炎症
炎症是十分常見而又重要的基本病理過程，體表的外傷感染和各器官的大部分常見病和多發病(如癤、癰、肺炎、肝炎、腎炎等）都屬於炎症性疾病。 具有血管系統的活體組織對損傷因子的防禦XX稱為炎症。
炎症表現
炎症（inflammation）：具有血管系統的活體組織對損傷因子所發生的防禦反應為炎症。血管反應是炎症過程的中心環節。 炎症，就是平時人們所說的「發炎」，是機體對於刺激的一種防禦反應，表現為紅、腫、熱、痛和功能障礙。炎症，可以是感染引起的感染性炎症，也可以不是由於感染引起的非感染性炎症。通常情況下，炎症是有益的，是人體的自動的防禦反應，但是有的時候，炎症也是有害的，例如對人體自身組織的攻擊、發生在透明組織的炎症等等。 在炎症過程中，一方面損傷因子直接或間接造成組織和細胞的破壞，另一方面通過炎症充血和滲出反應，以稀釋、殺傷和包圍損傷因子。同時通過實質和間質細胞的再生使受損的組織得以修復和愈合。因此可以說炎症是損傷和抗損傷的統一過程。炎症分類
炎症（inflammation）對機體的損傷的局部組織所呈現的反應稱為炎症反應。 一：根據持續時間不同分為急性和慢性。急性炎症以發紅、腫脹、疼痛等為主要徵候，即以血管系統的反應為主所構成的炎症。局部血管擴張，血液緩慢，血漿及中性白細胞等血液成分滲出到組織內，滲出主要是以靜脈為中心，但象蛋白質等高分子物質的滲出僅僅用血管內外的壓差和膠體滲透壓的壓差是不能予以說明的，這裡能夠增強血管透性的種種物質的作用受到重視。這種物質主要有：（1）組織胺、5-羥色胺等胺類物質可導致炎症刺激后所出現的即時反應。（2）以舒緩激肽（bradykinin）、賴氨酰舒緩激肽（kallidin）、甲硫氨酰-賴氨酰-舒緩激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）為代表的多肽類。其共同的特徵是可使血管透性亢進、平滑肌收縮、血管擴張，促進白細胞遊走。舒緩激肽和賴氨酰舒緩激肽的結構已被確定。（3）血纖維溶解酶（plasmin）、激肽釋放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF）等蛋白酶（protease），其本身並不能成為血管透性的作用物質。但可使激肽原（kininoge）變為激肽（kinin）而發揮作用。然而上述這些物質作用於血管的那個部位以及作用機制多屬不明。在組織學上可以看到發生急性炎症時出現的血管滲出反應和修復過程混雜在一起的反應。並可見有巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞的浸潤和成纖維細胞的增生。 二：從炎症的主要的組織變化可分類如下：（1）變質性炎症。（2）滲出性炎症（漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎、出血性炎、壞死性炎、卡他性炎）。（3）增生性炎症。（4）特異性炎症（結核、梅毒、麻瘋、淋巴肉芽腫等）炎症原因
任何能夠引起組織損傷的因素都可成為炎症的原因，即致炎因子（inflammatory agent）。可歸納為以下幾類： （一）生物性因子 細菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等為炎症最常見的原因。由生物病原體引起的炎症又稱感染（infection）。細菌產生的外毒素和內毒素可以直接損傷組織；病毒在被感染的細胞內複製導致細胞壞死；某些具有抗原性的病原體感染后通過誘發的免疫反應而損傷組織，如寄生蟲感染和結核。 （二）物理性因子 高溫、低溫、放XX性物質及紫外線等和機械損傷。 （三）化學性因子 外源性化學物質如強酸、強鹼及松節油、芥子氣等。內源性毒性物質如壞死組織的分解產物及在某些病理條件下堆積于體內的代謝產物如尿素等。 （四）異物 通過各種途徑XX人體的異物，如各種金屬、木材碎屑、塵埃顆粒、及手術縫線等，由於其抗原性不同，可引起不同程度的炎症反應。 （五）壞死組織 缺血或缺氧等原因可引起組織壞死，組織壞死是潛在的致炎因子。在新鮮梗死灶邊緣所出現的充血出血帶和炎性細胞的浸潤都是炎症的表現。 （六）變態反應 當機體免疫反應狀態異常時，可引起不適當或過度的免疫反應，造成組織和細胞損傷而導致炎症。免疫反應所造成的組織損傷最常見於各種類型的超敏反應：I型變態反應如過敏性鼻炎、蕁麻疹，II型變態反應如抗基底膜性腎小球腎炎，III型變態反應如免疫複合物沉著所致的腎小球腎炎，IV型變態反應如結核、傷寒等；另外，還有許多自身免疫性疾病如淋巴細胞性甲狀腺炎、潰瘍性結腸炎等。病理變化
炎症的基本病理變化炎症的基本病理變化通常概括為局部組織的變質、滲出和增生。變質
炎症局部組織所發生的變性和壞死稱為變質（alteration）。變質是致炎因子引起的損傷過程，是局部細胞和組織代謝、理化性質改變的形態所見。變質既可發生在實質細胞，也可見於間質細胞。實質細胞發生的變質常表現為細胞水腫、脂肪變性、細胞凝固性壞死及液化性壞死等。間質發生的變質常表現為黏液樣變性，結締組織玻璃樣變性及纖維樣壞死等。 變質是由致炎因子直接作用，或由炎症過程中發生的局部血液循環障礙和免疫機制介導，以及炎症反應產物簡介作用的結果。變質的輕重取決於致炎因子的性質、強度和機體的反應性兩個方面。組織、細胞變性壞死後釋放的水解酶使受損組織和細胞溶解、液化，並進一步引起周圍組織、細胞發生變質，出現器官的功能障礙。滲出
炎症局部組織血管內的液體和細胞成分通過血管壁XX組織間質、體腔、粘膜表面和體表的過程稱為滲出（exudation）。所滲出的液體和細胞總稱為滲出物或滲出液（exudate）。炎症時滲出物內含有較高的蛋白質和較多的細胞成分以及他們的崩解產物，這些滲出的成分在炎症反應中具有重要的防禦作用，對消除並病原因子和有害物質起著積極作用。以血管反應為中心的滲出病變是炎症最具特徵性的變化。此過程中血管反應主要表現為流血動力學改變（炎性充血）、血管通透性增加（炎性滲出）、液體滲出和細胞滲出（炎性浸潤）。（一）流血動力學改變 即流血量和血管口徑的改變，變化一般按照下列順序發生： 細動脈短暫收縮→血管擴張和血流加速（炎症充血）→血流速度減慢（白細胞遊離出血管，紅細胞漏出形成靜脈充血） （二）血管通透性增加 是導致炎症局部液體和蛋白質滲出的主要原因。這種液體的滲出主要與血管內膜的完整性遭受破壞有關。影響血管內皮細胞完整性的因素有：內皮細胞收縮、內皮細胞骨架重構、內皮細胞損傷、內皮細胞吞飲及穿胞作用（transcytosis）增強、新生買細血管壁的高通透性。 （三）液體滲出 炎症時由於血管的通透性升高至血管內富含蛋白質的液體通過血管壁達到血管外，這個過程稱為液體滲出。滲出富含蛋白質的液體為滲出液，滲出液積存與組織間質內稱為炎性水腫；若積存與體腔擇稱為炎性積液。 （四）細胞滲出 炎症過程中不僅有液體滲出液有細胞滲出，白細胞滲出是炎症反應最重要的特徵。各種白細胞通過血管壁游出到血管外的過程稱為細胞滲出。炎症時滲出的白細胞稱為炎細胞。炎細胞在趨化物質的作用下XX組織間隙的現象稱為炎細胞浸潤，是炎症反應的重要形態特徵。增生
在致炎因子、組織崩解產物或某些理化因此的刺激下，炎症局部細胞的再生和增殖稱為增生（proliferation）。增生的細胞包括實質細胞和間質細胞。實質細胞的增生如慢性肝炎中的肝細胞增生，鼻息肉時鼻黏膜上皮細胞和腺體的增生。間質細胞的增生包括巨噬細胞、淋巴細胞、血管內皮細胞和成纖維細胞。增生反應一般在炎症後期或慢性炎症時比較顯著，而慢性炎症或炎症的後期，則增生XX變較突出。例如急性腎小球腎炎和傷寒初期就有明顯的細胞增生。 炎症增生是一種重要的防禦反應，具有限制炎症的擴散和瀰漫，使受損組織得以再生修復的作用。例如在炎症初期，增生的巨噬細胞具有吞噬病原體和清除組織崩解產物的作用；在炎症後期，增生的成纖維細胞和血管內皮細胞共同構成肉芽組織，有助於炎症局限化和最後形成瘢痕組織而修復。但過度的組織增生又對機體不利，例如肉芽租住過度增生，使原有的實質細胞遭受損害而影響器官功能，如病毒性肝炎的肝硬化，心肌炎后的心肌硬化等。炎症反應
