒童70~80mL/kg體重;中度脫水,見皮膚彈性差眼窩凹陷,聲音輕度嘶啞血壓下降和尿量減少,喪失水分3000~3500ml。兒童80~100ml/kg體重;重度脫水,則出現皮膚干皺,沒有彈性,聲音嘶啞,並可見眼眶下陷、兩頰深凹、神志淡漠或不清的「霍亂面容」。出現循環衰竭和酸中毒者,若不積極搶救,可危及生命。重度脫水患者約脫水4000ml,兒童100~120ml/kg體重。脫水的分度見表1。

  

  ②循環衰竭:是嚴重失水所致的失水性休克臨床表現:當血容量明顯減少后,出現四肢厥冷,脈搏細速、甚至不能觸及,血壓下降或不能測出。繼而由於腦部供血不足,腦缺氧而出現意識障礙,開始為煩躁不安,繼而呆滯嗜睡甚至昏迷

  ③尿毒症酸中毒:臨床表現為呼吸增快,嚴重者除出現庫斯莫爾(Kussmaul)呼吸外,可有神志意識障礙,如嗜睡、感覺遲鈍甚至昏迷。

  ④肌肉痙攣:這是嘔吐、腹瀉使大量的鹽喪失,嚴重的低血鈉引起腓腸肌和腹直肌痙攣。臨床表現為痙攣部位疼痛和肌肉呈強直狀態。

  ⑤低血鉀:腹瀉使鉀鹽大量喪失,血鉀可顯著降低。臨床表現為肌張力減弱,膝反XX減弱或消失,腹脹,亦可出現。

  (3)恢復期或反應期:腹瀉停止,脫水糾正後多數患者癥狀消失,尿量增加,體力逐步恢復。但亦有少數病例由於血循環改善,殘留于腸腔的內毒素吸收XX血流,可引起輕重不一的發熱,一般患者體溫高達38~39℃,持續1~3天後自行消退

  2.臨床類型 根據失水程度、血壓和尿量情況,可分為輕、中、重三型。

  (1)輕型:起病緩慢,腹瀉不超過10次/d,為稀便或稀水樣便,一般不伴嘔吐,持續腹瀉3~5天後恢復。無明顯脫水錶現。

  (2)中型(典型):有典型的腹瀉和嘔吐癥狀,腹瀉達10~20次/d。為水樣或「米泔水」樣便,量多。因而有明顯失水體征。血壓下降,收縮壓僅9.31~12kPa(70~90mmHg),尿量減少,尿量為500ml/24h以下。

  (3)重型:患者除有典型腹瀉和嘔吐癥狀外,存在嚴重失水,因而出現循環衰竭。表現為脈搏細速或不能觸及,血壓明顯下降,收縮壓低於9.31kPa(70mmHg)或不能測出。尿量為50mL/24h以下。

  除上述三種臨床類型外,尚有一種罕見的暴髮型或稱中毒型,又稱「乾性霍亂」(cholera sicca)。本型起病急驟,尚未出現腹瀉和嘔吐癥狀,即迅速XX中毒性休克而死亡。

  【診斷】

  霍亂流行地區,在流行季節任何有腹瀉和嘔吐的患者,均應疑及霍亂可能,因此均需作排除霍亂的糞便細菌學檢查。凡有典型癥狀者,應先按霍亂處理。

  1.診斷標準 有下列之一者,可診斷為霍亂。

  (1)有腹瀉癥狀,糞便培養霍亂弧菌陽性。

  (2)霍亂流行期間,在疫區內有典型的霍亂腹瀉和嘔吐癥狀,迅速出現嚴重脫水,循環衰竭和肌肉痙攣者。雖然糞便培養未發現霍亂弧菌,但並無其他原因可查者。如有條件可作雙份血清凝集素試驗,滴度4倍上升者可診斷。

  (3)疫源檢索中發現糞便培養陽性前5天內有腹瀉癥狀者,可診斷為輕型霍亂。

  2.疑似診斷具有以下之一者

  (1)具有典型霍亂癥狀的首發病例,病原學檢查尚未肯定前。

  (2)霍亂流行期間與霍亂患者有明確接觸史,併發生瀉吐癥狀,而無其他原因可查者。疑似患者應進行隔離、消毒,作疑似霍亂的疫情報告,並每天做糞便培養,若連續2次糞便培養陰性,可作否定診斷,並作疫情訂正報告。

[食療]

霍亂吃什麼好?

[預防]

霍亂應該如何預防?

