梅毒

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[介紹]

概述:  梅毒是由蒼白螺旋體梅毒螺旋體引起的一種慢性XX疾病。可以侵犯皮膚粘膜及其他多種組織器官,可有多種多樣的臨床表現,病程中有時呈無癥狀的潛伏狀態。病原體可以通過胎盤傳染胎兒而發生胎傳梅毒。

[病因]

梅毒是由什麼原因引起的?

  本病是由蒼白螺旋體即梅毒螺旋體引起的,梅毒螺旋體是一種非常複雜的微生物,含有很多抗原物質。電鏡下梅毒螺旋體的最外層為外膜,外膜內是胞漿膜,兩者之間是鞭毛

  梅毒螺旋體從完整的粘膜和擦傷的皮膚XX人體后,經數小時侵入附近淋巴結,2-3日經血液循環播散全身。

  梅毒侵入人體后,經過2-3周潛伏期(稱第一潛伏期),即發生皮膚損害(典型損害為硬下疳)這是一期梅毒。發生皮膚損害后,機體產生抗體,從兔實驗性梅毒的研究證明,梅毒初期組織學特徵是單核細胞侵潤,在感染的第6天,即有淋巴細胞浸潤,13天達高峰,隨之巨噬細胞出現,病灶中浸潤的淋巴細胞以T細胞為主,此時,梅毒螺旋體見於硬下疳中的上皮細胞間隙中,以及位於上皮細胞的內陷或吞噬體內,或成纖維細胞漿細胞、小的毛細血管內皮細胞之間及淋巴管局部淋巴結中。由於免疫的作用,使梅毒螺旋體迅速地從病灶中消除,在感染的第24天後,免疫熒光檢測未發現梅毒螺旋體的存在。螺旋體大部分被殺死,硬下疳自然消失,XX無癥狀的潛伏期,此即一期潛伏梅毒。潛伏梅毒過去主要用血清試驗來檢測,現在應用基因診斷能快速、準確的檢測出來。

  未被殺滅的螺旋體仍在機體內繁殖,大約經6-8周,大量螺旋體XX血液循環,向全身播散。引起二期早發梅毒,皮膚粘膜骨骼、眼等器官及神經系統受損。二期梅毒的螺旋體在許多組織中可以見到,如皮疹內、淋巴結、眼球房水腦脊液中,隨著機體免疫應答反應的建立,產生大量的抗體,螺旋體又絕大部分被殺死,二期早發梅毒也自然消失,再XX潛伏狀態,此時稱為二期潛伏梅毒。這時臨床雖無癥狀,但殘存的螺旋體可有機會再繁殖,當機體抵抗力下降時,螺旋體再次XX血液循環,發生二期複發梅毒。在抗生素問世之前,可以經歷一次或多次全身或局部的皮膚粘膜複發,且90%的複發是在發病後第一年中。以後隨著機體免疫的消長,病情活動與潛伏交替。當機體免疫力增強時,則使螺旋體變為顆粒形或球形。當免疫力下降時,螺旋體又侵犯體內一些部位而複發,如此不斷反覆,2年後約有30%-40%病人XX晚期梅毒。

  在晚期梅毒中,出現典型的樹膠樣腫,如無任何癥狀,胸部心血管透視檢查和腦脊液檢查陰性,而僅有梅毒血清試驗陽性,此時PCR檢測也呈陽性,則稱為晚期潛伏梅毒。晚期梅毒常常侵犯皮膚粘膜、骨骼、心血管、神經系統。也有部分病人梅毒血清滴度下降,最後轉陰,PCR檢測陰性,而自然痊愈。

  以上所述是未經過任何治療的典型變化,但是由於免疫差異與治療的影響,臨床表現差異較大,有的病人可以終身潛伏,有的僅有一期表現而無二期癥狀,或僅有三期梅毒癥狀。

[癥狀]

梅毒早期癥狀有哪些?

