腫瘤

来源:www.uuuwell.com

   

腫瘤(Tumor) 是機體在各種致癌因素作用下,局部組織的某一個細胞基因水平上失去對其生長的正常調控,導致其克隆性異常增生而形成的新生物。學界一般將腫瘤分為良性和惡性兩大類。

基本概述

  腫瘤發生是由於細胞電子平衡失調所致。活性氧自由基ROS)是一種缺乏電子的物質(不飽和電子物質),XX人體後到處爭奪電子,如果奪去細胞蛋白分子的電子,使蛋白質接上支鏈發生烷基化,形成畸變的分子而致癌。該畸變分子由於自己缺少電子,又要去奪取鄰近分子的電子,又使鄰近分子也發生畸變而致癌。這樣,惡性循環就會形成大量畸變的蛋白分子。這些畸變的蛋白分子繁殖複製時,基因突變,形成大量癌細胞,最後出現癌症癥狀。而當自由基或畸變分子搶奪了基因的電子時,人就會直接得癌症。人體得到離子后,由於負離子帶負電荷,有多餘的電子,可提供細胞缺失的電子,從而阻斷惡性循環,癌細胞就可防止或被抑制。最近的研究結果也表明氧化治療對於腫瘤治療有非常重要的臨床意義。另據報道空氣負離子遏制動移植腫瘤的生長,因此在防治人類腫瘤方面已得到應用。負離子還可以通過調節惡性腫瘤引起的體內酸鹼失衡及氧化還原狀況失衡,維持體內環境穩定性,促進正常的細胞代謝減輕消除化療的不良負作用。尤其是對腫瘤患者化療后的身體恢復具有良好的效果

腫瘤的一般形態與結構

  一、腫瘤的肉眼觀形態

腫瘤細胞核的多形性

肉眼觀腫瘤的形態多種多樣,並可在一定程度上反映腫瘤的良惡性。學界一般將腫瘤分為良性和惡性兩大類。近年來,惡性腫瘤治療又出現了新方法,這就是空氣負離子自然療法。大量臨床實驗證實,空氣負離子理療癌症效果顯著,是除放療、化療、手術治療外地又一新方法。   (1)腫瘤的數目和大小 腫瘤的數目、大小不一。多為一個,有時也可為多個。腫瘤的大小與腫瘤的性質(良性、惡性)、生長時間和發生部位有一定關係。生長於體表或較大體腔內的腫瘤有時可生長得很大,而生長於密閉的狹小腔道內的腫瘤一般較小。腫瘤極大者,通常生長緩慢,多為良性;惡性腫瘤生長迅速,短期內即可帶來不良後果,因此常長不大。   (2)腫瘤的形狀:腫瘤的形狀多種多樣,有息肉狀(外生性生長)、XX狀(外生性生長)、結節狀(膨脹性生長)、分葉狀(膨脹性生長)、囊狀(膨脹性生長)、浸潤性包塊狀(浸潤性生長)、瀰漫性肥厚狀(外生伴浸潤性生長)、潰瘍狀伴浸潤性生長。形狀上的差異與其發生部位、組織來源、生長方式和腫瘤的良惡性密切相關。根據國內外近期的實驗表明,空氣負離子對移植性腫瘤的生長有抑製作用。   (3)腫瘤的顏色:一般腫瘤的切面呈灰白或灰紅色,視其含血量的多寡、有無出血變性壞死等而定。有些腫瘤會因其含有色素而呈現不同的顏色。因此可以根據腫瘤的顏色推斷為何種腫瘤。如脂肪瘤呈黃色,惡性黑色素瘤呈黑色,血管瘤呈紅色或暗紅色。   (4)腫瘤的XX:與腫瘤的種類、腫瘤的實質與間質的比例及有無變性、壞死有關。實質多於間質的腫瘤一般較軟;相反,間質多於實質的腫瘤一般較硬。瘤組織發生壞死時較軟,發生鈣化骨化時則較硬。脂肪瘤很軟,骨瘤很硬。   二、腫瘤的鏡下組織結構   腫瘤的組織結構多種多樣,但所有的腫瘤的組織成分都可分為實質和間質兩部分。   (1)腫瘤的實質:腫瘤實質是腫瘤細胞的總稱,是腫瘤的主要成分。它決定腫瘤的生物學特點以及每種腫瘤的特殊性。通常根據腫瘤的實質形態來識別各種腫瘤的組織來源,進行腫瘤的分類、命名、和組織學診斷,並根據其分化成熟程度和異型性大小來確定腫瘤的良惡性和腫瘤的惡性程度。   (2)腫瘤的間質:腫瘤的間質成分不具特異性,起著支持和營養腫瘤實質的作用。一般由結締組織和血管組成,間質有時還具有淋巴管。通常生長比較快的腫瘤,其間質血管一般較豐富而結締組織較少;生長緩慢的腫瘤,其間質血管通常較少。此外,腫瘤往往有淋巴細胞單核細胞浸潤,這是機體對腫瘤組織的免疫反應。此外,在腫瘤結締組織中還可以見到纖維母細胞和肌纖維母細胞。肌

