腎炎

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腎炎種類很多,根據最初發病原因可分為原發性腎小球腎炎與繼發性腎小球腎炎。按照時間來劃分,則分為急性腎炎慢性腎炎,又稱為慢性腎小球腎炎。急性腎炎、慢性腎炎腎病綜合症、iga腎炎等是原發性腎炎;紫癜性腎炎、狼瘡性腎炎糖尿病腎病、高血壓腎病等稱為繼發性腎炎。

腎炎簡介

  腎炎是兩側腎臟化膿性的炎XX變。腎因腎小體受到損害出現浮腫高血壓蛋白尿等現象,是腎臟疾病中最常見的一種。 腎炎種類很多,急性(腎小球)腎炎、 慢性(腎小球)腎炎、 腎盂腎炎隱匿性腎炎過敏性紫癜腎炎(紫癜性腎炎)、 紅斑狼瘡腎炎(狼瘡性腎炎)。

紅斑狼瘡腎炎圖示

主要病理

  「腎炎」顧名思義就是腎臟發生了炎症反應,但是它和其他臟器的炎症是不同的。比如說肺炎腸炎等是細菌病源微生物直接損傷組織器官,導致的局部炎症反應。腎炎是一種免疫性疾病是腎免疫介導的炎XX,是不同的抗原微生物感染人體后,產生不同的抗體,結合成不同的免疫複合物,中國科學院腎病檢測研究所認為沉積在腎髒的不同部位 造成的病理損傷,形成不同的腎炎類型

系膜增生性腎小球腎炎(MsPGN)

  系膜增生性腎小球腎炎(MsPGN),又稱:系膜毛細血管增生性腎炎(memsangiocapillary glomerulonephritis)。   此病多見於青少年,男性多於女性。臨床表現為持續性鏡下血尿,經常反覆發作肉眼血尿病程可遷延多年。

腎結構

  (1)臨床特點;①占腎活檢病例的50%,在原發性腎病綜合征中占30%;②男性多於女性,好發於青少年;③50%有前驅感染史;④70%患者伴有血尿;⑤病情由輕轉重,腎功能不全及高血壓的發生率逐漸增加。   (2)病理特點:①系膜區細胞增多;②基質增寬;③有C1q沉著;④內皮細胞無增生;⑤基膜無改變;⑥上皮細胞無改變。

慢性瀰漫性或局灶性增生性腎小球腎炎

  多由急生腎炎遷延不愈發展而來。

膜性腎病(MN)

  (膜性腎小球腎炎membranous glomerulonephritis )80%表現為腎病綜合征,但有部分表現為慢性腎炎,35歲以後發病多見。

膜性腎小球腎炎圖示

膜性腎小球腎炎(membranous glomerulonephritis)是臨床上以大量蛋白尿或腎病綜合征為主要表現。病理上以腎小球毛細血管基底膜均勻一致增厚,有瀰漫性上皮下免疫複合物沉積為特點,不伴有明顯細胞增生的獨立性疾病。 (1)臨床特點;①大部分年齡大於40歲,男性多於女性;②30%有鏡下血尿,一般無肉眼血尿;③大部分腎功能好,5 -10年可出現腎功能損害;④20-35%可自行緩解,60-70%早期MN對激素和細胞毒藥物有效。有釘突形成難以緩解。⑤本病極易發生血栓栓塞併發 症,靜脈血栓發生率可高達40-50%。 (2)病理特點:①上皮下免疫複合物沉著;②基底膜增厚與變形

膜增生性腎炎(系膜毛細血管性腎炎,MPGN)

  膜增殖性腎炎 (膜增生性腎炎、系膜毛細血管性腎炎,MPGN):多見於30歲以前的青少年。一般起病急,有前驅感染表現,易與急性腎炎混淆,腎功能進行性減退。   (1)臨床特點;①70%有前驅感染史;②幾乎所有的患者均有血尿;③腎功能損害、高血壓及貧血出現較早;④50-70%病例有血清C3降低。   (2)病理特徵:①基底膜增厚;②系膜細胞增生。

局灶節段性腎小球硬化(FSGS)