  一、 後天梅毒

  (一) 一期梅毒

  潛伏期平均3-4周,典型損害為硬下疳(Hard Chancre,Ulcus Durum)開始在螺旋體侵入部位出現一紅色丘疹或硬結,以後表現為糜爛,形成淺在性潰瘍性質堅硬,不痛,呈園形或橢園形,境界清楚,邊緣整齊,呈堤狀隆起,周圍繞有暗紅色浸潤,有特徵軟骨樣XX,基底平坦,無膿液,表面附有類纖維蛋白薄膜,不易除去,如稍擠捏,可有少量漿液性滲出物,含有大量梅毒螺旋體,為重要傳染源。硬下疳大多單發,亦可見有2-3個者。以上為典型的硬下疳。但如發生在原有的糜爛,裂傷或已糜爛的皰疹或XX炎處,則硬下疳即呈現與此種原有損害相同形狀,遇有此種情況應進行梅毒螺旋體檢查。硬下疳由於XX感染,所以損害多發生在XX部及性接觸部位,男性多在XX、XX及系帶附近,XX內葉或XX、XX根部、XX口或XX內,後者易被誤診。硬下疳常合併XX水腫。有的病人可在XX背部出現淋巴管炎,呈較XX線狀損害。女性硬下疳多見於大小XX、XX、XX口、XX,尤多見於XX,易於漏診。XX外硬下疳多見於口唇、舌、扁桃體,手指(醫護人員亦可被傳染髮生手指下疳),乳房眼瞼外耳。近年來肛門直腸部硬下疳亦不少見。此種硬下疳常伴有劇烈疼痛排便困難,易出血。發生於直腸者易誤診為直腸癌。發於陰外部硬下疳常不典型,應進行梅毒螺旋體檢查及基因診斷檢測。硬下疳有下列特點:①損傷常為單個;②軟骨樣XX;③不痛;④損傷表面清潔。

  硬下疳出現一周后,附近淋巴結腫大,其特點為不痛,皮表不紅腫,不與周圍組織粘連,不破潰,稱為無痛性橫痃(無痛性淋巴結炎)。硬下疳如不治療,經3-4周可以自愈。經有效治療后可迅速愈合,遺留淺在性萎縮瘢痕。硬下疳發生2-3周后,梅毒血清反應開始呈陽性。一期梅毒除發生硬下疳外,少數患者尚可在大XX、XX或XX等處出現硬韌的水腫。猶如象皮,稱為硬性浮腫(Edema Induratum)。如患者同時感染由杜克雷氏嗜血桿菌引起的XX疳,或由XX淋巴肉芽腫引起的崩蝕性潰瘍,則稱為混合下疳。

  一期梅毒的診斷依據:①有不潔XX史,潛伏期3周;②典型癥狀,如單個無痛的硬下疳,多發生在外XX器;③實驗室檢查:PCR檢測梅毒螺旋體基因陽性或暗視野顯微鏡檢查,硬下疳處取材查到梅毒螺旋體;梅毒血清試驗陽性。此三項檢查有一項陽性即可。

  (二)二期梅毒

  為梅毒的泛發期。自硬下疳消失至二期梅毒疹出現前的時期,稱為第二潛伏期。二期梅毒疹一般發生在硬下疳消退後3-4周,相當於感染后9-12周。二期梅毒是梅毒螺旋體經淋巴結XX血行引起全身廣泛性損害。除引起皮膚損害外,尚可侵犯內臟及神經系統。

  二期梅毒在發疹前可有流感綜合征(頭痛低熱四肢酸困),這些前驅症,約持續3-5日,皮疹出后即消退。

  二期梅毒的皮膚損害可分為斑疹、丘疹及膿皰疹,後者已少見。

  斑疹,又稱玫瑰疹(薔薇疹),最多見。約占二期梅毒70%-80%。早髮型者類似傷寒病的玫瑰疹。為淡紅色,大小不等,直徑約為0.5-1.0cm大小的園形或橢園形紅斑,境界較清晰。壓之退色,各個獨立,不相融合對稱發生,多先發於軀幹,漸次延及四肢,可在數日內滿布全身(一般頸、面發生者少)。自覺癥狀不明顯,因此常忽略(在溫熱環境中不易看出,在室溫較低則明顯易見)。發於掌跖者,可呈銀屑病鱗屑,基底呈肉紅色,壓之不退色,有特徵性。大約經數日或2-3周,皮疹顏色由淡紅,逐漸變為褐色、褐黃、最後消退。愈后可遺留色素沉著。應用抗梅毒藥物治療后可迅速消退。複發性斑疹通常發生於感染后2-4個月,亦有遲于6個月或1-2年者。皮損較早髮型大,約如指甲蓋或各種錢幣大小,數目較少,呈局限性聚集排列,境界明顯,多發於肢端如下肢肩胛前臂及肛周等處。本型經過時間較長,如不治療,則消退後可反覆再發,經過中可中央消退,邊緣發展,形成環狀(環狀玫瑰疹)。

  本期梅毒血清反應呈強陽性。PCR檢測梅毒螺旋體DNA呈陽XX。

  丘疹及斑丘疹,臨床亦常見,約占二期梅毒40%左右。發生時間較斑疹稍遲。依其癥狀及臨床經過,可分為大型丘疹及小型丘疹。

  大型丘疹:直徑約為0.5-1cm,半球形浸潤丘疹,表面光滑,暗褐色到銅紅色,較久皮疹中心吸收凹陷或出現脫屑,好發於軀幹兩側、腹部、四肢屈側、XX、大小XX、肛門、腹股溝等處,可有鱗屑,稱丘疹鱗屑性梅毒疹或銀屑病樣梅毒疹(Psoriasiform syphilid),有較大的鱗屑斑片,鱗屑呈白色或不易剝離痂皮,痂下有表淺糜爛,邊緣紅色暈帶,似銀屑病樣。好發於軀幹,四肢等處。

