氣胸

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[介紹]

概述:  氣胸是指無外傷或人為因素情況下,臟層胸膜XX,氣體XX胸膜腔導致胸腔積氣而引起的病理生理狀況.肺無明顯病變由胸膜下氣腫泡XX形成者稱特發性氣胸;繼發於慢阻肺肺結核等胸膜及肺疾病者稱繼發性氣胸.按病理生理變化又分為閉合性(單純性) 、開放性(交通性)和張力性(高壓性)三類。

[病因]

氣胸是由什麼原因引起的?

  (一)發病原因

  根據有無原發疾病,自發性氣胸可分為原發性和繼發性氣胸兩種類型。

  誘發氣胸的因素為劇烈運動,咳嗽,提重物或上臂高舉,舉重運動,用力解大便等。當劇烈咳嗽或用力解大便時,肺泡內壓力升高,致使原有病損或缺陷的肺組織XX引起氣胸。使用人工呼吸器,若送氣壓力太高,就可能發生氣胸。據統計,有50%~60%病例找不到明顯誘因,有6%左右患者甚至在卧床休息時發病。

  1.原發性氣胸 又稱特發性氣胸。它是指肺部常規X線檢查未能發現明顯病變的健康者所發生的氣胸,好發於青年人,特別是男性瘦長者。根據國外文獻報道,這種氣胸占自發性氣胸首位,而國內則以繼發性氣胸為主。

  本病發生原因和病理機制尚未十分明確。大多數學者認為由於胸膜下微小泡 (bleb)和肺大皰(bulla)的XX所致。根據對特發性氣胸患者肺大皰病理組織學檢查發現,是以胸膜下非特異性炎症瘢痕為基礎,即細支氣管周圍非特異性炎症引起臟層胸膜和胸膜下的彈力纖維和膠原纖維增生而成瘢痕,可使鄰近的肺泡壁彈性降低導致肺泡XX,在胸膜下形成肺大皰。細支氣管本身的非特異性炎症起著單向活瓣作用,從而使間質或肺泡產生氣腫性改變而形成肺大皰。

  某些學者認為肺組織的先天發育不全是肺大皰形成的原因。即由於彈力纖維先天性發育不良,而彈性低下,肺泡壁擴張形成大泡而XX。Marfan綜合征(一種先天性遺傳結締組織缺乏疾病)好發自發性氣胸即是典型的例子。國外有家族性自發性氣胸報道,宮氏報道725例自發性氣胸中有11例家族史,木村報道同胞兄弟同時發生自發性氣胸,可能意味著遺傳因素的存在

  在本病的病因中,還有人提出「新膜理論」(neomembrane theory)、側支通氣障礙機制、大氣污染學說等。

  2.繼發性氣胸 其產生機制是在其他肺部疾病的基礎上,形成肺大皰或直接損傷胸膜所致。常為慢性阻塞性肺氣腫或炎症后纖維病灶(如矽肺、慢性肺結核、瀰漫性肺間質纖維化囊性肺纖維化等)的基礎上,細支氣管炎症狹窄、扭曲,產生活瓣機制而形成肺大皰。腫大的氣腫泡因營養循環障礙而退行變性。在咳嗽、打噴嚏肺內壓增高時,導致肺大皰XX引起氣胸。吳氏等報道的179例自發性氣胸病因中,慢性支氣管炎併發肺氣腫者占首位(38.5%),其次為肺結核占17.3%,特發性氣胸為13.4%(第3位)、金黃色葡萄球菌肺炎為12.3%(第4位),余者為其他原因。

  金黃色葡萄球菌、厭氧菌革蘭陰性桿菌等引起的化膿性肺炎、肺膿腫病灶XX到胸腔,產生膿氣胸。真菌寄生蟲微生物感染胸膜、肺,浸潤或穿破臟層胸膜引起氣胸。支氣管肺囊腫XX等可併發氣胸。此外,食管等鄰近器官穿孔破入胸膜腔,應用正壓人工通氣,長時間使用糖皮質激素等也可引起氣胸。