腫瘤

纖維母細胞具有纖維母細胞和平滑肌細胞的雙重特點,這種細胞即能產生膠原纖維,又具有收縮功能,可能對腫瘤細胞的浸潤有所限制,這種細胞的增生可以解釋腺癌的XX回縮,食管癌和腸癌所導致的腸管僵硬狹窄

腫瘤的異型性

  腫瘤組織無論在細胞形態和組織結構上,都與其發源的正常組織有不同程度的差異,這種差異稱為異型性。異型性是腫瘤異常分化在形態上的表現。異型性小,說明分化程度高,異型性大,說明分化程度低。區別這種異型性的大小是診斷腫瘤,確定其良、惡性的主要組織學依據良性腫瘤細胞的異型性不明顯,一般與其來源組織相似。惡性腫瘤常具有明顯的異型性。   由未分化細胞構成的惡性腫瘤也稱為間變性腫瘤,間變是指惡性腫瘤細胞缺乏分化,異型性顯著。間變性腫瘤具有明顯的多形性,瘤細胞彼此在大小和形狀上有很大的變異,因此往往不能確定其組織來源。間變性腫瘤一般具有高度惡性。

1、腫瘤的細胞異型性

  良性腫瘤瘤細胞的異型性小,一般與其來源的正常細胞相似。惡性腫瘤瘤細胞常具有高度的異型性,表現為以下特點:   (1)腫瘤細胞的多形性   即腫瘤細胞形態和大小不一致。惡性腫瘤細胞一般比正常細胞較大,有時可見瘤巨細胞。但少數分化很差的腫瘤其腫瘤細胞較小,圓形,大小也比較一致。   (2)瘤細胞核的多形性   瘤細胞核比正常細胞核XX,核大小、形狀和染色不一。並可出現雙核、巨核、多核、奇異核、核著色深(由於核內DNA增多)。染色質呈粗顆粒狀,分佈不均勻,常堆積

腫瘤雜誌

核膜下,使核膜顯得肥厚。核分裂像增多,特別是出現不對稱性、多極性及頓挫性等病理性核分裂時,對惡性腫瘤具有診斷意義。惡性腫瘤細胞的核異常改變多與染色體多倍體或非整數倍體有關。   (3)瘤細胞胞漿的改變   由於胞漿內核蛋白體增多而多呈嗜鹼性。瘤細胞產生異常分泌物或代謝產物(如激素、粘液、 蛋白、色素等),因此具有不同特點。   (4)腫瘤細胞超微結構的改變   一般來說,良性腫瘤的超微結構與其起源的組織基本相似。惡性腫瘤細胞根據其分化的程度表現出不同的異型性。總的來說,惡性腫瘤細胞通常絕對或相對明顯XX,核膜可有內陷或外凸,使核形不規則甚至形成奇異型核。胞漿內的細胞器常有數目減少、發育不良或形態異常。細胞連接常有減少,有利於腫瘤浸潤生長。

2.腫瘤組織結構特點

  腫瘤的組織結構的異型性是指腫瘤組織在空間排列方式上(包括極向、器官樣結構及其與間質的關係等方面)與其來源的正常組織的差異。良性腫瘤瘤細胞的異型性不明顯,但排列與正常組織不同,診斷有賴於組織結構的異型性,如XX平滑肌瘤。惡性腫瘤的組織結構異型性明顯,瘤細胞排列更為紊亂,失去正常的排列結構、層次或極向,如纖維肉瘤、腺癌。

腫瘤的生長方式和擴散

  1、腫瘤的生物學   具有局部浸潤和遠處轉移是惡性腫瘤最重要的特點,並且是惡性腫瘤致人死亡的主要原因。腫瘤是由一個轉化細胞不斷增生繁衍形成的,一個典型的惡性腫瘤的自然生長史可以分為幾個階段:一個細胞的惡性轉化→轉化細胞的克隆性增生→局部浸潤→遠處轉移   在此過程中,惡性轉化細胞的內在特點(如腫瘤的生長分數)和宿主對腫瘤細胞及其產物的反應(如腫瘤血管形成)共同影響腫瘤的生長和演進。