  小型丘疹,也稱梅毒性苔蘚粟粒,大小大多與毛囊一致,呈園錐狀,為堅實的尖頂小丘疹,褐紅,群集或苔蘚樣。發生較晚,在感染后1-2年內發生,持續時間較長,未經治療2-3月內不消退,有的丘疹排列成環狀或弧形,稱環狀梅毒疹。好發於XX及項部,可查見梅毒螺旋體,梅毒血清反應強陽性。

  膿皰疹:現已少見。可見於營養不良,體質衰弱酗酒吸毒者。皮疹大型者有膿皰瘡樣,深膿皰瘡樣,蠣殼瘡樣。小型者有痘瘡樣及痤瘡樣等形式,病人常伴有發熱,全身不適等。皮損多具有銅紅色浸潤,根據病史,梅毒螺旋體檢查及梅毒血清反應易與尋常性痤瘡、膿皰瘡鑒別。其中蠣殼瘡樣具有特異的蠣殼樣皮損,易於識別

  二期梅毒粘膜損害可單發,亦可與其他梅毒疹併發。在單獨發生時易被忽略。吸煙、酗酒及經常攝取過熱及刺激性食物者以及牙齒衛生差者易於發生或複發。常見的損害為粘膜白斑(Leukoplasia,Mocus patch)。好發於口腔或XX器粘膜、肛門粘膜。發於肛門粘膜者,排便時疼痛,甚至可有出血。損害為圓形或橢圓形,境界清楚,表面糜爛,略高於粘膜面的灰白色或乳白色斑片,周圍有暗紅色浸潤,大小如指甲蓋或稍大,數目多少不等。可XX或相互融合成花環狀或不正形。亦可發展成潰瘍,潰瘍基底常呈黑色薄膜,不易剝離,剝離后基底不平,且易出血。無自覺症,已形成潰瘍者則感疼痛。粘膜白斑表面有大量梅毒螺旋體,為重要傳染源。

  梅毒性脫髮:約10%二期梅毒病人發生。這是毛囊受梅毒性浸潤所致,毛髮區微細血管阻塞,供血不良引起。表現為梅毒性斑禿瀰漫性脫髮,前者為0.5cm左右的禿髮斑,呈蟲蛀狀。瀰漫性脫髮,面積較大,稀疏,頭髮長短不齊。常見於顳部、頂部和枕部、眉毛睫毛鬍鬚和XX亦有脫落現象。二期梅毒禿髮局部存在梅毒螺旋體。而且梅毒螺旋體的部位與細胞浸潤部位基本一致,所以認為梅毒性禿髮可能與梅毒螺旋體的侵入部位有關。梅毒螺旋體不侵入毛XX而侵犯毛囊的較上部,所以梅毒性禿髮中以不完全禿髮斑片為主。但是梅毒性脫髮不是永久性脫髮,如及時進行治療,頭髮可以在6~8周內再生,甚至不治療也可以再生。

  梅毒性白斑,多見於婦女患者。一般發於感染后4-5個月或1年,好發於頸項兩側,亦可見於胸、背、乳房、四肢、腋窩、XX、肛周等部。患部色素完全脫失,周圍色素增加,類似白癜風。大小不等。可相互融合成大片,中間呈網眼狀,網眼內色素脫失。梅毒性白斑常與梅毒性脫髮伴發。存在時間較長,頑固不易消失,可7-8年,可延至三期梅毒時,常伴有神經系統梅毒或在神經梅毒發生前出現。腦脊髓液有異常改變。梅毒血清反應陽性。根據病史,其他部位梅毒癥狀,梅毒血清反應陽性等,可與白癜風鑒別。

  二期梅毒亦可累及指甲,出現甲溝炎甲床炎及其他異常改變,與其他非梅毒性的甲病類似。梅毒性甲溝炎周圍可有暗紅色浸潤。二期梅毒也可出現骨炎骨膜炎、關節炎、虹膜睫狀體炎視網膜炎,並可累及神經系統,但無臨床癥狀,稱二期無臨床癥狀神經梅毒。亦可出現梅毒性腦膜炎,腦血管及腦膜血管梅毒,出現頭痛及相應的神經系統癥狀。

  顯發性二期梅毒的血清反應多呈強陽性。二期梅毒損害一般無自覺癥狀,偶有微癢。如發生骨膜炎或骨炎則感疼痛,此種疼痛以夜間為甚,白晝較輕或不疼。不經治療1-2個月后可以消失,抗梅治療后消退迅速。