  近年來某些疾病引起的繼發性氣胸逐漸被人們所注意:①肺癌,尤其是轉移性肺癌,隨著綜合XX的進展,肺癌患者的生存期逐漸延長,繼發於肺癌的氣胸必將日漸增多;其發生率占肺癌者的4%(尤其多見於晚期細胞性肺癌)。其產生原因是:腫瘤阻塞細支氣管,導致局限性氣腫;阻塞性肺炎進一步發展成肺化膿症,最後向胸腔破潰;腫瘤本身侵犯或破壞臟層胸膜。②結節病,主要為第3期階段,氣胸發生率為2%~4%。由於後期纖維化導致胸膜下大泡形成或因肉芽腫病變直接侵犯胸膜所致。③組織細胞增多症X:據報道其自發性氣胸的發生率可達20%~43%,這與該病晚期發生明顯的肺纖維化,最後導致「蜂窩肺」和形成肺大皰有關。④肺淋巴平滑肌瘤病(LAM):據文獻報道約有40%患者併發自發性氣胸。Taylor報道32例LAM中,26例(81%)發生氣胸。本病發生與體內雌激素變化有密切關係。由於支氣管旁平滑肌增生可部分或完全阻塞氣道,引起肺大皰、肺囊腫,最終導致XX發生氣胸。⑤愛滋病:引起自發性氣胸的發生率為2%~5%。Coker等報道298例愛滋病中氣胸發生率為4%。其發生機制可能為:該病易侵犯胸膜肺組織,且易併發卡氏肺囊蟲肺炎,後者對肺和胸膜具有破壞作用,導致氣胸;位於肺巨噬細胞上的人類免疫缺陷病毒(HIV)的直接細胞毒效應引起彈性蛋白酶釋放,導致肺氣腫,形成肺大皰。

  3.特殊類型的氣胸

  (1)月經性氣胸:即與月經周期有關的反覆發作的氣胸。本病于1958年首先由Maurer報道,並於1972年由Lillington正式命名為月經性氣胸。其發生率僅占女性自發性氣胸的0.9%,約占50歲以下女性氣胸患者的5.6%。

  其發生原因主要與肺、胸膜或橫膈的XX內膜異位(endometriosis)有關。確切的發病機制至今未明。但人們提出一些理論試圖解釋本病的發生機制:①胸腔內XX內膜異位學說:其理由是氣胸發作和月經周期密切有關;許多病例發現在胸腔內有XX內膜異位;本病右側多見且和胸腔內XX內膜異位位置是一致的;發病年齡在兩者也是相同的。因胸腔有XX內膜異位的存在,細支氣管內XX內膜病灶在經期充血腫脹,使管腔部分阻塞而形成「活瓣」作用,致使遠端局限性XX過度導致胸膜XX。但是也有不能解釋的現象:因本病而開胸手術的病例未發現XX內膜異位病灶者約75%;胸部XX內膜異位症的患者常有胸腔積液,月經性咯血,而月經性氣胸並不伴有咯血和胸腔積液,因此XX內膜異位引起的月經性氣胸只代表部分氣胸的病因。②膈肌通道裂孔學說:從膈肌的胚胎髮育和解剖生理來看,氣體自腹腔XX胸腔的途徑為:膈肌的先天性缺陷,如Morgagni孔和Bochdalek孔等;膈肌上正常的食管、主動脈下腔靜脈裂孔;膈肌先天性XX。如膈肌異位XX內膜脫落後形成裂孔,Meigs』綜合征及肺結核患者氣腹治療后出現的氣胸已經證實胸腹腔之間存在通路。但在男性中沒有見到單因隔肌缺陷而發生自發性氣胸者。國外曾發現1例自發性氣胸伴氣腹者,並試圖通過放XX性核素顯像法來證明其胸腹間有交通,但結果不支持。上述資料進一步證實了女性特定的發病機制。在月經期間因有不均勻的XX收縮可能使空氣XX宮腔,並經輸卵管到達腹腔。此時恰逢閉塞膈肌小孔的異位XX內膜組織脫落,膈肌通道臨時開放,在胸腔負壓吸引泵的作用下將氣體從膈肌裂孔吸入胸膜腔而發病;而非月經期時因黏液栓子封閉XX,阻斷氣體由XX道XX胸腔。這種理論可解釋本病許多臨床徵象,如做診斷人工氣腹者可誘發氣胸;作輸卵管結紮或XX切除后氣胸可治愈。然而具有膈肌XX內膜異位症和缺損者少見,僅占19%,且不少病例經手術阻斷膈肌通道后仍有複發,因此不能單用本理論作全面合理的解釋。③Kovarik等理論:認為盆腔內的XX內膜組織可能通過膈肌缺損或血流、淋巴途徑播散到肺胸膜下形成病灶,並在月經期脫落造成肺內氣體外漏而產生氣胸。日本學者報道1例經開胸探查未見膈肌異常,而在XX的肺大皰周圍發現了XX內膜組織,更加支持了本理論。④攝護腺素(主要為攝護腺素F2a)水平升高與月經性氣胸有關:攝護腺素可調節血管和支氣管平滑肌的舒縮功能。Rossi認為本病是患者在月經期間血中攝護腺素F2a水平上升,使支氣管平滑肌收縮,氣道內壓力升高,促使肺泡及胸膜XX形成氣胸。且攝護腺素F2a可引起XX內膜壞死。但目前尚缺乏充足的證據。