病因

  (l)腫瘤生長的動力學。腫瘤的生長速度與以下三個因素有關:   1)腫瘤細胞倍增時間:腫瘤群體的細胞周期也分為G0、G1、S、G2和M期。多數惡性腫瘤細胞的倍增時間並不比正常細胞更快,而是與正常細胞相似或比正常細胞更慢。   2)生長分數:指腫瘤細胞群體中處於增殖階段(S期+G2期)的細胞的比例。惡性轉化初期,生長分數較高,但是隨著腫瘤的持續增長,多數腫瘤細胞處於G0期,即使是生長迅速的腫瘤生長分數也只有20%。   3)瘤細胞的生長與丟失:營養供應不足、壞死脫落、機體抗腫瘤反應等因素會使腫瘤細胞丟失,腫瘤細胞的生成與丟失共同影響著腫瘤能否進行性長大及其長大速度。   腫瘤的生長速度決定於生長分數和腫瘤細胞的生成與丟失之比,而與倍增時間關係不大。目前化療藥物幾乎均針對處於增殖期細胞。因此生長分數高的腫瘤(如高度惡性淋巴瘤)對於化療特別敏感。而據知名腫瘤專家稱,負離子可以通過調節因惡性腫瘤引起的體內的酸鹼失衡及氧化還原狀況失衡,維持體內環境的穩定性,促進正常的細胞代謝,減輕,消除化療的不良負作用,對患者的治療非常有益。常見的實體瘤(如結腸癌)生長分數低,故對化療不敏感。   (2)腫瘤血管形成。誘導血管的生成能力是惡性腫瘤的生長、浸潤與轉移的前提之一。腫瘤細胞本身和浸潤到腫瘤組織內及其周圍的炎細胞(主要是巨噬細胞)能產生一類血管生成因子,如血管內皮細胞生長因子(VEGF)和鹼性成纖維細胞生長因子(b-FGF)。這些血管生成因子促進血管內皮細胞分裂和毛細血管出芽生長。新生的毛細血管既為腫瘤生長提供營養,又為腫瘤轉移提供了有利條件。   (3)腫瘤的演進和異質化。惡性腫瘤在生長過程中變得越來越有侵襲性的現象稱為腫瘤的演進,包括生長加快、浸潤周圍組織和遠處轉移等。這些生物學現象的出現與腫瘤的異質化有關。腫瘤的異質化是指一個克隆來源的腫瘤細胞在生長過程中形成在侵襲能力、生長速度、對激素的反應、對抗癌藥的敏感性等方面有所不同的亞克隆的過程。由於這些不同,腫瘤在生長過程中得以保留那些適應存活、生長、浸潤與轉移的亞克隆。   2.腫瘤的生長方式:腫瘤可以呈膨脹性生長、外生性生長和浸潤性生長。   (1)膨脹性生長:是大多數良性腫瘤所表現的生長方式,腫瘤生長緩慢,不侵襲周圍組織,往往呈結節狀,有完整的包膜,與周圍組織分界明顯,對周圍的器官、組織主要是擠壓或阻塞的作用。一般均不明顯破壞器官的結構和功能。因為其與周圍組織分界清楚,手術容易摘除,摘除后不易複發。   (2)外生性生長:發生在體表、體腔表面或管道器官(如消化道、泌尿XX道)表面的腫瘤,常向表面生長,形成突起的XX狀、息肉狀、菜花狀的腫物,良性、惡性腫瘤都可