  局灶節段性腎炎(局灶節段性腎小球硬化FSGS),好發年齡為20-40歲,幾乎所有病例都是隱襲發病,臨床表現以腎病綜合征為主,並常伴有高血壓。

腎炎綜合症的食療

  (1)臨床特點;①本病多發生於青少年男性,起病隱匿;②3/4患者有鏡下血尿,25%可見肉眼血尿;③常有血壓增高;④可發展至腎衰;⑤多數對激素不敏感,25%輕型病例或繼發於MCD者經治療可能獲臨床緩解。   (2)病理特點: ①節段性:一個或幾個腎小球硬化,余腎小球正常;②局灶性:一個腎小球部分硬化;③多伴有腎小管萎縮腎間質纖維化;④可與MCD合併;⑤可與MsPGN合併。 據國內統計以系膜增生性腎炎(系膜增生性腎小球腎炎)為最多,其次為局灶性節段性腎小球硬化、膜增生性腎炎、膜性腎病等。

基本分類

急性腎小球腎炎

急性腎小球腎炎

  急性腎炎是是一種由於感染后變態反應引起的兩側腎臟瀰漫性腎小球損害為主的急性疾病,本病的特點是起病較急,在感染后1-3周出現血尿、蛋白尿、管型尿水腫少尿、高血壓等系列臨床表現   急性腎小球腎炎臨床表現   1.前期癥狀 大多數病人在發病前一個月有先驅感染史,如化膿性扁桃體,起病突然,高燒,但也可隱性緩慢起病。   2.起病 多以少尿開始,或逐漸少尿,甚至無尿可同時伴有肉眼血尿,持續時間不等,但鏡下血尿持續存在尿常規變化與急性腎小球腎炎基本相同。   3.水腫 約半數病人在開始少尿時出現水腫,以面部下肢為重。水腫一旦出現難以消退。   4.高血壓 起病時部分病人伴有高血壓,也有在起病以後過程中出現高血壓,一旦血壓增高,呈持續性,不易自行下降。 

慢性腎炎的進展與治療

  5.腎功能損害 呈持續性加重是本病的特點。腎小球濾過率明顯降低和腎小管功能障礙同時存在。   急性腎小球腎炎的的病理改變是腎臟體積可較正常XX,病變主要累及腎小球。病理類型為毛細血管內增生性腎小球腎炎。光鏡下通常為瀰漫性腎小球病變,以內皮細胞及系膜細胞增生為主要表現,急性期可伴有中性粒細胞單核細胞浸潤。病變嚴重時,增生和浸潤的細胞可壓迫毛細血管袢使毛細血管腔變窄、甚至閉塞,並損害腎小球濾過膜,可出現血尿、蛋白尿及管型尿等;並使腎小球濾過率下降,因而對水和各種溶質(包括含氮代謝產物無機鹽)的排泄減少,發生水鈉瀦留,繼而引起細胞外液容量增加,因此臨床上有水腫、尿少、全身循環充血狀態如呼吸困難肝大、靜脈壓增高等。腎小管病變多不明顯,但腎間質可有水腫及灶狀炎性細胞浸潤。   急性腎小球腎炎治療:本病治療以休息及對症為主,少數急性腎功能衰竭病例應予透析,待其自然恢復。不宜用激素及細胞毒素藥物。   一、一般治療 肉眼血尿消失、水腫消退及血壓恢復正常前應卧床休息。予低鹽(<3g/d)飲食,尤其有水腫及高血壓時。腎功能正常者蛋白質入量應保持正常(每日每公斤體重1g),但氮質血症時應限制蛋白質攝入,並予高質量蛋白(富含必需氨基酸的動物蛋白)。僅明顯少尿的急性腎功能衰竭病例才限制液體入量。   二、治療感染灶 首選青黴素(過敏者更換為對革蘭氏陽性菌高度敏感的大環內酯類頭孢第一抗生素)800萬單位靜脈滴注,10~14天,但其必需性現有爭議。反覆發作的慢性扁桃體炎,待腎炎病情穩定后(尿蛋白小於(+),尿沉渣紅細胞少於10個/高倍視野)可作扁桃體摘除,術前、后兩周需注XX青黴素。   三、對症治療 利尿消腫降血壓。常用噻嗪類利尿劑(如雙氫氯噻嗪25mg,每日2~3次),必要時才予利尿劑如呋塞米20~60mg/d,注XX或分次口服。利尿后高血壓值仍不滿意時,可加用鈣通道阻滯劑如硝苯啶20~40mg/d,分次口服或血管擴張葯如肼酞嗪25mg,每日3次。但保鉀利尿葯(如氨苯蝶啶安體舒通)及血管緊張素轉化酶抑製劑,少尿時應慎用,以防誘發高血鉀