  (2)妊娠合併氣胸:以生育期年輕女性為多。本病患者因每次妊娠而發生氣胸。根據氣胸出現的時間,可分為早期(妊娠3~5個月)和後期(妊娠8個月以上)兩種。其發生機制尚不十分清楚。有人認為與腎上腺皮質激素水平的變化和胸廓順應性改變有關。妊娠早期發生的氣胸,有學者認為與腎上腺皮質激素水平下降有關(文獻報道患者平時尿中17-羥類固醇含量為3.25μmol/24h(1.18mg/24h),而妊娠時則降至2.125μmol/24h(0.77mg/24h)。但也有認為妊娠時腎上腺皮質功能亢進,從而抑制了結締組織損傷后的修復而引起。對於妊娠後期發生的自發性氣胸,可能與胸廓順應性低下而導致胸腔內壓升高有關。

  (3)老年人自發性氣胸:60歲以上的人發生自發性氣胸稱為老年人自發性氣胸。近年來,本病發病率有增高趨勢。男性較女性多。大多數繼發於慢性肺部疾患(約占90%以上),其中以慢性阻塞性肺部疾病占首位。發生機制尚不十分清楚,但可能在原有的慢性肺部疾病基礎上,由於老年人全身組織和器官不斷衰老,肺泡彈性降低,全身抵抗力減退,在一般的活動,甚至咳嗽、打噴嚏及屏氣,大便時即可引起肺泡XX導致氣胸。

  (二)發病機制

  隨著科學技術的發展,尤其是光學技術和微型攝像系統及高清晰度顯像系統的進一步完善和進展,VATS(電視胸腔鏡技術)在臨床上得到廣泛的應用。由於胸腔鏡能徹底、仔細地檢查整個肺表面病變,並可在高清晰度內鏡和電視顯示器下加以放大觀察細微的肺胸膜病變。Vanderscheren根據胸腔鏡下肺泡病變與胸膜粘連的情況,將自發性氣胸在臨床上分為4級:Ⅰ級為特發性氣胸,內鏡下觀察肺組織無明顯異常;Ⅱ級為氣胸伴有臟層、壁層胸膜粘連;Ⅲ級為臟層胸膜下泡和直徑<2cm的肺大皰;Ⅳ級有多個直徑>2cm的肺大皰,本分級方法對指導選擇合理的治療方法有臨床實用價值。如Ⅰ級特發性氣胸,直接肉眼觀察近乎正常外觀,但在新近出現的高清晰度內鏡和電視顯示器加以放大觀察可發現直徑1~2mm的肺小皰,能通過內鏡用激光或電刀直接凝固封閉,或加用滑石粉等誘導胸膜固定。Ⅱ級仍可用激光或電刀直接凝固,或用纖維蛋白膠封閉,但手術時必須分解粘連帶。Ⅲ級可用激光直接凝固直徑<2cm的肺大皰,但必須加用不同方式的胸膜固定術。Ⅳ級為多個巨型肺大皰,能承受開胸手術者,可進行單純肺大皰切除術或肺楔狀切除術。不能耐受開胸手術者,則經胸腔鏡噴入滑石粉(或鹽酸四環素等)作胸膜固定術。

  有些學者根據肺大皰或合併自發性氣胸患者作開胸手術及組織學檢查,將肺大皰分成3型:Ⅰ型:為薄壁囊腫,與支氣管幾乎不相通,基本屬於肺外性質,單腔、腔內無小梁,直徑一般為數厘米,有時可達15~25cm,普通X線胸片上顯而易見。並形成張力性大泡性肺氣腫。對本型作手術切除大泡,治療效果最好。Ⅱ型:大泡為中等直徑大小,纖維化厚壁,位於肺實質深部,屬於肺內大泡。大泡內被許多間隔分開。胸腔鏡下僅可見其表面部分。一葉肺內可見數個Ⅱ型肺大皰。患者可無癥狀。X線胸片亦可無表現。但大泡XX時即引起自發性氣胸。XX的大泡在胸腔鏡下一般可窺見。Ⅲ型:為大的肺大皰,且不只存在於一個肺葉內,泡內具有多個小梁,並與支氣管廣泛交通。本型是瀰漫性大泡性肺氣腫最常見的原因,一旦XX即形成自發性氣胸,本型發病率和死亡率均高。