  1.控制傳染源 及時發現患者和疑似患者,進行隔離治療,並作好疫源檢索,這是控制霍亂流行的重要環節。這方面我國已有成功的經驗

  (1)建立腹瀉腸道門診:所有城鎮醫院均應建立腸道門診,接診所有腹瀉患者。以便及時發現患者和疑似患者,進行隔離治療和作好疫情報告,以防傳染源擴散

  (2)對密切接觸者進行糞檢和預防性服藥:密切接觸者應進行糞便培養檢查。1次/d,連續2天,第1次糞檢后給予服藥可減少帶菌者,一般應用多西環素200mg頓服,次日口服100mg。兒童6mg/(kg·d),連服2天。亦可應用諾氟沙星200mg,3次/d,連服2天。

  (3)搞好國境衛生檢疫和國內交通檢疫:一旦發現患者或疑似患者,應立即進行隔離治療,並對交通工具進行徹底消毒。

  2.切斷傳播途徑 加強飲水消毒和食品管理,確保用水安全,有良好的衛生設施可以明顯減少霍亂傳播的危險性。在霍亂還沒有侵襲和形成季節性流行的地區,制定有效的控制霍亂的計劃是對控制霍亂流行的最好準備。長期改善水的供應和衛生設施是預防霍亂的最好方法。對患者和帶菌者的排泄物進行徹底消毒。此外應消滅蒼蠅等傳播媒介。

  3.提高人群免疫力 往應用全菌死菌苗或並用霍亂腸毒素類毒素菌苗免疫人群,由於保護率低,保護時間短,且不能防止隱性感染和帶菌者,因而已不提倡應用。目前國外應用基因工程技術製成並試用的有多種菌苗,現仍在擴大試用,其中包括:

  (1)B亞單位-全菌體菌苗(BS-WC):這是由滅活的霍亂弧菌全菌體細胞(WC)和純化的霍亂腸毒素B亞單位(BS)組成的菌苗。其中WC細胞壁含有脂多糖(LPS)和霍亂毒素協同菌毛(TCP)等抗原,能誘導機體產生抗菌抗體,從而抑制霍亂弧菌在腸道定居;而BS產生的抗毒抗體,則能中和CT的B亞單位,使霍亂腸毒素不能與腸黏膜受體結合,而無從發揮腸毒素作用。此菌苗保護率為65%~85%,對古典生物型霍亂弧菌的預防作用優於埃爾托生物型霍亂弧菌。

  (2)減毒口服活菌苗(CVDl03-HgR):這是應用DNA重組技術將除去94%的CTXA基因,重組于古典生物型霍亂弧菌的569B株中,獲得減毒株CVD103,然後導入一個抗汞(Hg)的編碼基因XXhgla的染色體位點,成為CVD103-HgR減毒株。此菌苗能明顯對抗O1群古典生物型和埃爾托生物型霍亂弧菌的感染。Taket等報告,口服(3~5)×108。單一劑量CVD103-HgR菌后,志願者中獲得100%的保護作用。一般認為保護作用至少持續6個月。但動物實驗表明此菌苗對O139型霍亂弧菌無保護作用。Woldol-等曾構建出缺失細胞毒素(CT)和腺苷環化酶(ACE)zot等毒素的VCO139型減毒株Bengal3,但其安全性和保護力等還待進一步研究。

  (3)O139疫苗的研究 O139的莢膜脂多糖不僅是重要的毒力因子,也是重要的保護性抗原,以血清蛋白載體蛋白製作O139莢膜脂多糖疫苗,應用EDC或CDAP為激活因子注XX于小鼠,可使小鼠產生殺弧菌抗體。還有將O139莢膜脂多糖與白喉毒素共價結合可使小鼠產生針對莢膜多糖的IgG,具有殺弧菌作用,同時也可產生針對白喉毒素的抗體,此研究還處於動物實驗階段。

[治療]

霍亂治療前的注意事項?

  (一)治療

  治療原則:嚴格隔離,及時補液,輔以抗菌和對症治療。

  1.一般治療與護理

  ①按消化道傳染病嚴密隔離。隔離至癥狀消失6天後,糞便弧菌連續3次陰性為止,方可解除隔離,病人用物及排泄物需嚴格消毒,可用加倍量的20%漂白粉乳劑或2~3%來蘇兒,0.5%氯胺,還可用新葯「84」消毒液消毒,病區工作人員須嚴格遵守消毒隔離制度,以防交叉感染