慢性腎炎 圖書

  四、中醫藥治療 本病多屬實證。根據辨證可分為風寒風熱濕熱,分別予以宣肺利尿,涼血解毒療法。本病恢復期脈證表現不很明確,辨證不易掌握,仍以清熱利濕為主,佐以養陰,但不可溫補。   五、透析治療 少數發生急性腎功能衰竭而有透析指征時,應及時給予透析(血液透析腹膜透析皆可)。由於本病具有自愈傾向,腎功能多可逐漸恢復,一般不需要長期維持透析。

慢性腎小球腎炎

  慢性腎小球腎炎簡稱為慢性腎炎,是各種原發性腎小球疾病導致的一組長病程的(甚至數十年)以蛋白尿、血尿、水腫、高血壓為臨床表現的疾病。此病常見,尤以青壯年男性青年發病率高。本病治療困難,大多漸進為慢性腎功能衰竭預后較差。但如採用正確及時的中西醫結合微化中藥滲透阻斷腎臟纖維化治療,效果樂觀明顯。   【慢性腎炎病理說明】慢性腎炎的病理改變是兩腎瀰漫性腎小球病變。由於慢性炎症過程,腎小球毛細血管逐漸破壞,纖維組織增生;腎小球纖維化,玻璃樣變,形成無結構的玻璃樣小團。由於腎小球血流受阻,相應腎小管萎縮,纖維化,間質纖維組織增生,淋巴細胞浸潤。病變較輕的腎單位發生代償性肥大;在硬化的腎小球間有時可見肥大的腎小球,一般可有如下幾種類型:①系膜增生性腎炎;②膜增殖性腎炎;③局灶增生性腎炎;④膜性腎病;⑤局灶或節段性腎小球硬化。由於病變逐漸發展,最終導致腎組織嚴重毀壞,形成終末期固縮腎。   【慢性腎炎預后情況】慢性腎炎後期可發展為腎功能不全以致腎功能衰竭,患者可出現貧血,心衰等。其主要是由腎實質受損,紅細胞生成減少及營養不良有關。貧血和心衰等嚴重程度與腎臟病變及腎功能減退成正比。   慢性腎炎的病因很多,急性腎炎者遷延一年以上可為慢性腎炎。   【腎炎是否遺傳腎炎是否遺傳腎炎會不會遺傳要看何種腎炎。有些腎炎是有遺傳性的,尤其是遺傳性腎炎,它能由父母親遺傳給子女的,是一種染色體顯性遺傳病,能夠遺傳給後代。

腎小球腎炎

  關於這種遺傳性腎炎的發病原因醫學界目前也不清楚,一般認為可能是腎小球基膜合成的遺傳性缺陷引起。這種病有一個特點,就是有明顯的家庭史,往往在一家幾代的家庭成員中,有多人發生血尿,血尿是遺傳性腎炎最常見的表現,以青年男性多見。   遺傳性腎炎這種病起病時癥狀一般不明顯,小兒時常僅尿檢查有輕度蛋白尿和血尿,常常在劇烈運動后或上呼吸道感染后加重。一般蛋白尿隨著年齡增長,而逐漸加重,個別病例可有重度蛋白尿。很少發生血壓增高,往往到了晚期血壓才有輕度升高。病情多持續緩慢地進展,男XX情多嚴重,常在壯年時即死於慢性腎衰,女XX情較輕,可有正常壽命。   【慢性腎炎發生與快餐有關】據調查一項研究調查發現,目前香港共有腎炎患者5400多人,慢性腎炎是香港「十大殺手」之一。近幾年腎炎患者人數有上升趨勢,每年平均增加7%,相信成因與港人喜歡吃快餐食品有關。   香港腎科學會主席李錦滔醫生指出,香港1995年約有2700多名腎病患者,此後每年患者數目逐漸遞增。糖尿病、腎小球腎炎、慢性腎炎、高血壓等病的患者都可能因病情惡化變成腎衰竭尿毒症,而腎衰竭病人中有5成是糖尿病、慢性腎炎導致的,相信與港人喜歡吃快餐和高糖份食品等因素有關。   據了解,美國、英國、澳洲、紐西蘭及香港5地中,患腎衰竭人數最多的是美國,香港排名第2,即每100萬人有139人患腎衰竭。