  二期梅毒早發疹與複發疹,首批出現者為二期早發疹,其特點為皮損數目較多,形態較小,大多對稱性散在發生,好發於軀幹及四肢伸則。消退後又複發者為二期複發梅毒疹,其特點為皮損數少,形態較大,多單側簇集排列,常呈環形、半球狀、不正形等,好發於肢端,如頭、面、肛周、XX、掌跖或四肢屈側。鑒別早發疹與複發疹對於治療及預後有一定意義。一般早發梅毒疹病程短,易治愈預后較好,而複發梅毒疹病程較長,療效及預后均不如早發梅毒。

  二期梅毒診斷依據:①有不潔XX,硬下疳史;②多種皮疹如玫瑰疹、斑丘疹、粘膜損害,蟲蛀樣脫髮,全身不適,淋巴結腫大;③實驗室檢查:在粘膜損害處取材,暗視野顯微鏡下找到梅毒螺旋體;梅毒血清試驗陽性;PCR檢測梅毒螺旋體DNA陽性。

  (三)三期梅毒(晚期梅毒)

  發生時間一般在發病後2年,但也可更長時間達3-5年者。好發於40-50歲之間。主要是由於未經抗梅毒治療或治療時間不足,用藥量不夠。機體內外環境失調亦有一定關係。過度飲酒,吸咽,身體衰弱及患者有結核等慢XX者預后不良

  三期梅毒的特徵如下:①發生時間晚(感染后2-15年),病程長,如不治療,可長達10-20-30年,甚至終生;②癥狀複雜,可累及任何組織器官,包括皮膚、粘膜、骨、關節以及各內臟,較易侵犯神經系統,易與其它疾病混淆,診斷困難;③體內及皮損中梅毒螺旋體少,傳染力弱,但破壞組織力強,常造成組織缺損,器官破壞,可致殘廢,甚至危及生命;④抗梅治療雖有療效,但對已破壞的組織器官則無法修復。⑤梅毒血清反應不穩定,陰性率可達30%以上,腦脊液常有改變。

  三期梅毒皮膚粘膜損害占晚期良性梅毒發生率的28.4%,多數在感染后3-10年內發生。臨床上可分結節性梅毒疹、樹膠腫、近關節結節。皮膚損害有如下特點;①數目少,孤立或簇集而非對稱,常發生於易受外傷部位;②全身癥狀輕微,皮損缺乏自覺症如侵犯骨膜及骨則感疼痛,以夜間為甚;③有樹膠腫性浸潤硬結,破潰后形成的潰瘍其底仍有硬固性浸潤,消退甚慢,常達數月以上;④潰瘍具有特異的腎形或馬蹄形;⑤潰瘍可中心治愈,而邊緣常繼續擴延;⑥損害表面梅毒螺旋體少,暗視野鏡檢難以查見,但接種可呈陽性;⑦破壞組織力大,愈合可形成瘢痕。

  結節性梅毒疹(nodular Syphilid):多發生於感染后3-4年內,損害好發於頭部肩部、背部及四肢伸側。為一群直徑約為0.3-1.0cm大小的浸潤性結節,呈銅紅色,表面光滑或附有薄鱗屑,質硬,患者無自覺癥狀,結節的演變可能有兩種結局,一是結節變平吸收,留下小的萎縮斑,長期留有深褐色色素沉著。另一結局是中心壞死,形成小膿腫,破潰后形成潰瘍,形成結節性潰瘍性梅毒疹,愈后留下淺瘢痕。瘢痕周圍有色素沉著,萎縮處光滑而薄,在邊緣可出現新損害。這是本症的特徵。新舊皮疹此起彼伏,新的又發生,可遷延數年。

  樹膠腫(gumma)在三期梅毒中多見,約占三期梅毒61%。為深達皮之下硬結。初發如豌豆大小,漸XX如蠶豆李子大或更大,堅硬,觸之可活動,數目多少不定。開始顏色為正常皮色,隨結節XX,顏色逐漸變為淡紅、暗紅乃至紫紅。結節容易壞死,可逐漸軟化,破潰,流出樹膠樣分泌物,可形成特異的園形、橢園形、馬蹄形潰瘍,境界清楚,邊緣整齊隆起如堤狀,周圍有褐紅或暗紅浸潤,觸之有硬感。常一端愈合,另一端仍蔓延如蛇行狀。自覺癥狀輕微,如侵入骨及骨膜則感疼痛,以夜間為甚。可出現在全身各處,而以頭面及小腿伸側多見,病程長,由數月至數年或更久,愈后形成瘢痕,瘢痕繞有色素沉著帶。樹膠腫可侵及骨及軟骨,骨損害多見於長管骨炎,可出現骨、骨膜炎。發生在頭部者常破壞顱骨,發於上齶及鼻部者,可破壞硬齶及鼻骨,形成鼻部與上齶貫通。發於大血管附近者可侵蝕大血管,發生大出血。樹膠腫經過抗梅治療可吸收而不留瘢痕。也有不破潰而形成境界明顯的淺部浸潤者。