早在公元一世紀，羅馬著述家Cornelius celsus就已提出，炎症主要表現為患病部位發紅（rubor）、腫脹（tumor）、發熱（calor）和疼痛（clolor）等四大癥候。直到十九世紀德國著名病理學家Virchow才把局部功能障礙列為炎症的第五個癥候。局部表現
以體表炎症時最為顯著，常表現為紅、腫、熱、痛和功能障礙，其機理是： 1．紅：是由於炎症病灶內充血所致，炎症初期由於動脈性充血，局部氧合血紅蛋白增多，故呈鮮紅色。隨著炎症的發展，血流緩慢、淤血和停滯，局部組織含還原血紅蛋白增多，故呈暗紅色。 2．腫：主要是由於滲出物，特別是炎性水腫所致。慢性炎症時，組織和細胞的增生也可引起局部腫脹。 3．熱：熱是由於動脈性充血及代謝增強所致，白細胞產生的白細胞介素Ⅰ（IL-1）、腫瘤壞死因子（TNF）及攝護腺素E（PGE）等均可引起發熱。 4．痛：引起炎症局部疼痛的因素與多種因素有關。局部炎症病灶內鉀離子、氫離子的積聚，尤其是炎症介質諸如攝護腺素、5-羥色胺、緩激肽等的刺激是引起疼痛的主要原因。炎症病灶內滲出物造成組織腫脹，張力增高，壓迫神經末梢可引起疼痛，故疏鬆組織發炎時疼痛相對較輕，而牙髓和骨膜的炎症往往引起劇痛；此外，發炎的器官腫大，使富含感覺神經末梢的被膜張力增加，神經末梢受牽拉而引起疼痛。 5．功能障礙：如炎症灶內實質細胞變性、壞死、代謝功能異常，炎性滲出物造成的機械性阻塞、壓迫等，都可能引起發炎器官的功能障礙。疼痛也可影響肢體的活動功能。全身反應
炎症病變主要在局部，但局部病變與整體又互為影響。在比較嚴重的炎症性疾病，特別是病原微生物在體內蔓延擴散時，常出現明顯的全身XX。 （一）發熱（fever) 病原微生物感染常常引起發熱。病原微生物及其產物均可做為發熱激活物，作用於產EP細胞，產生EP，後者再作用於體溫調節中樞，使其調定點上移，從而引起發熱。 一定程度的體溫升高，能使機體代謝增強，促進抗體的形成，增強吞噬細胞的吞噬功能和肝髒的屏障解毒功能，從而提高機體的防禦功能。但發熱超過了一定程度或長期發熱，可影響機體的代謝過程，引起多系統特別是中樞神經系統的功能紊亂。如果炎症病變十分嚴重，體溫反而不升高，說明機體反應性差，抵抗力低下，是預后不良的徵兆。 （二）白細胞增多 在急性炎症，尤其是細菌感染所致急性炎症時，末梢血白細胞計數可明顯升高。在嚴重感染時，外周血液中常常出現幼稚的中性粒細胞比例增加的現象，即臨床上所稱的「核左移」。這反映了病人對感染的抵抗力較強和感染程度較重。在某些炎症性疾病過程中，例如傷寒、病毒性疾病（流感、病毒性肝炎和傳染性非典型肺炎）、立克次體感染及某些自身免疫性疾病（如SLE）等，血中白細胞往往不增加，有時反而減少。支氣管哮喘和寄生蟲感染時，血中嗜酸性粒細胞計數增高。 （三）單核吞噬細胞系統細胞增生 單核吞噬細胞系統細胞增生是機體防禦反應的一種表現。在炎症尤其是病原微生物引起的炎症過程中，單核吞噬細胞系統的細胞常有不同程度的增生。常表現為局部淋巴結、肝、脾腫大。骨髓、肝、脾、淋巴結中的巨噬細胞增生，吞噬消化能力增強。淋巴組織中的B、T淋巴細胞也發生增生，同時釋放淋巴因子和分泌抗體的功能增強。 （四）實質器官的病變 炎症較嚴重時，由於病原微生物及其毒素的作用，以及局部血液循環障礙、發熱等因素的影響，心、肝、腎等器官的實質細胞可發生不同程度的變性、壞死和器官功能障礙。防禦作用