慢性腎炎綜合征

  慢性腎炎綜合征(慢性腎小球腎炎緩慢進展的腎小球病)可由多種病導致腎小球受損並經過數年後發生腎功能減退的一種疾病。病因還不清楚。大約50%的慢性腎炎綜合征病人沒有癥狀史,但是有患基礎的腎小球病的證據。   癥狀和診斷    因為該綜合征可多年無癥狀,多數人未做過檢查。疾病逐漸發展,醫生也不能確切說出疾病什麼時候開始的。在對病人做常規醫學檢查期間可以發現該病,而這個人除存在有蛋白尿和尿中有紅細胞外,沒有任何癥狀,感覺良好,腎臟功能正常。在另一部分病例,病人可能有腎衰竭,引起噁心嘔吐、呼吸困難、瘙癢疲勞。發生水腫。常見高血壓存在。   因為多數腎臟疾病的癥狀相同,所以腎臟活檢在疾病早期鑒別這類疾病是最可靠的方法。疾病的晚期階段腎臟已縮小並有瘢痕,這時要得到有關病因特殊變化資料的可能性很小,所以很少做活檢。   預后和治療    儘管已經嘗試了很多治療方式,仍無法阻止該病的發展。使用藥物降低高血壓或限制鈉鹽的攝入對疾病有幫助。限制蛋白質攝入量對減少腎臟惡化的比例有一定益處。腎衰竭必須採用透析治療或腎臟移植

腎小管間質性腎炎

  腎小管間質性腎炎可以是急性或慢性的。它也可由各種疾病、藥物或其他損害腎髒的情況所引起。   急性腎小管間質性腎炎     急性腎小管間質性腎炎是由對腎小管及其周圍組織的損害所引起,能導致突然的腎衰竭。   引起急性腎小管間質性腎炎最常見的原因是藥物,病人對藥物發生變態反應或藥物的毒性直接損害(毒XX)。兩性霉素B氨基糖苷類藥物可以引起毒XX。而青黴素、磺胺、利尿劑和非類固醇抗炎葯,包括阿司匹林這類藥物均可引起變態反應。   其他原因包括腎髒的細菌感染(腎盂腎炎),白血病淋巴瘤這樣的惡性腫瘤以及遺傳性疾病。   急性腎小管間質性腎炎的癥狀顯著不同。一些病人發生尿路感染癥狀:發熱尿痛、膿性尿和腰痛。另一些人則幾乎沒有癥狀發生,但實驗室檢查可查出腎衰竭徵象。尿蛋白可能正常或較低。   尿液檢查基本正常,僅伴有少量蛋白和膿細胞。但是其異常情況有時又是驚人的,尿蛋白可以高到足以表明是腎病綜合征,顯微鏡下或肉眼均可見血尿,嗜酸性細胞尿。一般正常情況下,很難在尿中發現嗜酸性細胞,一旦發現,可以確定該病人有因變態反應引起的急性腎小管間質性腎炎。   當變態反應為病因時,腎臟常因變態反應炎症引起體積腫大。從揭示變態反應到發展成腎臟異常的間期從5天到5周。變態反應的其他癥狀包括髮熱、皮疹和血中嗜酸性細胞增加。   腎活檢是這種病唯一明確診斷的方法。   急性腎衰竭必須進行治療。儘管腎臟留下了瘢痕,但當停止使用有害藥物時,腎臟功能常能恢復。而在某些情況,損害是不可逆的。皮質類固醇治療可使由變態反應引起疾病的腎臟功能加快恢復。   慢性腎小管間質性腎炎:慢性腎小管間質性腎炎是一種慢性腎臟疾病,這種疾病中腎小管及其周圍組織的損傷較腎小球和腎血管更為重要。   所有慢性腎衰竭病人中,大約1/3與慢性腎小管間質性腎炎有關。約20%慢性腎小管間質性腎炎病例都因長期服用藥物和毒物造成。其餘的可伴隨許多疾病。   在所有類型的慢性腎小管間質性腎炎中,某些癥狀是相同的,因體液瀦留引起的浮腫或水腫一般不常見。尿液中幾乎無蛋白,血尿也不常見。該病的早期,血壓正常或輕度升高。如果出現大量蛋白尿和血尿,常常同時存在腎小球疾病。假如腎小管功能異常,其癥狀類似急性小管間質性腎炎。某些慢性小管間質性腎炎有腎結石形成。   原發性iga腎病(炎)是免疫病理的診斷名稱,它以反覆發作性肉眼血尿或鏡下血尿,可伴有不同程度蛋白尿,腎組織以IgA為主的免疫球蛋白沉積為特徵。