結腸癌

呈外生性生長。但惡性腫瘤在外生性生長的同時,其基底部也呈浸潤性生長,且外生性生長的惡性腫瘤由於生長迅速、血供不足,容易發生壞死脫落而形成底部高低不平、邊緣隆起的惡性潰瘍。   (3)浸潤性生長:為大多數惡性腫瘤的生長方式。由於腫瘤生長迅速,侵入周圍組織間隙、淋巴管、血管,如樹根之長入泥土,浸潤並破壞周圍組織,腫瘤往往沒有包膜或包膜不完整,與周圍組織分界不明顯。臨床觸診時,腫瘤固定不活動,手術切除這種腫瘤時,為防止複發,切除範圍應該比肉眼所見範圍大,因為這些部位也可能有腫瘤細胞的浸潤。   3.腫瘤的擴散   是惡性腫瘤的主要特徵。具有浸潤性生長的惡性腫瘤,不僅可以在原發部位生長、蔓延(直接蔓延),而且可以通過各種途徑擴散到身體其他部位(轉移)。   (1)直接蔓延:瘤細胞沿組織間隙、淋巴管、血管或神經束浸潤,破壞臨近正常組織、器官,並繼續生長,稱為直接蔓延。例如晚期XX頸癌可蔓延至直腸膀胱,晚期乳腺癌可以穿過胸肌胸腔甚至達肺。   (2)轉移:瘤細胞從原發部位侵入淋巴管、血管、體腔,遷移到他處而繼續生長,形成與原發瘤同樣類型的腫瘤,這個過程稱為轉移。良性腫瘤不轉移,只有惡性腫瘤才轉移,常見的轉移途徑有以下幾種:   1)淋巴道轉移上皮組織的惡性腫瘤多經淋巴道轉移;   2)血道轉移:各種惡性腫瘤均可發生,尤多見於肉癌、腎癌肝癌甲狀腺濾泡性癌及絨毛膜癌;   3)種植性轉移:常見於腹腔器官的癌瘤。   4.惡性腫瘤的浸潤和轉移機制   (l)局部浸潤    浸潤能力強的瘤細胞亞克隆的出現和腫瘤內血管形成對腫瘤的局部浸潤都起重要作用。局部浸潤的步驟:   1)由細胞粘附分子介導的腫瘤細胞之間的粘附力減少;   2)瘤細胞與基底膜緊密附著;    3)細胞外基質降解。在癌細胞和基底膜緊密接觸4~8小時后,細胞外基質的主要成分如LN、FN、蛋白多糖和膠原纖維可被癌細胞分泌的蛋白溶解酶溶解,使基底膜產生局部的缺損;   4)癌細胞以阿米巴運動通過溶解的基底膜缺損處。癌細胞穿過基底膜后重複上述步驟溶解間質性的結締組織,在間質中移動。到達血管壁時,再以同樣的方式穿過血管的基

膽管癌

底膜XX血管。   (2)血行播散    單個癌細胞XX血管后,一般絕大多數被機體的免疫細胞所消滅,但被血小板凝集成團的瘤細胞團則不易被消滅,可以通過上述途徑穿過血管內皮和基底膜,形成新的轉移灶。   轉移的發生並不是隨機的,而是具有明顯的器官傾向性。血行轉移的位置和器官分佈,在某些腫瘤具有特殊的親和性,如肺癌易轉移到腎上腺和腦,甲狀腺癌、腎癌和攝護腺癌易轉移到骨,乳腺癌常轉移到肝、肺、骨。產生這種現象的原因還不清楚,可能是這些器官的血管內皮上有能與XX血循環的癌細胞表面的粘附分子特異性結合的配體,或由於這些器官能夠釋放吸引癌細胞的化學物質。

負離子治療腫瘤機理探討

  腫瘤發生是由於細胞量子平衡失調所致。致癌物(如活性氧)XX人體后,奪去細胞蛋白分子的電子,使蛋白質接上支鏈發生烷基化,形成畸變的分子而致癌。該畸變了的分子由於自己缺少電子,又要去奪取鄰近分子的電子,又使鄰近分子也發生畸變而致癌。這樣,惡性循環連鎖發生,就會形成大量畸變的蛋白分子,這些畸變的蛋白分子繁殖複製時,會使鹼基程序也就是遺傳密碼發生錯亂,基因突變。在細胞大量繁殖複製中,就會出現大量密碼錯亂的異性蛋白,形成大量癌細胞,最後出現癌症。人體吸入負離子可提供大量負氧離子,可阻斷惡性循環連鎖反應,癌症就可防止而治愈。   負離子可提高機體免疫功能腫瘤發生與機體免疫功能低下有關。大量研究表明負離子可提高機體免疫功能,特別顯著增強免疫監視系統。如T、B、K細胞識別異己,消除異己的功能。當人體的正常組織細胞發生癌變時,可被免疫監視細胞當作異己而加以消除。   負離子有消除化療毒XX當前,腫瘤治療的主要手段是手術切除,二是化療。但是腫瘤病人接受化療時,遇到的最大的困難就是化療毒XX,甚至有些由於不能耐受而中斷治療,有些手術后不能堅持化療而複發,因此消除或減輕化療毒XX,是腫瘤治療的關鍵。臨床資料表明,腫瘤病人在化療同時吸負離子可減輕化療毒XX,空氣負離子對晚期惡性腫瘤患者有止咳、祛痰、平喘安神等良好作用,為腫瘤治療開闢了廣闊的前景。   細胞丟失電子為氧化,細胞衰退,細胞呈酸性。細胞獲得電子為還原,細胞活躍,細胞呈弱鹼性。電子得與失受活性氧和負離子的影響,活性氧是不飽和電子物質,具有搶奪電子作用,負離子具有提供電子作用。對氧化細胞,負離子可使細胞還原,恢復細胞活性。對酸性,負離子可使酸性變成弱鹼性。對活性氧,負離子可使之變成無害的水。也就是說,細胞外惡劣的環境因投入負離子而變成良好狀態,提高了細胞自然自愈力疾病自然康復