  1980年Ohata等報道334例自發性氣胸患者中253例行開胸手術,其中126例作了組織學光學顯微鏡檢查,並在掃描電鏡觀察基礎上將60例肺氣腫大泡分成3種類型:Reid Ⅰ型、ReidⅡ型及巨大型肺大皰。Reid Ⅰ型特點是肺組織過度膨脹形成大泡,其頸部狹窄,與整個肺結構之間界限清楚;大泡部位胸膜變薄,表面間皮細胞分佈稀疏,某些區域甚至完全缺乏,使膠原纖維暴露于外,並能見到數微米大小的小孔或裂隙。大泡基底壁扁平,由無定形物質組成,散在分佈著卵圓形小孔。手術時用顯微鏡觀察到小孔引起漏氣,電鏡檢查發現小孔周圍完全缺乏間皮細胞。在大泡內表面沒有細胞物質,但代之波浪狀膠原纖維束。ReidⅡ型特點是肺大皰較淺;頸部較寬,與整個肺組織之間分界不清。電鏡檢查顯示大泡部位胸膜表面間皮細胞相對較完整,見到短的微絨毛。但仍然有區域無間皮細胞覆蓋,如同Reid Ⅰ型大泡一樣,變壞的肺泡暴露于大泡的腔中;肺泡結構相對正常,並可見到Cohn孔。巨大型大泡體積大,佔據單側胸腔的1/3以上,大泡壁變薄而呈半透明。電鏡檢查大泡表面幾乎正常,且有正常大小的間皮細胞和厚而短的微絨毛及正常肺泡結構。因此,作者根據氣胸病理學進一步闡明其發病機制,認為自發性氣胸的形成並不一定要以大泡XX為前提,而可能是由於胸膜間皮細胞稀少或完全缺乏(如Reid Ⅰ型),在肺內壓增高的情況下,空氣通過大泡壁的裂孔XX胸膜腔引起,強調胸膜間皮細胞在自發性氣胸發生中起著重要作用。

[癥狀]

氣胸早期癥狀有哪些?

  一.臨床表現

  1.癥狀 氣胸癥狀的輕重取決於起病快慢、肺壓縮程度和肺部原發疾病的情況。典型癥狀為突發性胸痛,繼之有胸悶和呼吸困難,並可有刺激性咳嗽。這種胸痛常為針刺樣或刀割樣,持續時間很短暫。刺激性乾咳因氣體刺激胸膜所致。大多數起病急驟,氣胸量大,或伴肺部原有病變者,則氣促明顯。部分患者在氣胸發生前有劇烈咳嗽、用力屏氣大便或提重物等的誘因,但不少患者在正常活動或安靜休息時發病。年輕健康人的中等量氣胸很少有不適,有時患者僅在體格檢查或常規胸部透視時才被發現;而有肺氣腫的老年人,即使肺壓縮不到10%,亦可產生明顯的呼吸困難。

  張力性氣胸患者常表現精神高度緊張、恐懼、煩躁不安、氣促、窒息感、發紺、出汗,並有脈搏細弱而快,血壓下降、皮膚濕冷等休克狀態,甚至出現意識不清、昏迷,若不及時搶救,往往引起死亡。

  氣胸患者一般無發熱,白細胞數升高或血沉增快,若有這些表現,常提示原有的肺部感染(結核性或化膿性)活動或發生了併發症(如滲出性胸膜炎或膿胸)。

  少數患者可發生雙側性氣胸,其發生率占自發性氣胸的2%~9.2%,甚至達20%。年齡超過20歲者,男女之比為3∶1。以呼吸困難為突出表現,其次為胸痛和咳嗽。同時發現雙側異時性自發性氣胸(即先發生一側繼之成為雙側性氣胸)較雙側同時自發性氣胸的發生率相對為高,達到83.9%。

  部分氣胸患者伴有縱隔氣腫,則呼吸困難更加嚴重,常有明顯的發紺。更少見的情況是于氣胸發生時胸膜粘連帶或胸膜血管撕裂而產生血氣胸,若出血量多,可表現為面色蒼白、冷汗、脈搏細弱、血壓下降等休克徵象。但大多數患者僅為小量出血。

  哮喘患者呈哮喘持續狀態時,若經積極治療而病情繼續惡化,應考慮是否併發了氣胸;反之,氣胸患者有時呈哮喘樣表現,氣急嚴重,甚至兩肺布滿哮鳴音,此種患者一經胸膜腔抽氣減壓,氣急和哮鳴音即消失。

  2.體征 視積氣量的多少及是否伴有胸膜腔積液而定。少量氣胸時體征不明顯,特別是在肺氣腫患者叩診反響也增強,難以確定氣胸,但聽診呼吸音減弱具有重要意義。肺氣腫併發氣胸患者,雖然兩側呼吸音均減弱,但氣胸側減弱較對側更為明顯,即使氣胸量不多也有此變化。所以臨床上仔細比較兩側呼吸音是很重要的,聽診比叩診法更靈敏。因此應將叩診和聽診結合使用,並特別注意兩側對比和上下對比的細微變化。

  氣胸量在30%以上者,病側胸廓飽滿,肋間隙膨隆,呼吸運動減弱,叩診呈鼓音,心或肝濁音區消失。語音震顫及呼吸音均減弱或消失。大量氣胸時,可使氣管和縱隔向健側移位。張力性氣胸可見病側胸廓膨隆和血壓增高(可能與嚴重缺氧有關,因排氣后血壓迅速恢復正常)。

  左側少量氣胸,有時可在左心緣處聽到特殊的XX音,明顯時患者自己也能覺察到,稱Hamman征。XX音與心跳一致,患者左側卧位呼氣時聽得更清楚。此種「有聲音」的氣胸常為小量氣胸。臨床上其他常見體征不易查出,因此是診斷左側少量氣胸的依據之一。這種聲音的發生機制,可能因心臟收縮時氣體忽然移動,兩層胸膜忽然接觸及分離所造成。此體征也是診斷縱隔氣腫的重要體征。