原發性iga腎病

  一、病史及癥狀   多在上呼吸道感染(或急性胃腸炎腹膜炎骨髓炎等)1~3天後出現易反覆發作的肉眼血尿,持續數

小時至數天後可轉為鏡下血尿,可伴有腹痛、腰痛、肌肉痛或低熱。部分病人在體檢時發現尿異常,為無癥狀性蛋白尿和(或)鏡下血尿,少數病人有持續性肉眼血尿和不同程度蛋白尿,可伴有水腫和高血壓。   二、體檢發現   大多數無異常體征,部分病人可有雙腎區叩擊痛,水腫和輕、中度血壓升高。   三、輔助檢查   多為輕、中度蛋白尿(<3g/d),血尿呈多形性、多樣性混合性。部分病人血清IgA增高,尤其是血清IgA纖維連接蛋白聚合物(IgA-FN)增高更有意義。可有肌酐清除率降低,血尿素氮血肌酐增高。根據臨床可初步診斷iga腎病(炎),確診必須做腎組織免疫病理檢查。   四、鑒別診斷   應與狼瘡性腎炎、紫癜性腎炎、隱匿性腎炎相鑒別。重者與慢性腎小球腎炎不易鑒別。   原發性iga腎病(炎)【治療措施】   一、一般治療   防止感冒和過度勞累,慎用腎毒性藥物。有感染時應予抗生素治療。有反覆發作慢性扁桃體炎者,可行扁桃體摘除。   二、藥物治療   (一)血尿明顯者可用雷公藤多甙潘生丁、ACEI及大量維生素C口服治療。   (二)呈腎病綜合征表現者治療見腎病綜合征章節。   (三)與慢性腎小球腎炎表現相同者,按慢性腎小球腎炎處理。   (四)病理檢查以新月體形成並伴IgA沉積為主者,可用強化血漿置換療法及藥物治療(參見急進性腎小球腎炎治療)。   三、血液凈化療法   伴有急性腎功衰竭時或已形成慢性腎功能衰竭者需進行血液透析或腹膜透析治療。

過敏性紫癜腎炎

  一種毛細血管變態反應性疾病,可因累及腎小球毛細血管及間質血管而導致腎臟損害,出現浮腫、蛋白尿、血尿及腎功能異常等表現。這種腎臟病也稱過敏性紫癜性腎炎。本病常見於兒童與青少年。其發病機理主要是過敏原食物、藥物、細菌、病毒、毒素等)引起免疫複合物形成並沉積于腎臟,誘發免疫性損傷及血管性發症。半數病人起病前1~3周有上呼吸道感染史,有的有明確過敏史,可出現發熱、四肢伸側面出血性紫癜、關節痛、消化道癥狀(腹痛、便血嘔血)等腎外表現。腎臟癥狀多於紫癲出現后2~4天發生,個別病人可作為首發癥狀出現于皮膚胃腸道、關節癥狀之前。大部分患者預后良好,約10%~20%可發展成尿毒症。   過敏性紫癜腎炎患者在日常生活中要注意以下幾點:   1、注意休息,避免勞累,避免情緒波動及精神刺激。防止昆蟲叮咬。去除可能的過敏原,   2、注意保暖,防止感冒。控制和預防感染,在有明確的感染或感染灶時選用敏感的抗生素,但應避免盲目地預防性使用抗生素。   3、注意飲食, 因過敏性紫癜多為過敏原引起,應禁食 生蔥、生蒜、辣椒、酒類等刺激性食品;肉類、海鮮、應避免與花粉等過敏原相接觸。   4、為防止複發,患者治愈后應堅持鞏固治療一療程