腫瘤的病因學發病

  我們中國醫療的特色是既有西醫又有中醫。現在發病率高,我國病例數相當龐大,有資料顯示占全世界病例數的55%.   腫瘤在本質上是基因病。各種環境的和遺傳的致癌因素以協同或序貫的方式引起DNA損害,從而激活癌基因和(或)滅活腫瘤抑制基因,加上凋亡調節基因和(或)DNA修復基因的改變,繼而引起表達水平的異常,使靶細胞發生轉化。被轉化的細胞先多呈克隆性的增生,經過一個漫長的多階段的演進過程,其中一個克隆相對無限制的擴增,通過附加突變,選擇性地形成具有不同特點的亞克隆(異質化),從而獲得浸潤和轉移的能力(惡性轉化),形成惡性腫瘤。

1.腫瘤發生的分子生物學基礎

  (l)癌基因   1)原癌基因、癌基因及其產物   癌基因是具有潛在的轉化細胞的能力的基因。由於細胞癌基因在正常細胞中以非激活的形式存在,稱為原癌基因。原癌基因可被多種因素激活。   原癌基因編碼的蛋白質大都是對正常細胞生長十分重要的細胞生長因子和生長因子受體,如血小板生長因子(PGF),纖維母細胞生長因子(FGF),表皮細胞生長因子(EGF),重要的信號轉導蛋白質(如酪氨酸激酶),核調節蛋白質(如轉錄激活蛋白)和細胞周期調節蛋白(如周期素、周期素依賴激酶)等。   2)原癌基因的激活   原癌基因的激活有兩種方式:①發生結構改變(突變),產生具有異常功能的癌蛋白。②b.基因表達調節的改變(過度表達),產生過量的結構正常的生長促進蛋白。   基因水平的改變繼而導致細胞生長刺激信號的過度或持續出現,使細胞發生轉化。   引起原癌基因突變的DNA結構改變有:點突變染色體易位

診斷-影像學方法

基因擴增。突變的原癌基因編碼的蛋白質與原癌基因的正常產物有結構上的不同,並失去正常產物的調節作用。通過以下方式影響其靶細胞:①生長因子增加;②生長因子受體增加;③產生突變的信號轉導蛋白;④產生與DNA結合的轉錄因子。   (2)腫瘤抑制基因   腫瘤抑制基因的產物能抑制細胞的生長,其功能的喪失可能促進細胞的腫瘤性轉化。腫瘤抑制基因的失活多是通過等位基因的兩次突變或缺失的方式實現的。   常見的腫瘤抑制基因有Rb基因,P53基因,神經纖維瘤病—1基因(NF-l),結腸腺瘤XX肉基因(DCC)和Wilms瘤基因(WT-1)等。Rb基因的純合性缺失見於所有的視網膜母細胞瘤及部分骨肉瘤、乳腺癌和小細胞肺癌等腫瘤,Rb基因定位於染色體13ql4,Rb基因的兩個等位基因必須都發生突變或缺失才能產生腫瘤,因此Rb基因是隱性癌基因。   P53基因異常缺失包括純合性缺失和點突變,超過50%的腫瘤有P53基因的突變。尤其是結腸癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌中突變更為多見。   (3)凋亡調節基因和DNA修復調節基因   調節細胞XX程序性細胞死亡的基因及其產物在腫瘤的發生上起重要作用,如bcl-2可以抑制凋亡,bax蛋白可以促進凋亡,DNA錯配修復基因的缺失使DNA損害不能及時被修復,積累起來造成原癌基因和腫瘤抑制基因的突變,形成腫瘤,如遺傳性非息肉性結腸癌綜合征。   (4)端粒和腫瘤   端粒隨著細胞的複製而縮短,沒有端粒酶的修復,體細胞只能複製50次。腫瘤細胞存在某種不會縮短的機制,幾乎能夠無限制的複製。實驗表明,絕大多數的惡性腫瘤細胞都含有一定程度的端粒酶活性。   (5)多步癌變的分子基礎   惡性腫瘤的形成是一個長期的多因素形成的分階段的過程,