  三期梅毒也可發生局限性或瀰漫性脫髮、甲溝炎。臨床表現與二期梅毒相同。

  三期梅毒亦可累及粘膜,主要見於口腔、舌等處,可發生結節疹或樹膠腫。發於舌者可呈限局限性單個樹膠腫或瀰漫性樹膠浸潤,後者易發展成慢性間質性舌炎,呈深淺不等溝狀舌,是一種癌前期病變,應嚴密觀察,並給以足量抗梅治療。有時病變表淺,舌XX消失,紅色光滑。舌損害無自覺症,但食過熱或酸性食物則感疼痛。

  近關節結節,在髖、肘、膝及骶等大關節伸側附近,可出現堅硬無痛結節,表麵皮膚無炎症,呈正常皮色或顏色較深。經過緩慢,不破潰。結節內可查見梅毒螺旋體,常合併其他梅毒體征,梅毒血清試驗陽性,抗梅治療容易消退。此種結節有人認為是皮膚結締組織,是由一種對結締組織有特殊親和性梅毒螺旋體所引起。三期梅毒可出現眼損害,如虹膜睫狀體炎、視網膜炎、角膜炎等。心血管被累時,可發生單純動脈主動脈瓣閉鎖不全主動脈瘤冠狀動脈心臟病等。亦可侵犯消化呼吸及泌尿等系統,但無特異癥狀,可結合病史作相應有關檢查。三期梅毒易侵犯神經系統,除臨床上無變化,腦脊液檢查有異常改變的無癥狀神經梅毒外,尚可出現腦膜血管梅毒,腦實質梅毒。

  三期梅毒的診斷依據:①有不潔XX,早期梅毒史;②典型癥狀如結節性梅毒疹、樹膠腫、主動脈炎、動脈瓣閉鎖不全、主動脈瘤、脊髓癆麻痹性痴呆;③實驗室檢查:梅毒血清試驗,非螺旋抗原血清試驗約66%陽性;螺旋體抗原血清試驗陽性。腦脊液檢查,白細胞和蛋白量增加,XX研究實驗室試驗(VDRL)陽性。

  關於神經梅毒的診斷,不能用任一單獨試驗確診所有的神經梅毒。可以根據下述條件,如梅毒血清學試驗陽性,腦脊液細胞數及蛋白異常,或腦脊液VDRL陽性(不作腦脊液RPR試驗)而臨床癥狀可有可無。腦脊液VDRL是腦脊液中的標準血清學方法,在排除血清污染的情況下,若腦脊液出現VDRL陽性,即應考慮為神經梅毒。然而,神經梅毒者腦脊液VDRL亦可呈陰XX。

  潛伏梅毒:潛伏梅毒是指已被確診為梅毒患者,在某一時期,皮膚、粘膜以及任何器官系統和腦脊液檢查均無異常發現,物理檢查,胸部X線均缺乏梅毒臨床表現,腦脊液檢查正常,而僅梅毒血清反應陽性者,或有明確的梅毒感染史,從未發生任何臨床表現者。稱潛伏梅毒。潛伏梅毒的診斷還要根據曾患一期,二期梅毒的病史,與梅毒的接觸史及分娩先天性梅毒的嬰兒史而定。以前的梅毒血清試驗陰性結果和疾病史或接觸史有助於確定潛伏梅毒的持續時間。感染時間2年以內為早期潛伏梅毒,2年以上為晚期潛伏梅毒,另一類則為病期不明確的潛伏梅毒。潛伏梅毒不出現癥狀是因為機體自身免疫力強,或因治療而使螺旋體暫時被抑制,在潛伏梅毒期間,梅毒螺旋體仍間歇地出現在血液中,潛伏梅毒的孕婦可感染XX內的胎兒。亦可因獻血感染給受血者。

  早期潛伏梅毒可依據下述條件綜合作出判斷:①連續的梅毒血清學試驗變化,即非螺旋體試驗是否增加4倍或4倍以上;②是否有一期或二期梅毒的癥狀史;③其性伴侶是否有病程在2年以內的一期、二期或潛伏梅毒;④基因檢測梅毒螺旋體DNA陽性方可確診。除早期潛伏梅毒以外,其他幾乎均為病期不明的梅毒,對這類梅毒應按晚期潛伏梅毒處理。對新生兒期后診斷的潛伏梅毒患兒,應仔細地分析母親的病史和患兒的出生情況,以確定患者是先天還是後天梅毒。應檢查所有潛伏梅毒患者是否有三期梅毒的表現,如主動脈炎、神經梅毒、樹膠腫及虹膜炎等。