失鹽性腎炎

  失鹽性腎炎是各種原因引起的腎小管功能障礙性疾病,1944年由Thorn首次報道,故又叫Thorn綜合征。它是一組以嚴重腎性失鹽為特徵的某些腎臟病的特殊類型,最多見於慢性腎盂腎炎,其次為腎髓質囊XX、多囊腎腎鈣化等。   本病的突出臨床表現是低鈉血症,可導致循環衰竭脈搏細速血壓下降體位性低血壓昏厥、周圍靜脈塌陷等,病人常伴有失水皮膚彈性差眼球凹陷肌無力食慾不振、噁心嘔吐、體重下降以及嚴重肌痙攣等。如不及時補充鈉鹽,病人可因失水、失鹽、腎小球濾過率急劇下降引起尿毒症而死亡。本病血鈉、血氯都降低,但血鉀稍高,血尿素氮也可有不同程度的增高,並常有代謝性酸中毒尿鈉持續增多、尿中醛固酮排出量增加等,所以應及時到醫院檢查治療。

狼瘡性腎炎

  專家介紹,狼瘡性腎炎迄今病因難以確定,但狼瘡性腎炎的與遺傳、病毒感染性激素應激等因素具有很大的相關性。   1.遺傳因素   近年來的研究表明,遺傳因素在狼瘡性腎炎的發病中起決定作用。狼瘡性腎炎病人可有家庭史,近親患病率較高。HLA﹣DR2檢出率明顯較正常人為高,HLA﹣DQW1、HLA﹣DQW2、HLA﹣B8、也較多見。此外,C2、C4、Clr、及Cls缺乏易患狼瘡性腎炎。近年來,分子生物學理論和技術的發展,深化了狼瘡性腎炎免疫遺傳學的研究,提示MHC基因等以外的一些「自身免疫基因」可能在狼瘡性腎炎中具有至關重要的作用。   2.性激素   鑒於本病女性顯著多於男性,且多在生育期發病,故認為雌激素與本病發生有關。妊娠可使半數病人惡化。狼瘡性腎炎實驗動物給以雌激素使病情加重,如給以雄激素減輕病情。現已發現本病患者無論男女,其雌酮羥基化產物均升高,而XX酮則降低。   3.心理因素   一些研究揭示心理應激不僅可以促發狼瘡性腎炎病情活動,而且也可能是引起狼瘡性腎炎的原因。然而應激對個體的反應強度受個體素質、人格特徵和應激XX事件的強度、持續時間及頻度的影響。   4.環境因素   (1)病毒感染   許多學者認為本病與慢病毒(C型RNA病毒)有關。在患狼瘡性腎炎的紐西蘭雜交小鼠NZB/NAWF1組織中檢出C型RNA病毒,雖然病人組織中尚未證明存在此種病毒,但血清中可檢出搞RNA﹣DNA抗體。   (2)陽光或紫外線照XX   皮膚角細胞受紫外線刺激,分泌白介素1刺激B細胞,並誘發T細胞產生白介素2,刺激免疫系統使病情惡化。有人認為紫外線使DNA轉化為胸腺嘧啶二聚體,使抗原性增強。日光過敏見於40%的狼瘡性腎炎患者。寒冷或強烈電光照XX亦可誘發或加重本病。   此外,某些藥物及食物的變化也可能和狼瘡性腎炎的發生有關。   1.發病機理   狼瘡性腎炎發病機理目前尚無肯定的、可重複驗證的、動物實驗與臨床結果一致的結論。目前多數學者認為,一些外來抗原(如逆病毒)和內源性抗原(如DNA、免疫還需蛋白、淋巴細胞表面抗原)作用於免疫調節功能異常的患者,使B淋巴細胞高度活躍增殖,產生大量自體抗體,並與相應抗原結合形成免疫複合物沉積于腎小球是狼瘡性腎炎的主要發病機制。DNA與腎小球基底膜結合,並與循環中抗DNA抗體原位形成免疫複合物亦可參與狼瘡性腎炎的發生。一些補體成分的缺陷以紅細胞和吞噬細胞上FC或C3b受體密度減低,對免疫複合物的清除能力下降,可增加免疫複合物在組織中的沉積,加重組織損害。補體激活,趨化因子形成,白細胞聚集,再釋出一系列炎症介質細胞因子,導致小血管炎症及腎小球損害。與此同時,腎間質也有明顯白細胞和巨噬細胞浸潤,這與細胞間粘附因子(ICAM)及MHC抗原有關。腎間質病變的嚴重程度通常與腎小球病變相一致。部分病人腎小球病變較輕,而以間質小管病變為主。   2.病理改變   由於狼瘡性腎炎的發病機制十分複雜,因此其腎臟病理改變也呈多樣化及多變化,每一患者的腎小球、腎小管間質及小血管均可能出現不同的改變。狼瘡性腎炎主要組織學改變在腎小球,但是腎小管間質及小血管的改變同樣也決定患者的預后。腎組織病理的損傷,在很大程度上取決於抗體沉積的數量和所誘發的炎症反應的強度。持續的抗體沉積,並不斷引發炎症,最終導致不可逆的損害。其腎臟病理改變的特徵為:「鐵絲圈」病損:由於內皮沉積物而使基膜增厚,電鏡和免疫熒光檢查有大量的內皮下沉積物,是狼瘡性腎炎腎損害的重要特徵;蘇木素小體:一般認為是抗核體在原位造成細胞損傷所致,由核染色聚集而成;壞死性血管炎:微動脈和毛細血管呈纖維素壞死;電鏡下可見電子緻密物沉積、核碎裂病毒樣顆粒和包涵物;免疫熒光檢查:有瀰漫性顆粒狀沉積物,以IgG、C3為主。