  ②休息。重型患者絕對卧床休息至癥狀好轉

  ③飲食。劇烈瀉吐暫停飲食,待嘔吐停止腹瀉緩解可給流質飲食,在患者可耐受的情況下緩慢增加飲食。

  ④水份的補充為霍亂的基礎治療,輕型患者可口服補液,重型患者需靜脈補液,待癥狀好轉后改為口服補液。

  ⑤標本採集。患者入院后立即採集嘔吐物的糞便標本,送常規檢查及細菌培養,注意標本採集后要立即送檢。

  ⑥密切觀察病情變化。每4小時測生命體征1次,準確紀錄出入量,註明大小便次數、量和性狀。

  2.及時補液 霍亂早期病理生理變化主要是水和電解質喪失,因此及時補充液體和電解質是治療本病的關鍵。

  (1)靜脈輸液:液體的選擇非常重要,通常選擇與患者喪失電解質濃度相似的541溶液。即每升含氯化鈉5g、碳酸氫鈉4g、氯化鉀1g,另加50%葡萄糖注XX液20ml,以防低血糖。可以按照0.9%氯化鈉550ml,1.4%碳酸氫鈉300ml,10%氯化鉀10ml和10%葡萄糖注XX液140ml的比例配製。幼兒由於腎臟排鈉功能較差,為避免高血鈉,其比例改為每升液體含氯化鈉2.65g、碳酸氫鈉3.75g、氯化鉀1g、葡萄糖10g。輸液的量和速度 應根據失水程度而定,輕度失水患者以口服補液為主。如有嘔吐不能口服者給予靜脈補液3000~4000ml/d,最初1~2h宜快速滴入速度為5~10ml/min。中度失水補液4000~8000ml/d,最初1~2h宜快速滴入,待血壓、脈搏恢復正常后,再減慢速度為5~10ml/min。重型脫水補液8000~12000ml/d,一般以兩條靜脈管道,開始按40~80ml/min的速度輸入,以後按20~30ml/min快速滴入,直至休克糾正後相應減慢輸液速度,直至脫水糾正。若患者沒有嘔吐,部分液體可經口服途徑補充。兒童輕型患者亦可採用口服補液法,不能口服者24h內補液100~150ml/kg體重。中、重型患兒24h靜脈補液各自為150~200ml/kg和200~250ml/kg體重,可用541溶液。若應用2∶1溶液(即2份生理鹽水,1份1.4%碳酸氫鈉注XX液)則應注意補鉀。由於患者存在個體差異和病情是否繼續發展等情況,因此補液量補液速度應根據病情而調整。補液過程中應仔細觀察患者癥狀和體征變化,如血壓是否恢復、皮膚彈性是否好轉、尿量是否正常等。目前國外報告應用無損傷的生物阻抗分析儀(BIA101)自動監測霍亂的脫水和補液過程,認為其效果優於血清蛋白和血細胞比容的測定。

  (2)口服補液:霍亂腸毒素雖然能抑制腸黏膜對鈉離子氯離子的吸收,但根據葡萄糖鈉離子共同運載原理,它並不能抑制鈉離子和葡萄糖的配對吸收和鉀離子的吸收,而且葡萄糖還能增進水的吸收。臨床實踐證明口服補液治療霍亂脫水是有效的。一般應用葡萄糖20g、氯化鈉2.5g、碳酸氫鈉2.5g、氯化鉀1.5g,加水1000ml。適用於輕型患者,為減少靜脈輸液量,亦可用於中、重型經靜脈補液后已糾正休克的患者。口服量可按成人750ml/h,小兒15~20ml/kg體重。5~6h后根據腹瀉和脫水情況再調整。

  3.抗菌治療 應用抗菌藥物控制病原菌后能縮短病程,減少腹瀉次數和迅速從糞便中清除病原菌。但僅作為液體療法的輔助治療。近年來已發現四環素的耐葯菌株,但對多西環素(doxycycline)仍敏感。目前常用藥物:磺胺甲

[檢查]

霍亂應該做哪些檢查?

  1.血常規及生化檢查 由於失水可引起血液濃縮紅細胞計數升高,血紅蛋白和血細胞比容增高白細胞可達10×109/L以上。分類計數中性粒細胞單核細胞增多。失水期間血清鈉、鉀、氯均可見降低,尿素氮肌酸酐升高,而碳酸氫離子下降。

  2.尿常規 可有少量蛋白質,鏡檢有少許紅細胞、白細胞和管型

  3.糞便檢查

  (1)常規鏡檢:可見黏液和少許紅細胞、白細胞。

  (2)抹片染色:取糞便或早期培養物抹片作革蘭染色鏡檢,可見革蘭陰性稍彎曲的弧菌,無芽孢,無莢膜。而O139群霍亂弧菌除可產生莢膜外,其他與O1群霍亂弧菌同。

  (3)懸滴檢查:將新鮮糞便作懸滴或暗視野顯微鏡檢,可見運動活潑呈穿梭狀的弧菌。

  (4)制動試驗:取急性期患者的水樣糞便或鹼性腖水增菌培養6h左右的表層生長物,先作暗視野顯微鏡檢,觀察動力。如有穿梭樣運動物時,則加入O1亞群多價血清1滴,若是O1群霍亂弧菌,由於抗原抗體作用,則凝集成塊,弧菌運動即停止。如加O1群霍亂弧菌血清后,不能制止運動,應再用O139群霍亂弧菌血清重作試驗。