  妊娠梅毒:梅毒與妊娠可相互影響。妊娠梅毒可通過胎盤傳染胎兒,由於妊娠梅毒的胎盤血管梗阻,影響胎兒營養,易發生流產早產死產,雖可足月分娩,但約有64.5%胎兒已感染梅毒,發生先天梅毒,其中有15%~20%為早發性先天梅毒。梅毒對妊娠的影響亦大,婦女梅毒患者雖可受孕,但妊娠率卻明顯減低。活動期梅毒的不孕率為23%~40%,較正常者高1-5倍。妊娠梅毒對孕婦健康影響甚大,可發生消瘦乏力、營養消耗,對疾病抵抗力下降。如為早期梅毒,影響健康更為嚴重,除發生上述癥狀外,並可出現發熱、盜汗、貧血骨關節易被累,可出現骨質脫鈣,關節痛,由於胎盤內血管梗塞,易發生胎盤早期剝離而發生流產、早產、死產。

  梅毒的胎盤除上述血管變化外,重量常增加,母體腫脹,色淡白,絨毛由於其中血管梗塞,數量大為減少,間質細胞密度增加,胎盤內可檢見梅毒螺旋體。

  妊娠梅毒在診斷時必須詳細詢問其本人及其配偶有無梅毒病史,本人有無流產及早產史。梅毒孕婦必須進行梅毒血清試驗:①妊娠前期及中期(或晚期)各1次(勿在分娩前後數日作,易發生假陽XX);②如丈夫患梅毒而本人無梅毒癥狀,血清反應為陰性,但所生子女10歲前發生晚期梅毒癥狀者,患兒之母按潛伏梅毒處理;③少數孕婦亦可出現生物學假陽XX(多為弱陽性)。如孕婦及其配偶均無梅毒病史及梅毒癥狀,亦無既往可疑史,兩次血清檢查,一次為可疑,複診時為弱陽性,應繼續進行觀察,暫不給抗梅治療,可每2-3周作血清反應一次,同時作血清定量試驗,觀察滴度有無上升情況。對本人應進行詳細體檢,並於分娩時檢查臍帶及胎盤有無異常。如有可疑,可刮取臍帶靜脈壁及胎盤的胎兒面進行暗視野鏡檢梅毒螺旋體;④妊娠梅毒常併發頑固蛋白尿,進行抗梅治療常可消失;⑤凡妊娠梅毒除對孕婦進行全面檢查外,還應對其配偶進行詳細檢查。

  患有梅毒的孕婦,如在妊娠早期給以充分的抗梅治療,胎兒可不被感染,如在妊娠晚期治療,則不能預防胎兒感染。患有梅毒的母親,在分娩后應對其新生嬰兒進行隨訪,至少半年。吸毒的孕婦可增加對胎兒的傳染。

  胎兒梅毒;梅毒螺旋體XX胎兒體內,可引起各個臟器的病理改變,其損害輕重,與母體的病期以及胎兒被傳染的時間有關。主要病變有:

  ①皮膚:兒體較正常胎兒小、體重輕,皮下脂肪少,皮膚乾燥,呈暗灰色,脆弱,易剝脫露出糜爛面,掌跖皮膚增厚發亮,常有大皰。若為死胎,則皮膚呈浸漬軟化,易剝離呈糜爛面。粘膜易發生潰瘍、鼻腔、口腔堵塞、有血性分泌物。凡是有此種情況的胎兒,大多為梅毒胎兒。

  ② 肝臟:易被侵犯,XX變硬,重量達體重1/8-1/10(正常者為1/30)。外表呈特異的褐黃色。切面可見黃色粟粒結節。有時亦可有樹膠腫及瘢痕。切片鏡檢可見門靜脈及肝靜脈壁增厚,肝管變粗,管腔狹窄,肝小葉周圍有高度結締組織增生及淋巴樣細胞,漿細胞浸潤,有腹水

  ③ 肺臟,可侵犯一葉或全部,呈特異的病變,肺葉XX變實,呈蒼白色,所謂白色肺炎肺泡內大部無空氣,故將肺置於水中不能浮起。支氣管及肺泡壁有限局性或瀰漫性的淋巴細胞,漿細胞及單核細胞浸潤。