隱匿性腎炎

  隱匿性腎炎全稱隱匿性腎小球腎炎。是原發性腎小球疾病中常見的一種臨床類型,由於臨床表現輕微或毫無癥狀而得名。隱匿性腎炎病人,在臨床上無明顯的癥狀,但表現為持續性輕度蛋白尿和或複發性或持續性血尿,故又稱無癥狀性蛋白尿和(或)血尿。大部分患者無明顯癥狀及體征,僅部分患者可有腰酸乏力,肉眼血尿等非典型表現。但是腎臟纖維化依舊惡化進展,如果不給予有效治療,就會逐漸發展為更為嚴重的尿毒症。   臨床表現   隱匿性腎小球腎炎無任何腎臟病的癥狀體征,只是在體格檢查時偶然發現尿液檢查異常者稱為「無癥狀性血尿」和(或)「蛋白尿」,國內稱之為「隱匿性腎小球腎炎」。它是原發性腎小球腎炎中最常見的一種類型,一般無水腫、高血壓等癥狀,腎功能亦無損害。該病的預后並不像以往認為的那樣良好,部分病人由於無特殊臨床癥狀,長期忽視治療,最後會出現腎功能損害而發展為尿毒症。    隱匿性腎炎病人,在臨床上無明顯的癥狀,但表現為持續性輕度蛋白尿和或複發性或持續性血尿,故又稱無癥狀性蛋白尿和(或)血尿。    隱匿性腎炎大部分患者無明顯癥狀及體征,僅部分患者可有腰酸、乏力,肉眼血尿等非典型表現。其臨床特徵主要為尿的異常,這種尿異常可表現三種形式:①持續性輕、中度蛋白尿、尿蛋白+~++,24h尿蛋白定量小於1g,尿沉渣中可有顆粒管型,並可有少量紅細胞〈5/HP〉。病理改變多為輕度系膜增生或局灶系膜增生性。②持續或間斷血尿為主,相差顯微鏡檢查尿紅細胞畸形為主。常在發熱、咽炎過勞受涼、藥物損傷等誘因影響下,出現—過性肉眼為愕灶性增生。③持續性蛋白尿和血尿,有時還可出現水腫、血壓增高等,但當誘因過後,又可回復到原來的隱匿狀態。這類患者預后較差,易緩慢發展至腎功能不全。病理改變為較明顯的系膜細胞增生,膜增生性、膜性腎炎和局灶硬化腎炎的早期。

腎盂腎炎

  腎盂腎炎(pyelonephritis)是指腎臟盂的炎症,大都由細菌感染引起,一般伴下泌XX炎症,臨床上不易嚴格區分。根據臨床病程及疾病,腎盂腎炎可分為急性及慢性兩期,慢性腎盂腎炎是導致慢性腎功能不全的重要原因。