  少量胸腔積液常是由於空氣刺激胸膜產生的滲出液,但也可能由於氣胸導致胸膜連帶撕裂引起血氣胸。少量積液,體檢難以發現,只能從胸部X線檢查發現。氣胸合併大量積液,則胸部可同時查出積氣和積液的體征,搖動胸部可有振水音。

  創傷性氣胸臨床表現:在具有胸部外傷史、外傷癥狀和體征的同時,主要表現為突發性胸痛、呼吸困難,偶有少量咯血。隨即出現氣胸的體征及X線表現。如果併發血胸,則有胸腔積液和內出血的表現。

  二.診斷

  根據臨床癥狀、體征及X線表現,診斷本病並不困難。阻塞性肺氣腫併發自發性氣胸時,與其原有的癥狀和體征常易混淆,需借助X線檢查作出診斷。

  氣胸類型(閉合型、開放型及張力型)的診斷,可通過臨床表現和胸膜腔內測壓來確定。

  月經性氣胸和妊娠合併氣胸需要通過病史詢問,以及有關的檢查來診斷。月經性氣胸的臨床特點是:①病變絕大多數在右側,國外報道一組37例患者中35例發生在右側;②發病與月經周期密切相關,癥狀大部分發生在月經前72h至來潮后72h以內,但絕大多數是在48h時;隨著月經周期反覆發作;③非月經期不發病;④患者一旦妊娠或應用抑制排卵藥物,可防止本病的發生;⑤開胸或剖腹手術,可發現胸腔、膈肌及盆腔有XX內膜異位。妊娠合併氣胸的特點:①以年輕女性多見;②自發性氣胸隨每次妊娠而反覆發作;③非妊娠期不發病。

  用常規X線檢查方法確定胸膜下肺大皰和肺大皰較困難,胸部平片的診斷率只有20%左右。為進一步明確肺大皰有無、大小及數目,可採用下列檢查方法:

  1.胸膜腔內氣體成分壓力的測定 有助於鑒別XX口是否閉合。通常抽出胸膜腔內氣體作分析,若PO2>6.67kPa(50mmHg),PCO2<5.33kPa(40mmHg),應懷疑有持續存在的支氣管胸膜瘺;反之,PO2<5.33kPa(40mmHg)及PCO2>6kPa (45mmHg),則提示支氣管胸膜瘺大致已愈合。錢氏等對107例自發性氣胸患者的胸腔氣體進行分析,證實閉合性氣胸的胸腔內PO2<5.33kPa(40mmHg)而PCO2常>5.33kPa(40mmHg),而其PCO2/PO2均>1。開放性氣胸患者因有支氣管胸膜瘺的持續存在,胸腔內氣體與肺泡氣體有交通,故PO2常>13.33kPa(100mmHg),而PCO2<5.33kPa(40mmHg),其PCO2/PO2均<1。張力性氣胸患者因氣體不斷XX胸膜腔,因此,PO2常>5.33kPa(40mmHg),PCO2<5.33kPa(40mmHg)。若患者PaCO2較高時,則胸膜腔內氣體的PCO2也相應增高,其PCO2/PO2比值必然>0.4,但<1。因此,聯合應用胸腔氣體PO2、PCO2及PCO2/PO2比值3項指標,對判斷氣胸類型有較重要意義。

  2.胸膜腔造影 是將造影劑注入胸膜腔,在X線下觀察胸膜腔內解剖結構關係和相應肺臟病部位的一項特殊診斷技術,有助於對胸膜病變的診斷和鑒別診斷。

  (1)方法:術前作局部麻醉藥物和碘造影劑過敏試驗。無氣胸者,用人工氣胸箱或針筒向胸膜腔內注入300~500ml空氣。在有氣胸的基礎上,用60%碘肽葡胺或60%泛影葡胺20~80ml,或76%uragrafin(含泛影鈉和泛影葡鈉)40~60ml,其中加入2%利多卡因5ml充分混合,肯定造影劑中無氣泡之後,經氣胸針緩慢注入胸膜腔。然後讓患者卧位轉動360°體位,使造影劑均勻分佈整個胸膜腔。隨後于X線透視下對不同體位時的胸膜腔進行觀察,並分別攝片。透視下的觀察體位包括:①仰卧位:頭高位、水平位、頭低位;②俯卧位:頭高位、水平位、頭低位;③立位:左、右前斜及側卧位。攝病灶處造影劑的附著像。