  ④ 脾臟,顯著變大增重(較正常約重2-3倍),鏡下可見血管壁有小細胞浸潤及小動脈周圍纖維性變。

  ⑤ 腎臟,常被侵犯,除小細胞浸潤外,可發生腎小管變性。出血性血管球性腎炎間質性腎炎改變。

  ⑥ 胰臟XX,鏡下呈瀰漫性纖維增生及細胞浸潤,以後主質發生萎縮。

  ⑦ 骨,有特異的骨軟骨炎長骨骨骺骨幹間為不整齊的鋸齒狀,以後骨與骨骺可鬆軟分離,形成假癱。

  二、先天梅毒

  先天梅毒在胎期由梅毒孕婦借血行通過胎盤傳染于胎兒,故亦稱胎傳梅毒。通常約在懷孕四個月經胎盤傳染,胎兒可死亡或流產。如孕婦感染梅毒五年以上,胎兒在XX內傳染就不大可能。2歲以內為早期先天梅毒,超過2歲為晚期先天梅毒,特點是不發生硬下疳,早期病變較後天梅毒為重,晚期較輕,心血管受累少,骨骼,感管系統如眼、鼻受累多見。

  早期先天梅毒,在出生后不久即發病者多為早產兒營養不良,生活力低下,體重輕,體格瘦小,皮膚蒼白松馳,面如老人,常伴有輕微發熱。皮疹與後天二期梅毒略同,有斑疹、斑丘疹、丘疹、膿皰疹等。斑疹及斑丘疹發於臀部者常融合為暗紅色浸潤性斑塊,表面可有落屑或略顯濕潤。在口周圍者常呈脂溢性,周圍有暗紅色暈。發於肛圍、XX及四肢屈側者常呈濕丘疹和扁平濕疣。膿皰疹多見於掌跖,膿皰如豌豆大小,基底呈暗紅或銅紅色浸潤,破潰后呈糜爛面。濕丘疹、扁平濕疣及已破潰膿皰的糜爛面均有大量梅毒螺旋體。少數病人亦可發生松馳性大皰,亦稱為梅毒性天皰瘡,皰內有漿液膿性分泌物,基底有暗紅色浸潤,指甲可發生甲溝炎、甲床炎。亦可見有蠣殼瘡或深膿皰瘡損害。下鼻甲腫脹,有膿性分泌物及痂皮,可堵塞鼻腔,可使患者呼吸及吮乳困難,為乳兒先天梅毒的特徵之一。如繼續發展可破壞鼻骨及硬齶,形成鞍鼻及硬齶穿孔喉頭聲帶被侵犯,可發生聲音嘶啞

  可伴發全身淋巴結炎。稍長的幼兒梅毒皮損與後天複發梅毒類似,皮損大而數目多,常呈簇集狀,扁平濕疣多見。粘膜亦可被累,少數病兒可發生樹膠腫。骨損害、骨損傷在早期先天梅毒最常發生,梅毒性指炎造成瀰漫性梭形腫脹,累及一指或數指,有時伴有潰瘍。骨髓炎常見,多發於長骨,其他有骨軟骨炎、骨膜炎,疼痛,四肢不能活動,似肢體麻痹,故稱梅毒性假癱。

  內臟損害可見肝脾腫大,腎臟被侵可出現蛋白尿、管型血尿、浮腫等。此外,尚可見有XX炎及XX炎,常合併XX水腫。眼損害有梅毒性脈絡網炎、虹膜睫狀體炎、視網膜炎、視神經炎等。神經系統亦可被累,可發生腦軟化腦水腫癲癇發作,腦脊髓液可出現病理改變。

  晚期先天梅毒一般在5-8歲開始發病,到13-14歲才有多種癥狀相繼出現,晚發癥狀可於20歲左右才發生。晚期先天性梅毒主要侵犯皮膚、骨骼、牙、眼及神經等。①皮膚粘膜損害:可發生樹膠腫,可引起上齶,鼻中隔穿孔,鞍鼻(鼻深塌陷,鼻頭肥大翹起如同馬鞍)。鞍鼻患者同時可見雙眼間距離增寬,鼻孔XX。鞍鼻一般在7-8歲出現,15-16歲時明顯;②骨骼:骨膜炎、骨炎、骨疼、夜間尤重。骨膜炎常累及腔管,並常限於此者,可引起骨前面肥厚隆起呈弓形,故稱為佩刀脛(脛骨中部肥厚,向前凸出),關節積水,通常為兩膝關節積液,輕度強直,不痛,具有特徵性。①前額園凸;半月形門齒(郝秦生Hutchinson齒)其特點即恆齒的兩個中門齒遊離緣狹小,中央呈半月形缺陷,患齒短小,前後徑XX,齒角鈍園,齒列不整。第一臼齒形體較小,齒尖集中於咬合面中部,形如桑椹,稱為桑椹齒。以上實質性角膜炎,梅毒性迷路炎以及半月形門齒三種特徵如同時出現,稱為郝秦生三聯征。②實質性角膜炎:晚期先天梅毒有50%可出現此種病變。眼的實質性角膜炎約有95%為梅毒性。本症多為雙側性,也可先發生於一側,繼而發生於另一側。經過遲緩,病程較長,對抗梅毒療法抗拒性,抗梅毒療法難控制其進行,預后難定,患兒年齡較小,且身體健康較好,治療充分者預后較好,否則可致盲;③神經性耳聾:系迷路被侵犯引起的迷路炎。多見於15歲以下患者,通常多侵兩耳, 發病突然,經過中時輕時重,可伴有頭暈耳鳴。對抗梅療法有抗拒性,常不能抑制其發展,終於耳聾。梅毒性迷路炎與非梅毒性者不易鑒別。