在炎症過程中，以血管系統為中心的一系列局部反應局限並消除損傷因子，同時也促進受損組織的愈合。液體的滲出可稀釋毒素，吞噬搬運壞死組織以利於再生和修復，使致病因子局限在炎症部位而不蔓延全身。因此，炎症是以防禦為主的天然的局部反應，一般而論，是對機體有利的。可以設想，如果沒有炎症反應，細菌感染就無法控制，損傷永遠也不能愈合，對機體可以造成嚴重的危害。 但是在有些情況下，炎症又是潛在有害的。炎症反應是一些疾病的發病基礎，如嚴重的超敏反應炎症過於劇烈時可以威脅病人的生命。此外，特殊部位或器官所發生的炎症可造成嚴重後果，如腦或腦的炎症可壓迫生命中樞，聲帶炎症阻塞喉部導致窒息，嚴重的心肌炎可以影響心臟功能，此時，應使用抗炎症藥物抑制炎症反應。慢性炎症
一、原因和分類 慢性炎症的病程較長，數月至數年以上。可由急性炎症遷延而來，或由於致炎因子的刺激較輕並持續時間較長，一開始即呈慢性經過。如結核病或自身免疫性疾病等。慢性炎症時，局部病變多以增生改變為主，變質和滲出較輕；炎細胞浸潤多以淋巴細胞、巨噬細胞和漿細胞為主，。根據形態學特點，慢性炎症可分為非特異性慢性炎和肉芽腫性炎兩大類。 二、慢性炎症的類型 （一）非特異性慢性炎 非特異性慢性炎，病變主要表現為纖維母細胞、血管內皮細胞和組織細胞增生，伴有淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞等慢性炎細胞浸潤，同時局部的被覆上皮、腺上皮和實質細胞也可增生。慢性炎症還可伴有肉芽組織的形成，這類炎症常見於有較大的組織缺損，此時肉芽組織在慢性膿腫、瘺管和慢性粘膜潰瘍的吸收和分解上起著重要作用。 （二）肉芽腫性炎 炎症局部以巨噬細胞及其衍生細胞增生形成境界清楚的結節狀病灶，稱為肉芽腫性炎（granulomatous inflammation）。這是一種特殊類型的增生性炎。肉芽腫中巨噬細胞來源於血液的單核細胞和局部增生的組織細胞。巨噬細胞可轉化為特殊形態的上皮樣細胞和多核巨細胞等。 ⑴肉芽腫的類型 感染性肉芽腫（infective granuloma）：由生物病原體如結核桿菌、傷寒桿菌、麻風桿菌、梅毒螺旋體、黴菌和寄生蟲等引起。能形成具有特殊結構的細胞結節。例如：結核性肉芽腫（結核結節）主要由上皮樣細胞和一個或幾個郎罕斯（Langhans）巨細胞組成；傷寒肉芽腫（傷寒小結） 主要由傷寒細胞組成。 異物性肉芽腫（foreign body granuloma）：由外科縫線、粉塵、滑石粉、木刺等異物引起。病變以異物為中心，圍以數量不等的巨噬細胞、異物巨細胞、纖維母細胞和淋巴細胞等，形成結節狀病灶。 (2）肉芽腫的組成成分以典型的結核結節為例，結核性肉芽腫中心部為乾酪樣壞死，壞死灶周圍可見大量上皮樣細胞和郎罕斯多核巨細胞，外層淋巴細胞浸潤，周邊有纖維母細胞和膠原纖維分佈。其中上皮樣細胞是結核性肉芽腫中最重要的成份。 乾酪樣壞死：結核結節中心的乾酪樣壞死，內含壞死的組織細胞、白細胞和結核桿菌，組織壞死徹底，鏡下僅見一些無定形的顆粒狀物質，這可能是細胞介導免疫反應的結果。 上皮樣細胞（epithelioid cell）：上皮樣細胞胞體較大，胞漿豐富，細胞之間境界不清，多分佈于乾酪樣壞死灶周圍，其胞核呈圓形或卵圓形，染色質少，呈空泡狀，可見核仁，因這種細胞形態與上皮細胞類似，故有上皮樣細胞之稱。上皮樣細胞是因巨噬細胞吞噬一些不能被消化的細菌或受到其它抗原物質的長期刺激轉化而來的。 多核巨細胞（multinucleated giant cell）：在上皮樣細胞之間散在多核巨細胞，結核結節中多核巨細胞又稱為朗漢斯巨細胞（Langhans giant cell）。胞體很大，直徑達40～50μm。細胞核形態與上皮樣細胞相似，數目可達幾十個，甚至百余個，排列在細胞周邊部呈馬蹄形或環形，胞漿豐富。Langhans巨細胞一般由上皮樣細胞融合而成。 