  (2)結果:1990年國內俞氏等對25例自發性氣胸患者做胸膜腔造影,顯示肺大皰的診斷率達100%;造影表現為囊狀透亮或囊狀膨出的圖像,呈類圓形,直徑為0.5~10cm,單個或多個聚集呈叢狀、葡萄串狀。而普通X線對自發性氣胸肺大皰的診斷率僅12%~20%。劉氏等對17例自發性氣胸患者行胸膜腔造影,發現肺大皰11例,單純胸膜粘連1例,粘連並肺大皰2例,肺大皰並少量胸腔積液2例。氣胸XX口氣泡征1例,肺大皰跳動征2例,並確定了病變的部位。國外報道22例特發性氣胸患者,經胸部平片只發現6例有胸膜下肺大皰或肺大皰,有10例可疑。但用本法檢查,22例均證實有胸膜下肺大皰和肺大皰存在。

  (3)不良反應:此法不良反應較少,少數病例有輕微胸痛,部分患者有輕至中度的發熱。一般對症處理可減輕。注入到胸膜腔內的造影劑,大多於3~6天由尿中排出。

  3.吸入放XX性核素診斷自發性氣胸漏氣口法 1991年徐氏等報道用針刺或手術的方法對9條家犬製成人工氣胸模型,超聲霧化吸入99mTc-植酸鈉氣溶膠,然後用GCA90β-γ照相機進行肺掃描,2條閉合性氣胸犬顯示氣胸側肺影縮小,胸腔內有新月形放XX性缺損,7條交通性氣胸犬,共13個漏氣口全部顯示,且與肺臟標本XX口相吻合。本法仍在實驗研究階段,具有非損傷性檢查的優點,有待進一步研究和臨床應用。

  4.胸腔鏡檢查術 是診治胸膜疾病的重要手段。為尋找自發性氣胸的病因,指導選擇合理的治療方法,以胸腔鏡檢最為理想。一般在局部麻醉下用單插孔式胸腔鏡直接仔細全面地檢查胸膜腔,對病灶可攝像或活檢,或噴入藥物以及手術治療。胸腔鏡檢查對自發性氣胸病因診斷率在90%以上。Weissberg對200例持續性或複發性氣胸患者用胸腔鏡作胸膜腔檢查,發現65%為胸膜下肺大皰或肺大皰,15%因粘連阻止了肺復張。10%肺不能復張的原因是肺纖維化、肺部炎症、阻塞性肺不張以及胸膜增厚(長期固定的氣胸所致),10%未發現異常。國外報道21例自發性氣胸患者,經胸腔鏡檢查發現單個肺大皰6例,多發性肺大皰9例;鏡檢陰性者2例,開胸術后發現1個肺大皰;另外4例分別診斷為結核病、Marfan綜合征、惡性組織細胞病以及月經性氣胸。國內某醫院對50例自發性氣胸患者作胸腔鏡檢查;發現胸膜下肺大皰或肺大皰35例,粘連阻止肺復張10例;直視下活檢13例,顯示非特異性炎症12例和結核病1例,總的診斷率達92%。本檢查方法簡便、安全、診斷率高,治療效果好。術后併發症為短暫發熱和皮下氣腫,並且發生率低。尚能根據胸腔鏡檢查結果對自發性氣胸進行分級,以便指導治療。

[食療]

氣胸吃什麼好?

  食療方:(資料僅參考,具體請詢問醫生)

  (1)桃仁紅花羹:桃仁15克,紅花10克,藕粉100克。煎桃仁、紅花藥液200毫升,再人藕粉攪拌即成。適用於胸陽不振者。

  (2)鮮橙汁:鮮橙去皮榨汁半碗,沖入米酒,每次2~3匙飲用,每日2次。適用於肝鬱氣滯者。

  (3)苡米粥:生苡米與白米以1:3比例,先將苡米煮爛,后加入白米煮粥。適用於痰熱壅肺者.

  (4)五汁飲:鮮蘆根、雪梨(去皮),荸薺(去皮)、鮮藕各500克,鮮麥冬100克,榨汁混合,冷服或溫服每日2次。適用於肺陰不足者。

  患者吃什麼好?

  多吃水果(蘋果,梨什麼的),蔬菜(青菜、胡蘿蔔等),最好每天能吃一個雞蛋,喝點牛奶,少吃紅肉類,多吃魚肉類。

  如果是剛做完手術不到半年的,最好是好好養病,不要做劇烈運動,最重要的是不要做憋氣的事,例如跑步也不能太喘了,最好小跑,散步,對於氣胸的治療也是有輔助作用的。

[預防]

氣胸應該如何預防?

  手術後半年內最好不要去旅遊,靜心修養,我是很有體會的,我現在胸腔鏡已經5個月了,國慶時去人多的地方完了一下,回來就感覺咽喉難受,估計是呼吸了不好的空氣或者吸入了太多的灰塵,去醫院複查的時候血液指標也確實顯示呼吸有些輕度感染。

  沒3個月或者半年去複查一次,如果身體遇到不適則需及時去複查。對於氣胸的治療還是非常有好處的。

[治療]

氣胸治療前的注意事項?