  先天潛伏梅毒:無臨床癥狀,梅毒血清反應陽性為先天潛伏梅毒。

  先天梅毒診斷依據:①家庭史其母患梅毒;②有典型損害和體征;③實驗室檢查,從損害、鼻分泌物或胎盤臍帶取材查到梅毒螺旋體;④梅毒血清試驗陽性;⑤基因檢測梅毒螺旋體DNA陽性。

  梅毒合併HIV感染:近年來,出現了許多梅毒患者合併HIV感染的病例,改變了梅毒的臨床病程。因為梅毒患者XX器潰瘍是獲得及傳播HIV感染的重要危險因素;而HIV可致腦膜病變,使梅毒螺旋體易穿過血腦屏障而引起神經梅毒。

  因HIV感染,免疫受損,早期梅毒不出現皮膚損害,關節炎肝炎和骨炎,患者因缺乏免疫應答,表面上看來無損害,實質上他們可能正處於活動性梅毒階段。由於免疫缺陷梅毒發展很快,可迅速發展到三期梅毒。甚至出現暴發,如急進的惡性梅毒(Lues Malighna)。HIV感染還可加快梅毒發展成為早期神經梅毒,在神經受累的梅毒病例中,青黴素療效不佳。在60年代和70年代,用過青黴素正規治療后再發生神經梅毒的病例很少見。但近幾年來,大批合併HIV感染的梅毒患者,發生了急性腦膜炎顱神經異常及腦血管意外

  梅毒的診斷應十分認真仔細、因為它和許多其它疾病的表現有相似之處,表現多樣,複雜且病程很長,有很長的時間處於潛伏狀態,診斷時必須結合病史,體格檢查及化驗結果,進行綜合分析判斷,必要時還需進行追蹤隨訪,家庭調查和試驗治療等輔助方法。

  一、 病史:

  (一) 不潔XX史:應盡量詢問患者的嫖娼史或其他不潔XX史以確定傳染源。如肛門有硬下疳,應詢問是否有XX史。問清楚不潔XX的時間,對於確定梅毒的潛伏期是十分必要的。

  (二) 現病史:有無XX潰爛、皮膚紅斑、丘疹、濕疣史,有否發生過硬下疳、二、三期梅毒史。梅毒血清學試驗檢測情況。

  (三) 婚姻史:有無涉外婚姻,結婚次數,配偶有無XX或可疑XX的臨床表現等。

  (四) 分娩史:有無先兆流產、早產、流產和死產的病史,過去有無分娩胎傳梅毒兒史。

  (五) 如有可疑先天性梅毒,應詢問父母是否患過梅毒,及兄弟姐妹受染情況及本人有無早期和晚期梅毒的癥狀和體征。

  (六) 如懷疑潛伏梅毒,詢問傳染史以及有無存在致使血清試驗生物學假陽性的疾病。

  (七) 治療史:是否做過驅梅治療,用藥劑量及療程,是否正規,有無藥物過敏史等。

  二、體格檢查

  (一) 一般檢查:生長發育狀況是否良好,精神狀態情況;

  (二) 皮膚粘膜:根據早期和晚期梅毒的皮膚損害特點仔細檢查全身皮膚、粘膜、淋巴結、毛髮、XX器官、肛門、口腔等。

  (三) 特殊檢查:眼、骨骼系統、心臟及神經系統的深入檢查或進行專科檢查。

  三、 實驗室檢查:

  (一) 早期梅毒應做梅毒螺旋體暗視野顯微鏡檢查。

  (二) 梅毒血清反應素試驗(如VDRL、USR或RPR試驗),有必要時再做螺旋體抗原試驗(如FTA-ABS或TPHA試驗)。

  (三) 腦脊液檢查,以除外神經梅毒,尤其無癥狀神經梅毒,早期梅毒即可有神經損害,二期梅毒有35%的病人腦脊液異常,因此要檢查腦脊液。

  (四)基因診斷檢測。

[食療]

梅毒吃什麼好?

  一、梅毒食療方(下面資料僅供參考,詳細需要咨詢醫生)

  方一

  組成:槐花120克、白酒適量。用法:槐花炒后入酒二盞,煎十余沸,熱服。主治:梅毒。

  方二

  組成:生薑、蒲根適量。用法:搗爛外敷。主治:橫疲破潰,久不收口,狀似魚嘴,又名魚口