  (5)增菌培養:所有懷疑霍亂患者的糞便,除作顯微鏡檢外,均應作增菌培養。糞便留取應在使用抗菌藥物之前,且應儘快送到實驗室作培養。增菌培養基一般用pH8.4的鹼性蛋白腖水,36~37℃培養6~8h后表面能形成菌膜。此時應進一步作分離培養,並進行動力觀察和制動試驗,這將有助於提高檢出率和早期診斷。

  (6)分離培養:常用慶大霉素瓊脂平皿或鹼性瓊脂平板。前者為強選擇性培養基,36~37℃培養8~10h霍亂弧菌即可生成小菌落。後者則需培養10~20h。選擇可疑或典型菌落,應用霍亂弧菌O抗原的抗血清作玻片凝集試驗,若陽性即可出報告。近年來國外亦有應用霍亂毒素基因的DNA探針,作菌落雜交,可迅速鑒定出產毒O1群霍亂弧菌。

  4.PCR檢測 新近國外應用PCR技術來快速診斷霍亂。其中通過識別PCR產物中的霍亂弧菌毒素基因亞單位CTXA和毒素協同菌毛基因(TCPA)來區別霍亂菌株和非霍亂弧菌。然後根據TCPA基因的不同DNA序列來區別古典生物型和埃爾托生物型霍亂弧菌。4h內可獲結果,據稱靈敏度能檢出每毫升鹼性蛋白腖水中<10個菌體。

  5.霍亂的快速診斷 採用ELISA的方法,應用抗純化的弧菌外膜蛋白的血清檢測糞便中的弧菌抗原,可快速診斷霍亂,不需增菌培養。

  6.鑒別試驗 古典生物型、埃爾托生物型和O139群霍亂弧菌的鑒別見表2。

  

  7.血清免疫學檢查 霍亂弧菌的感染者,能產生抗菌抗體和抗腸毒素抗體。抗菌抗體中的抗凝集抗體,一般在發病第5天出現,病程8~21天達高峰。血清免疫學檢查主要用於流行病學的追溯診斷和糞便培養陰性可疑病人的診斷。若抗凝集素抗體雙份血清滴度4倍以上升高,有診斷意義。

  心律失常者心電圖示Q-T延長,T波平坦或倒置和出現U波。

[混淆]

霍亂容易與哪些疾病混淆?

  鑒別診斷:

  一、與細菌性腹瀉鑒別

  細菌性腹瀉一般由非O-I群弧菌和產生腸毒素的大腸桿菌(ETEC)引起。前者多數病人的腹瀉伴劇烈腹痛和發熱;1/4的病人糞便呈血性。大腸桿菌引起的腹瀉一般病程較短。兩者與霍亂的鑒別有賴於病原學檢查。

  二、霍亂應與各種細菌性食物中毒相鑒別,如金黃色葡萄球菌、變形桿菌、蠟樣芽胞桿菌及副溶血如金黃色葡萄球菌、變形桿菌、蠟樣芽胞桿菌及副溶血弧菌引起者,各種食物中毒起病急,同食者常集體發病,常先吐后瀉,排便前有陣發性腹痛,糞便常為黃色水樣,偶帶膿血。

  三、如果部分的糞便呈洗肉水樣或痢疾樣,則需與細菌性痢疾鑒別,後者多伴腹痛和里急后重,糞便量少,呈膿血樣。

  四、與急性砷中毒相鑒別。急性砷中毒以急性胃腸炎為主要表現,糞便為黃色或灰白水樣,常帶血,嚴重者尿量減少,甚至尿閉及循環衰竭等。檢查糞便或嘔吐物砷含量可明確診斷。

  另外:古典生物型、埃爾托生物型和0139型霍亂弧菌的鑒別,見表1。

  表1 古典、埃爾托和0139型霍亂弧菌鑒別

鑒別試驗

古典型

埃爾·托型

0139型

VI組霍亂噬菌體裂解試驗(106顆粒單位)

-(+)

V組霍亂噬菌體裂解試驗

多粘菌素B敏感試驗

-(+)

雞血清凝集試驗V-P試驗

-(+)

+(-)

V-P試驗

+(-)

綿羊血球溶血試驗

+(-)

0/129弧菌抑制試驗(二氨基二異丙基碟碇敏感試驗)

01群血清凝集試驗

0139血清凝集試驗


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