抗腫瘤藥物手冊

要使細胞完全惡性轉化,需要多個基因的轉變,包括幾個癌基因的突變和兩個或更多腫瘤抑制基因的失活,以及凋亡調節和DNA修復基因的改變。

2.環境致癌因素及致癌機制

  (1)化學致癌因素   1)間接作用的化學致癌物多環芳烴芳香胺類與氨基偶氮染料亞硝胺類,真菌毒素。   2)直接作用的化學致癌物:這些致癌物不經體內活化就可致癌,如烷化劑與酰化劑。   (1)亞硝胺類,這是一類致癌性較強,能引起動物多種癌症的化學致癌物質。在變質蔬菜食品中含量較高,能引起消化系統腎臟等多種器官的腫瘤。   (2)多環芳香烴類,這類致癌物以苯並芘為代表,將它塗抹在動物皮膚上,可引起皮膚癌,皮下注XX則可誘發肉瘤。汽車廢氣、煤煙、香煙及熏制食品中   (3)烷化劑類,如芥子氣、環磷酰胺等,可引起白血病、肺癌、乳腺癌等   (4)氯乙烯,目前應用最廣的一種塑料聚氯乙烯,是由氯乙烯單體聚合而成。可誘發肺、皮膚及骨等處的腫瘤。通過塑料工廠工人流行病學調查已證實氯乙烯能引起肝血管肉瘤,潛伏期一般在15年以上;   (5)某些金屬,如鉻、鎳、砷等也可致癌。   化學致癌物引起人體腫瘤的作用機制很複雜。少數致癌物質XX人體后可以直接誘發腫瘤,這種物質稱為直接致癌物;而大多數化學致癌物XX人體后,需要經過體內代謝活化或生物轉化,成為具有致癌活性的最終致癌物,方可引起腫瘤發生,這種物質稱為間接致癌物。放XX線引起的腫瘤有:甲狀腺腫瘤、肺癌、骨腫瘤、皮膚癌、多發性骨髓瘤、淋巴瘤等   (2)物理致癌因素   離子輻XX引起各種癌症。長期的熱輻XX也有一定的致癌作用,金屬元素鎳、鉻、鎘、鈹等對人類也有致癌的作用。臨床上有一些腫瘤還與創傷有關,骨肉瘤、XX肉瘤、腦瘤患者常有創傷史。另一類與腫瘤有關的異物寄生蟲。   (3)病毒細菌致癌   1)RNA致瘤病毒:通過轉導和XX突變將遺傳物質整和到宿主細胞DNA中,並使宿主細胞發生轉化,存在兩種機制致癌:①急性轉化病毒②慢性轉化病毒。   2)DNA致瘤病毒:常見的有人類XX狀瘤病毒(HPV)與人類上皮性腫瘤尤其是XX頸和肛門XX器區域的鱗狀細胞癌發生密切相關。Epstein?barr病毒(EBV)與伯基特淋巴瘤鼻咽癌密切相關。流行病學調查乙型肝炎肝細胞性肝癌有密切的關係。幽門螺桿菌引起的慢性胃炎與胃低度惡性B細胞性淋巴瘤發生有關。   3.影響腫瘤發生、發展的內在因素及其作用機制   (1)遺傳因素   1)呈常染色體顯性遺傳的腫瘤如視網膜母細胞瘤、腎母細胞瘤、腎上腺或神經節神經母細胞瘤。一些癌前疾病,如結腸多發XX瘤XX肉病、神經纖維瘤病等本身並不是惡性疾病,但惡變率很高。這些腫瘤和癌前病變都屬於單基因遺傳,以常染色體顯性遺傳的規律出現。其發病特點為早年(兒童期)發病,腫瘤呈多發性,常累及雙側器官。   2)呈常染色體隱性遺傳的遺傳綜合征如Bloom綜合征易發生白血病和其他惡性腫瘤;毛細血管擴張共濟失調症患者易發生急性白血病和淋巴瘤;著色性干皮病患者經紫外線照XX后易患皮膚基底細胞癌和磷狀細胞癌或黑色素瘤。這些腫瘤易感性高的人群常伴有某種遺傳性缺陷,以上三種遺傳綜合征均累及DNA修復基因。。   3)遺傳因素與環境因素在腫瘤發生中起協同作用,而環境因素更為重要。決定這種腫瘤的遺傳因素是屬於多基因的。目前發現不少腫瘤有家族史,如乳腺癌、胃腸癌食管癌、肝癌、鼻咽癌等。   (2)宿主對腫瘤的反應——腫瘤免疫   CD8+的細胞毒性T細胞細胞免疫中起重要作用   1)腫瘤抗原可分為兩類:①只存在於腫瘤細胞而不存在與正常細胞的腫瘤特異性抗原。②存在與腫瘤細胞與某些正常細胞的腫瘤相關抗原。   2) 抗腫瘤的免疫效應機制。腫瘤免疫以細胞免疫為主,體液免疫為輔,參加細胞免疫的效應細胞主要是(CTL)、自然殺傷細胞(NK)和巨噬細胞。   3)免疫監視。免疫監視在抗腫瘤的機制中最有力的證據是,在免疫缺陷病患者和接受免疫抑制治療的病人中,惡性腫瘤的發病率明顯增加。   (3)其他與腫瘤發病有關的因素

