嘌呤

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嘌呤,是存在人體內的一種物質,主要以嘌呤核苷酸的形式存在,在作為能量供應、代謝調節及組成輔酶等方面起著十分重要的作用。嘌呤是有機化合物,分子式C5H4N4,無色結晶,在人體內嘌呤氧化而變成尿酸,人體尿酸過高就會引起痛風海鮮,動物的肉的嘌呤含量都比較高,所以,有痛風的病人除用藥物治療外(醫治痛風的藥物一般對腎都有損害),更重要的是平時注意忌口

嘌呤的物化性質

  中文名稱 嘌呤   英文名稱 Purine   中文別名 7H-咪唑[4,5-d]嘧啶   英文別名 9H-Purine   CAS號 120-73-0   EINECS號 204-421-2   分子式 C5H4N4   分子量 120.11   InChI InChI=1/C5H4N4/c1-4-5(8-2-6-1)9-3-7-4/h1-3H,(H,6,7,8,9)   熔點 214-217℃   水融性 400 g/L (20℃)   安全術語 S22:;   S24/25:;[1]

嘌呤與疾病

  嘌呤(purine,又稱普林)經過一系列代謝變化,最終形成的產物(2,6,8-三氧嘌呤)又叫尿酸。嘌呤的來源分為內源性嘌呤80%來自核酸的氧化分解,外源性嘌呤主要來自食物攝取,占總嘌呤的20%,尿酸在人體內沒有什麼生理功能,在正常情況下,體內產生的尿酸,2/3由腎臟排出,餘下的1/3從腸道排出。   體內尿酸是不斷地生成排泄的,因此它在血液中維持一定的濃度。正常人每升血中所含的尿酸,男性為0.42毫摩爾/升以下,女性則不超過0.357毫摩爾/升。在嘌呤的合成與分解過程中,有多種酶的參與,由於酶的先天性異常或某些尚未明確的因素,代謝發生紊亂,使尿酸的合成增加或排出減少,結果均可引起高尿酸血症。當血尿酸濃度過高時,尿酸即以鈉鹽的形式沉積在關節、軟組織軟骨和腎臟中,引起組織的異物炎症反應,成了引起痛風的禍根。而痛風又會引起關節腫大

嘌呤合成代謝

  嘌呤核苷酸的合成代謝 體內嘌呤核苷酸的合成有兩條途徑,一是從頭合成途徑,一是補救合成途徑,其中從頭合成途徑是主要途徑。   1.嘌呤核苷酸的從頭合成   肝是體內從頭合成嘌呤核苷酸的主要器官,其次是小腸粘膜