  天氣寒冷會刺激呼吸道炎症加重,多個肺泡XX形成肺大泡,肺大泡再XX就容易把肺衝出一個洞,導致氣體漏入胸腔,形成氣胸。長期患嚴重呼吸道疾病的老年患者在冬天應特別注意。

  複發性氣胸患者宜作胸膜固定術。創傷性氣胸治療一般可按自發性氣胸的治療原則進行,但應強調及時診斷、積極搶救、防止併發症發生,預防複發。

氣胸中醫治療方法

  有關中藥治療氣胸的報道國內較少,臨床上氣胸多繼發於慢性肺部病患,臨床表現多為肺氣不足,肺陰虧虛及氣陰兩虛之證,在西醫治療基礎上輔以中藥治療以提高療效。

  辨證分型治療(1)肺氣虛

  治法:補益肺氣。

  方葯:補肺湯加減。方中党參、黃芪、白朮補益肺氣固表,桑白皮、枳殼宣肺利氣,紫菀、甘草止咳化痰。

  若胸痛甚加薤白通陽止痛。舌苔白膩痰多可加獲茯苓、半夏、厚朴燥濕化痰。

  (2)肺陰虧虛 治法:滋養肺陰。

  方葯:百合固金湯加減。方中麥冬助百合潤肺,元參助生,熟地滋養腎陰,以抑肺經之虛火。當歸、白芍養血柔肝以平肝火,貝母潤肺止咳。氣促者加五味子斂肺氣,有潮熱者可加地骨皮,銀柴胡,知母,鱉甲清虛熱,盜汗者加浮小麥,烏梅收斂止汗。

  (3)肺氣陰兩虛

  治法:益氣養陰

  方葯:補肺湯與百合固全湯加減。方中党參。黃芪、白朮補益肺氣固表。百合、麥冬滋陰潤肺。當歸,芍藥生熟地、元參滋陰養血,桑白皮、枳殼宣肺利氣。紫菀、貝母、甘草止咳化痰。

  飲食減少,可加扁豆、山藥,蔻仁,內金健脾和胃理氣。去地黃,麥冬、元參滋膩之品。陰傷較甚,潮熱盜汗者可加地骨皮,鱉甲、烏梅、浮小麥清虛熱斂汗。

氣胸西醫治療方法

  (一)治療

  自發性氣胸是臨床常見急診之一,若未及時處理往往影響工作和日常生活,尤其是持續性或複發性氣胸患者診療不及時或不恰當,常損害肺功能,甚至威脅生命。據文獻報道自發性氣胸發生率為5~46/10萬人口,複發率為19.6%~56.1%,病死率為l%~7.3%;在1次發作后的複發率為50%,3次發作后的複發率為80%;約15%患者發生雙側性氣胸。隨著每次發作,像包裹性粘連撕裂引起的血氣胸併發症發生率也在增加。持續性或複發性氣胸(持續性氣胸系指自發性氣胸經肋間切開水封瓶引流或加用持續負壓吸引,仍然漏氣超過14天者;而複發性氣胸則指單側氣胸發作超過2次或雙側性氣胸發作3次以上者。這兩種氣胸通稱為頑固性氣胸)均提示肺內有不可逆的病理改變,因此積極治療,預防複發是十分重要的。在確定治療方案時,應考慮癥狀、體征、X線變化(肺壓縮的程度、有無縱隔移位)、胸膜腔內壓力、有無胸腔積液、氣胸發生的速度及原有肺功能狀態,首次發病抑或複發等因素。基本治療原則包括卧床休息的一般治療、排氣療法、防止複發措施、手術療法及併發症防治等。

  1.一般治療 氣胸患者應絕對卧床休息,盡量少講話,使肺活動減少,有利於氣體吸收。適用於首次發作,肺萎陷在20%以下,不伴有呼吸困難者。單純卧床休息,每天可吸收胸膜腔內氣體容積的1.25%。如經1周肺仍然不膨脹者,則需要採用其他治療措施。Chadha等報道持續吸入高濃度氧療法(面罩呼吸)氧流量3L/min,可使氣胸患者氣體吸收率提高4.2%,肺完全復張時間縮短至平均5天(範圍3~7天),較一般卧床休息,肺復張所需時間明顯縮短。有人報道用面罩吸純氧治療氣胸,氧流量為10L/min,每次20min,2次/d,結果氣胸吸收時間縮短。其機制是提高血中PO2,使氮分壓(PN)下降,從而增加胸膜腔與血液間的PN差,促使胸膜腔內的氮氣向血液傳遞(氮-氧交換),加快肺復張。此法應注意氧中毒的發生,避免持續吸入高濃度氧。