腫瘤命名原則

一般原則

  良性腫瘤的命名   在組織或細胞類型的名稱後面加一個「瘤」字(英文為后綴-oma)。例如:腺上皮的良性腫瘤,稱為腺瘤(adenoma);平滑肌的良性腫瘤,稱為平滑肌瘤(leiomyoma)。 惡性腫瘤命名   1、上皮組織的惡性腫瘤統稱為癌。這些腫瘤表現出向某種上皮分化的特點。命名方式是在上皮名稱后加一個「癌」字。例如,鱗狀上皮的惡性腫瘤稱為鱗狀細胞癌;腺上皮的惡性腫瘤稱為腺癌。有些癌具有不止一種上皮分化,例如,肺的「腺鱗癌」同時具有腺癌和鱗狀細胞成分。未分化癌是指形態或免疫表型可以確定為癌,但缺乏特定上皮分化特徵的癌。 2、間葉組織的惡性腫瘤統稱為肉瘤。這些腫瘤表現出向某種間葉組織分化的特點。間葉組織包括纖維組織、脂肪、肌肉、血管和淋巴管、骨、軟骨組織等。命名方式是在間葉組織名稱之後加「肉瘤」二字。例如:纖維肉瘤、脂肪肉瘤、骨肉瘤。未分化肉瘤是指形態或免疫表型可以確定為肉瘤,但缺乏特定間葉組織分化特徵的肉瘤。 同時具有癌和肉瘤兩種成分的惡性腫瘤,稱為癌肉瘤。 應當強調,在病理學上,癌是指上皮組織的惡性腫瘤。平常所謂「癌症」,泛指所有惡性腫瘤,包括癌和肉瘤。

特殊情況

  有時還結合腫瘤的形態特點命名,如形成XX狀及囊狀結構的腺瘤,稱為XX狀囊腺瘤;形成XX狀及囊狀結構的腺癌,稱為XX狀囊腺癌。 由於歷史原因,有少數腫瘤的命名已經約定俗成,不完全依照上述原則。 1、有些腫瘤的形態類似發育過程中的某種幼稚細胞或組織,稱為「母細胞瘤」,良性者如骨母細胞瘤;惡性者如神經母細胞瘤、髓母細胞瘤和腎母細胞瘤等; 2、白血病、精原細胞瘤等,雖稱為「病」或「瘤」,實際上都是惡性腫瘤; 3、有些惡性腫瘤,既不叫癌也不叫肉瘤,而直接稱為「惡性……瘤」,如惡性黑色素瘤、惡性畸胎瘤惡性腦膜瘤惡性神經鞘瘤等; 4、有的腫瘤以起初描述或研究該腫瘤的學者的名字命名,如尤文肉瘤霍奇金淋巴瘤; 5、有些腫瘤以腫瘤細胞的形態命名,如透明細胞肉瘤; 6、神經纖維瘤病、脂肪瘤病、血管瘤病等名稱中的「……瘤病」,主要指腫瘤多發的狀態; 7、畸胎瘤是XX或胚胎剩件中的全能細胞發生的腫瘤,多發生於XX,一般含有兩個以上胚層的多種成分,結構混亂,分為良性畸胎瘤和惡性畸胎瘤兩類。

腫瘤對機體的影響

  良性腫瘤對機體的影響較小,主要表現為局部壓迫和阻塞癥狀,其影響主要與發生部位和繼發變化有關。若發生在重要器官也可產生嚴重後果。如消化道良性腫瘤可引起腸套疊腸梗阻。顱內的良性腫瘤如腦膜瘤、星形細胞膠質瘤可壓迫腦組織、阻塞腦室系統而引起顱內壓升高和相應的神經癥狀。良性腫瘤的繼發性改變,也可對機體造成不同程度的影響。腸的腺癌XX肉、膀胱XX狀瘤等表面可發生潰瘍而引起出血和感染。   惡性腫瘤由於分化不成熟、生長較快,浸潤破壞器官的結構和功能,並可發生轉移,因而對機體影響嚴重。惡性腫瘤除可引起與上述良性腫瘤相似的局部壓迫和阻塞癥狀外,還可有發熱頑固性疼痛,晚期可出現嚴重消瘦乏力貧血全身衰竭的狀態。

放XX治療儀

異位內分泌綜合征:一些非內分泌腺腫瘤能產生和分泌激素或激素類物質,引起內分泌紊亂的臨床癥狀,這種腫瘤稱為異位內分泌性腫瘤,其所引起的臨床癥狀稱為異位內分泌綜合征。此類腫瘤多為惡性腫瘤,以癌居多,如胃癌、肝癌、結腸癌,也可見於肉瘤如纖維肉瘤、平滑肌肉瘤等。此外APUD系統(彌散性神經內分泌系統)的腫瘤,也可產生生物胺多肽激素,如類癌嗜鉻細胞瘤等。   由於腫瘤的產物(包括異位激素產生)或異常免疫反應(包括交叉免疫、自身免疫免疫複合物沉積等)引起內分泌、神經、造血、消化、骨關節、腎臟、皮膚等系統發生病變,引起相應的臨床癥狀,稱為副腫瘤綜合癥狀。