嘌呤核苷酸合成途徑

胸腺。嘌呤核苷酸合成部位在胞液,合成的原料包括磷酸核糖天冬氨酸、甘氨酸谷氨酰胺、一碳單位及CO2等。主要反應步驟分為兩個階段:首先合成黃嘌呤核苷酸(IMP),然後IMP再轉變成腺嘌呤核苷酸(AMP)與鳥嘌呤核苷酸(GMP)。嘌呤環各元素來源如下:N1由天冬氨酸提供,C2由N10-甲酰FH4提供、C8由N5,N10-甲炔FH4提供,N3、N9由谷氨酰胺提供,C4、C5、N7由甘氨酸提供,C6由CO2提供。嘌呤核苷酸從頭合成的特點是:嘌呤核苷酸是在磷酸核糖分子基礎上逐步合成的,不是首先單獨合成嘌呤鹼然後再與磷酸核糖結合的。反應過程中的關鍵酶包括PRPP酰胺轉移酶、PRPP合成酶。PRPP酰胺轉移酶是一類變構酶,其單體形式有活性,二聚體形式無活性。IMP、AMP及GMP使活性形式轉變成無活性形式,而PRPP則相反。從頭合成的調節機制是反饋調節,主要發生在以下幾個部位:嘌呤核苷酸合成起始階段的PRPP合成酶和PRPP酰胺轉移酶活性可被合成產物IMP、AMP及GMP等抑制;在形成AMP和GMP過程中,過量的AMP控制AMP的生成,不影響GMP的合成,過量的GMP控制GMP的生成,不影響AMP的合成;IMP轉變成AMP時需要GTP,而IMP轉變成GMP時需要ATP。   2.嘌呤核苷酸的補救合成   反應中的主要酶包括腺嘌呤磷酸核糖轉移酶(APRT),次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGPRT)。嘌呤核苷酸補救合成的生理意義:節省從頭合成時能量和一些氨基酸的消耗;體內某些組織器官,例如腦、骨髓等由於缺乏從頭合成嘌呤核苷酸的酶體系,而只能進行嘌呤核苷酸的補救合成。   3.嘌呤核苷酸的相互轉變   IMP可以轉變成AMP和GMP,AMP和GMP也可轉變成IMP。AMP和GMP之間可相互轉變。   4.脫氧核苷酸的生成   體內的脫氧核苷酸是通過各自相應的核糖核苷酸在二磷酸水平上還原而成的。核糖核苷酸還原酶催化此反應。   5.嘌呤核苷酸的抗代謝物   ①嘌呤類似物:6-巰基嘌呤(6MP)、6-巰基鳥嘌呤、8-氮雜鳥嘌呤等。6MP應用較多,其結構與次黃嘌呤相似,可在體內經磷酸核糖化而生成6MP核苷酸,並以這種形式抑制IMP轉變為AMP及GMP的反應。   ②氨基酸類似物:氮雜絲氨酸和6-重氮-5-氧正亮氨酸等。結構與谷氨酰胺相似,可干擾谷氨酰胺在嘌呤核苷酸合成中的作用,從而抑制嘌呤核苷酸的合成。   ③葉酸類似物:氨喋呤甲氨喋呤(MTX)都是葉酸的類似物,能競爭抑制二氫葉酸還原酶,使葉酸不能還原成二氫葉酸及四氫葉酸,從而抑制了嘌呤核苷酸的合成。

嘌呤的分解代謝

  嘌呤核苷酸分解代謝反應基本過程是核苷酸在核苷酸酶的作用下水解成核苷,進而在酶作用下成自由的鹼基及1-磷酸核糖。嘌呤鹼最終分解成尿酸,隨尿排出體外。黃嘌呤氧化酶是分解代謝中重要的酶。嘌呤核苷酸分解代謝主要在肝、小腸及腎中進行。嘌呤代謝異常:尿酸過多引起痛風症患者血中尿酸含量升

嘌呤分解過程

高,尿酸鹽晶體可沉積于關節、軟組織、軟骨及腎等處,導致關節炎、尿路結石及腎疾病。臨床上常用別嘌呤醇治療痛風症。   1.從頭合成途徑(de novo synthesis):體內嘌呤核苷酸的合成代謝中,利用磷酸核糖、氨基酸、一碳單位及CO2等簡單物質為原料,經過一系列酶促反應,合成嘌呤核苷酸稱為從頭合成途徑。   2.補救合成途徑(salvage pathway):利用體內遊離的嘌呤或嘌呤核苷,經過簡單的反應過程,合成嘌呤核苷酸,稱為補救合成途徑。   3.自毀容貌症:又稱(Lesch-Nyhan綜合症),是由於某些基因缺乏而導致HGPRT完全缺失的患兒,表現為自毀容貌症。[2].