主要癥狀

腎炎-腎小球微小病變

  1、前驅癥狀 大多數病人在發病前一個月有先驅感染史,起病多突然,但也可隱性緩慢起病。   2、起病 多以少尿開始,或逐漸少尿,甚至無尿。可同時伴有肉眼血尿,持續時間不等,但鏡下血尿持續存在,尿常規變化與急性腎小球腎炎基本相同。   3、水腫 約半數病人在開始少尿時出現水腫,以面部及下肢為重。水腫一旦出現難以消退。   4、高血壓 起病時部分病人伴有高血壓,也有在起病以後過程中出現高血壓,一旦血壓增高,呈持續性,不易自行下降。   5、腎功能損害 呈持續性加重是本病的特點。腎小球濾過率明顯降低和腎小管功能障礙同時存在。   急性腎小球腎炎的的病理改變是腎臟體積可較正常XX,病變主要累及腎小球。病理類型為毛細血管內增生性腎小球腎炎。光鏡下通常為瀰漫性腎小球病變,以內皮細胞及系膜細胞增生為主要表現,急性期可伴有中性粒細胞和單核細胞浸潤。病變嚴重時,增生和浸潤的細胞可壓迫毛細血管袢使毛細血管腔變窄、甚至閉塞,並損害腎小球濾過膜,可出現血尿、蛋白尿及管型尿等;並使腎小球濾過率下降,因而對水和各種溶質(包括含氮代謝產物、無機鹽)的排泄減少,發生水鈉瀦留,繼而引起細胞外液容量增加,因此臨床上有水腫、尿少、全身循環充血狀態如呼吸困難、肝大、靜脈壓增高等。腎小管病變多不明顯,但腎間質可有水腫及灶狀炎性細胞浸潤。

治療方法

治療方案

  腎炎是否能治好,這是所有腎炎患者所關注的問題。以下是提供給腎炎患者的幾種治療方式。   其實腎炎的治療就是:預防和控制併發症,促進機體自然恢復。   一、水腫的治療 輕度水腫的腎炎患者無需治療,經限鹽和休息即可消失。明顯水腫患者,可用藥物治療,一般間斷應用比持續應用要好。   二、卧床休息 急性腎炎卧床休息十分重要。水腫消退,血壓下降,尿異常減輕以後,患者可進行適量散步,逐漸增加一些輕度的活動,但是不要驟然增加活動量。   三、抗感染治療 處於急性期的腎炎患者在有感染灶的情況下要給以足夠的抗感染治療,無感染灶時,一般以不用為妥。   四、高血壓及心力衰竭的治療 存在高血壓的腎炎患者需要常規治療高血壓。心力衰竭的腎炎患者,因急性腎炎病患早期存在高血容量問題,治療重點宜放在清除水、鈉瀦溜,減低血容量上面。   五、飲食和水分 水分的攝入量以尿量、浮腫、高血壓的程度及有無心衰綜合來判定,處於急性期的腎炎患者以限制水分為宜,但不能過份。鹽的攝入量在有明顯水腫和高血壓情況下,可限制在2g/d左右 。蛋白質的攝入,視指標限制,蛋白質需以高質量蛋白為佳,如蛋類、乳類、瘦肉等。一般主張進低蛋白、高糖飲食持續到利尿開始,待腎炎患者癥狀基本緩解后,可恢復常規飲食。   六、抗凝療法 腎小球內凝血主要為纖維素沉積及血小板聚集。因此,在對此類患者治療時,可採用抗凝療法,有助於腎炎緩解。   七、中醫治療 中醫中藥治療副作用小,注重腎髒的修復和保護,還具有標本兼治的效果。   風熱型:發熱不惡寒咽喉腫痛,面部輕度浮腫,舌苔薄黃,尿短赤澀,可見肉眼血尿。治則疏風清熱,涼血解毒。   濕熱型;可有發熱、唇乾口苦舌苔黃、脈滑數、尿少色紅、頭面或全身浮腫。治則清熱利濕清熱解毒。   風寒型:發病急,惡寒、發熱、咳嗽、頭面浮腫、尿少、血壓高、舌苔薄白、脈浮緊。治