臨床診斷

腫瘤的分級和分期

  一般只用於惡性腫瘤。   腫瘤的分級:I級為分化良好,屬低度惡性;II級為分化中等,屬中度惡性;III級為分化很差,屬高度惡性。   腫瘤的分期:根據原發腫瘤的大小、浸潤深度、範圍以及是否累及鄰近器官、有無淋巴結轉移、有無血源性或其他遠處轉移確定腫瘤發展的程期或早晚。國際上廣泛採用TNM分期系統。T是指腫瘤的原發灶,隨著腫瘤的XX依次用T1—T4來表示;N指局部淋巴結受累及,淋巴結未累及是用N0表示,隨著淋巴結受累及的程度和範圍的擴大,依次用N1—N3表示;M指遠處轉移,無遠處轉移者用M0表示,有遠處轉移用M1表示。   原發腫瘤(T)分期   Tx: 原發腫瘤大小無法測量;或痰脫落細胞、或支氣管沖   洗液中找到癌細胞,但影像學檢查和支氣管鏡檢查未發   現原發腫瘤   T0: 沒有原發腫瘤的證據   T1: 單個腫瘤結節,無血管侵潤   T2: 單個腫瘤結節,並伴血管侵潤;或多個腫瘤結節,最   大徑均≤5cm   T3: 多個腫瘤結節,最大徑>5cm;或腫瘤侵犯靜脈或肝   靜脈的主要分支   T4:腫瘤直接侵犯除膽囊以外的附近臟器;或穿破內臟腹膜

良性腫瘤與惡性腫瘤

  腫瘤一詞在醫學專著中定義為:「腫瘤是人體器官組織的細胞,在外來和內在有害因素的長期作用下所產生的一種以細胞過度增殖為主要特點的新生物。這種新生物與受累器官的生理需要無關,不按正常器官的規律生長,喪失正常細胞的功能,破壞了原來器官結構,有的可以轉移到其它部位,危及生命。」腫瘤可以分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類,而癌症則是一類惡性腫瘤。由於良性腫瘤對人體健康影響較小,所以下面著重介紹惡性腫瘤。   惡性腫瘤從組織學上可以分為兩類:一類由上皮細胞發生惡變的稱為癌,如肺上皮細胞發生惡變就形成腫癌,胃上皮細胞發生惡變就形成胃癌等等;另一類由間葉組織發生惡變的稱為肉瘤,如平滑肌肉瘤,纖維肉瘤等。人們對癌聽得較多,而對肉瘤聽得較少,這與癌症病人遠比肉瘤病人為多有關。臨床上癌與肉瘤之比大約為9:1。   那麼,癌到底是怎麼回事呢?   癌作為一類惡性腫瘤,是由人體內正常細胞演變而來的。正常細胞變為癌細胞后,就像一匹脫韁的野馬,人體無法約束它,產生所謂的「異常增長」。異常增長是相對於細胞的正常增生而言的。人體細胞有一個生長、繁殖、衰老、死亡的過程。老化的細胞死亡后就會有新生的細胞取代它,以維持機體組織和器官的正常功能。可見,人體絕大部分細胞都可以增生。但是這種正常細胞的增生是有限度的,而癌細胞的增生則是無止境的。正是由於這種惡性增生,使人體大量營養物質被消耗。同

照XX治療

時,癌細胞還能釋放出多種毒素,使人體產生一系列癥狀。如果發現和治療不及時,癌細胞還可以轉移到全身各處生長繁殖,最後導致人體消瘦、無力、貧血、食慾不振、發熱及臟器功能受損等,其後果極為嚴重。 人體細胞電子被搶奪是萬病之源,活性氧(自由基ORS)是一種缺乏電子的物質(不飽和電子物質),XX人體後到處爭奪電子,如果奪去細胞蛋白分子的電子,使蛋白質接上支鏈發生烷基化,形成畸變的分子而致癌。該畸變分子由於自己缺少電子,又要去奪取鄰近分子的電子,又使鄰近分子也發生畸變而致癌。這樣,惡性循環就會形成大量畸變的蛋白分子。這些畸變的蛋白分子繁殖複製時,基因突變,形成大量癌細胞,最後出現癌症。而當自由基或畸變分子搶奪了基因的電子時,人就會直接

推薦閱讀