部分食品嘌呤含量

  常見食物中的嘌呤含量   每1000克中/毫克   
食物名稱嘌呤食物名稱嘌呤食物名稱嘌呤
麵粉23小米61大米181
大豆1970核桃84栗子164
花生334洋蔥14南瓜28
黃瓜33番茄42青蔥47
白菜55菠菜230土豆56
蘿蔔80芹菜103青菜145
菜花200杏子 10葡萄 5
9蘋果 919
果醬19牛奶14雞蛋 4
牛肉400羊肉270母雞250~310
330豬肉480小牛肉480
700800950
桂魚肉240槍魚450沙丁魚2950
蜂蜜328250鳳尾魚3630
牛肝2330牛腎20001950
肉汁1600~4000
嘌呤含量少或不含嘌呤的食品:精白米、玉米、精白麵包、饅頭、麵條通心粉、蘇打餅乾捲心菜、胡蘿蔔、芹菜、黃瓜、茄子甘藍萵苣、南瓜、西紅柿、蘿蔔、山芋、土豆、泡菜、鹹菜、龍眼、捲心菜、各種蛋類、牛奶、煉乳、酸奶、麥乳精、各種水果乾果類、糖果、各種飲料包括汽水、茶、巧克力咖啡可可等,各種油脂、花生醬、花生、杏仁、核桃、果醬等。   每100克中嘌呤含量<75毫克的食品:蘆筍、菜花、四季豆青豆豌豆菜豆、菠菜、蘑菇麥片、鯡魚、鰣魚、鮭魚、金槍魚、白魚、龍蝦、蟹、牡蠣、雞、火腿、羊肉、牛肉湯麥麩、麵包等。   每100克中嘌呤含量75毫克~150毫克的食品:扁豆鯉魚鱸魚、梭魚、鯖魚、貝殼類水產、熏火腿、豬肉、牛肉、牛舌、小牛肉、雞湯、鴨、鵝、鴿子、鵪鶉、野雞、兔肉鹿肉、肉湯、肝、火雞鰻魚鱔魚。   每100克中嘌呤含量150毫克~1000毫克的食品:胰臟825mg、鳳尾魚363mg、沙丁魚295mg、牛肝233mg、牛腎200mg、腦195mg、肉汁160~400mg 。

詞典中的讀音

  注:關於「嘌呤」(piàolìng)的讀音,是根據2005年第五版的《現代漢語詞典》(商務印書館)   在《辭海》里,「嘌」讀 piāo,又piào ;「呤」讀 líng,又lìng 。   這是因為「嘌呤」本身是個舶來詞,讀音是音譯的。   所以,只有在「嘌呤」在一起時,才讀 piào lìng 。

嘌呤與痛風的關係

  痛風的定義是人體內有一種叫作嘌呤的物質的新陳代謝發生了紊亂,尿酸(嘌呤的氧化代謝產物)的合成增加或排出減少,造成高尿酸血症,當血尿酸濃度過高時,尿酸即以鈉鹽的形式沉積在關節、軟組織、軟骨和腎臟中,引起組織的異物炎XX,就叫痛風。由此可見,痛風形成的主因就是這個嘌呤。這就是為什麼痛風要查嘌呤的原因。   痛風要件之一——高尿酸   多酚咖啡以良好的抗細胞氧化作用,能大幅減少內源性嘌呤的產生,從而限制尿酸的過多生成;   多酚咖啡還具有獨特的抗營養性,其多酚能通過分子中的氫鍵與食物中的蛋白質和嘌呤結合,並以這種結合的形式排出體外,避免肌體對嘌呤和蛋白質的過多吸收和利用,從而限制並減少從食物中過多的獲得外源性嘌呤;   多酚咖啡具有溫和而較好的利尿作用,能有效促進已生成的尿酸從腎臟排出體外,尤其難得的是,多酚咖啡的這種利尿作用,沒有某些藥物的利尿作用那樣峻烈,能達到利尿,較好地排出尿酸,而又不傷腎的效果。   痛風要件之二——鈉   高尿酸于體內過量的鈉結合,形成尿酸鈉結晶,就形成了痛風,多酚咖啡具有獨特的促進鈉排泄的作用,其多酚中的多個鄰位酚羥基還可與鈉離子產生螯合,從而減少體內遊離的鈉離子,有效避免鈉與尿酸的結合,尿酸鈉結晶減少了,痛風就少發或不發了。   多酚咖啡的上述特性對於防治痛風高尿酸具有很強的針對性,真可謂是痛風不可多得的天敵。