  2.排氣療法 適用於呼吸困難明顯、肺壓縮程度較重的病人,尤其是張力型氣胸需要緊急排氣者。

  (1)胸膜腔穿刺抽氣法:①方法:用氣胸針在患側鎖骨中線第2前肋間或腋下區第4、第5或第6肋間于皮膚消毒后直接穿刺入胸膜腔,隨後連接于50ml或100ml注XX器,或人工氣胸機抽氣並測壓,直到患者呼吸困難緩解為止。一般1次抽氣不宜超過1000ml或使胸膜腔腔內負壓在-0.196~0.392kPa(-2~4cmH20)為宜,每天或隔天抽氣1次。如屬張力型氣胸,病情緊急,又無其他抽氣設備時,為了搶救患者生命,可用粗針頭迅速刺入胸膜腔以達到暫時減壓的目的。②適應證:閉合型氣胸,其他類型氣胸的現場搶救與診斷。③本法的優缺點:本法簡便易行,無需特殊設備和器械。但對開放型氣胸、張力型氣胸僅能達到測壓,不能夠解決排氣,達到緩解癥狀的目的,而且直接穿刺抽氣不慎時易穿破肺泡或肺大皰而加重氣胸;反覆穿刺容易引起感染;並且複發率高。

  (2)胸腔閉式引流術:①方法:A.定位:單純氣胸者通常選擇第2前肋間XX引流管;局限性氣胸或有胸膜粘連者,應X線透視定位插管;液氣胸需排氣排液者,多選擇上胸部插管引流,有時需置上、下2根引流管。B.操作:選擇質軟、刺激性小,外徑細、內徑大的硅膠管作引流管;用套管針XX胸膜腔,拔出針芯,XX硅膠管,或局部麻醉后切開皮膚,用血管鉗分離軟組織,將引流管XX胸膜腔。②引流術類型:A.水封瓶正壓引流法:將引流管連接于床旁的單瓶水封正壓連續排氣裝置,如圖2:

  

  [即水封瓶內的玻璃管一端置於水面下1~2cm,患者呼氣時胸膜腔內正壓,只要高於體外大氣壓0.098~0.196 kPa(1~2cmH20)就有氣體排出],本法適用於各種類型的氣胸,尤其是張力型氣胸。此種方法操作簡單、痛苦少,可使大部分閉合型氣胸治愈,但使肺膨脹至正常所需的時間較持續負壓引流法長,對開放型氣胸治療效果不如持續負壓引流。B.持續負壓引流法:在電動馬達與水封瓶之間接上調壓瓶,調整調壓管入水深度,吸引壓力維持在-0.49~-1.76 kPa(-5~-18cmH20)為宜,見圖3。

  

  或將引流管連接于日本長谷等研製的集水封調壓為一體的單瓶攜帶型氣胸引流裝置。本法優點:可連續排氣、引流胸腔積液,促使肺早日復張,破口提前愈合,迅速消滅無效腔,減少感染等。對氣胸的治愈率達95%以上,平均治愈時間<10天,複發率約16%。缺點:可能因抽氣過快偶有發生急性肺水腫,故對心力衰竭、高齡者需慎重使用持續恆定低負壓裝置。本法適用於各種類型的氣胸,尤其是張力型氣胸,開放型氣胸及肺氣腫併發的氣胸。

  3.胸膜粘連術 由於自發性氣胸複發率高,為了預防複發,用單純理化劑、免疫賦活劑、纖維蛋白補充劑、醫用黏合劑及生物刺激劑等引入胸膜腔,使臟層和壁層兩層胸膜粘連從而消滅胸膜腔間隙,使空氣無處積存,即所謂「胸膜固定術」(pleurodesis)。本方法的缺點是:①刺激性較大易引起感染;②肺源發病灶仍保留,遺有後患;③部分刺激劑效果不肯定;部分牢固粘連,給今後開胸手術帶來極大困難。

  (1)適應證:①持續性或複發性自發性氣胸患者。②有兩側氣胸史者。③合併肺大皰者。④已有肺功能不全,不能耐受剖胸手術者。

  (2)禁忌證:①張力性氣胸持續負壓吸引無效者。②血氣胸或同時雙側性氣胸患者。③創傷性氣胸者。④有顯著的胸膜增厚,經胸腔引流肺不能完全膨脹者。

  (3)胸膜粘連劑類型:①刺激胸膜炎症類:屬理化刺激劑的有高滲糖、白陶土、橄欖油、維生素C、米帕林(阿的平)、硝酸銀、碘、滑石粉、鹽酸四環素及其衍生物等。后2種是目前臨床上常用的,余者均已棄用;屬生物刺激劑的有支氣管炎菌苗、鏈激酶(鏈球菌激酶)及DNA酶合劑等;屬免疫賦活劑的有卡介苗、卡介苗細胞壁骨架(BCG-CWS)、CP及OK-432等。其作用機制可能是通過理化,生物刺激及免疫賦活作用產生無菌性及變態反應性胸膜炎,使兩層胸膜發生粘連而阻止漏氣。②纖維蛋白類:屬直接補充的有自家血、血漿、纖維蛋白糊等;屬間接補充的有凍幹人