多核巨細胞還常見於不易被消化的較大異物（如手術縫線、石棉纖維等）和代謝產物（如痛風的尿酸鹽結晶）周圍。多個巨噬細胞圍繞在刺激物周圍並互相融合，形成異物多核巨細胞（foreign body multinucleated giant cell），多見於異物刺激引起的慢性肉芽腫性炎。 淋巴細胞：在類上皮細胞周圍可見大量淋巴細胞浸潤。 纖維母細胞：結核結節周邊常有纖維母細胞及膠原纖維分佈。炎XX肉（inflammatory polyp) 是在致炎因子長期作用下，局部粘膜上皮和腺體及肉芽組織增生而形成的突出於粘膜表面的肉芽腫塊。常見於鼻粘膜和XX。炎XX肉大小不等，從數毫米至數厘米，基底部常有蒂，鏡下可見粘膜上皮、腺體和肉芽組織明顯增生，並有數量不等的淋巴細胞和漿細胞浸潤。 炎性假瘤（inflammatory pseudotumor) 是指炎性增生時形成境界清楚的瘤樣腫塊，常發生於眼眶和肺。組織學上炎性假瘤由肉芽組織、炎細胞、增生的實質細胞及纖維組織構成。X線檢查時，其外形與腫瘤結節相似，因而被稱之為炎性假瘤，應注意與真性腫瘤鑒別。特別是肺的炎性假瘤在組織結構上較為複雜，有肉芽組織增生、肺泡上皮增生（但無異型性）、肺泡內出血、含鐵血黃素沉積、巨噬細胞反應等，並可有吞噬脂質的泡沫細胞和多核巨細胞。此外，還有淋巴細胞和漿細胞浸潤。急性炎症
一、滲出 急性炎症是機體對致炎因子的刺激所發生的立即和早期反應。急性炎症的主要特點是以血管反應為中心的滲出性變化，導致血管內的白細胞和抗體等透過血管壁XX炎症反應部位，消滅病原體，稀釋並中和毒素，為炎症修復創造良好的條件。急性炎症的滲出主要包括以下基本過程。 （一）血管反應和血流動力學改變 血管反應首先表現為炎性充血（inflammatory hyperemia），是指微循環中血管舒縮和血流速度及血流量的變化。血液動力學的變化一般按下列順序發生 1．細動脈短暫痙攣 損傷因子作用於機體后，機體通過神經反XX或產生各種炎症介質，作用於局部血管首先產生細動脈短暫痙攣。急性炎症時血流動力學變化模式圖
2．血管擴張和血流加速動脈端毛細血管括約肌舒張，毛細血管床開放，血流加快，血量增加，導致局部動脈性充血。此時炎症區組織代謝增強，溫度升高，呈鮮紅色。 3．血流速度減慢10~15 min后，靜脈端毛細血管和小靜脈也隨之發生擴張，血流逐漸減慢，導致靜脈性充血。隨著充血的發展，小靜脈和毛細血管的通透性增高，致血漿滲出、血液濃縮、血管內紅細胞聚集，血液粘稠度增加、血流阻力增高，血液迴流受阻甚至發生淤滯（stasis）。由於細動脈端入血量增多而靜脈端迴流減少，使局部組織的毛細血管和小靜脈內流體靜壓上升，同時因血流緩慢，血細胞軸流變寬，其邊緣的白細胞得以向管壁靠近，為白細胞的粘附創造了有利條件。 （二）血管通透性升高 血管通透性升高是導致炎症局部液體和蛋白質滲出的最重要原因。正常的液體交換和血管通透性的維持主要依賴於結構完整、功能正常的血管內皮細胞，炎症時血管通透性升高主要與血管內皮細胞的如下改變有關（圖2）： 1． 小靜脈內皮細胞收縮 這是血管通透性升高最常見的發生機制。組胺、緩激肽、P物質和許多化學介質均可誘發此反應。當這些介質與內皮細胞受體結合后，內皮細胞立即收縮，導致內皮細胞間隙形成。這一過程持續時間很短（僅15~30 分鐘）而且是可逆的，故可稱為速發短暫反應(immediate transient response）。血管通透性升高的幾種主要機制模式圖
2．穿胞作用（transcytosis）增強 穿胞作用是通過內皮細胞胞漿內存在的囊泡性細胞器相互連接形成的穿胞通道（transtocytoplasmic channel）而實現的。某些因子，如血管內皮細胞生長因子，可以增加這種細胞器的數量和大小，從而引起血管通透性增加。另外，組胺和大多數化學介質也可通過此途徑增加血管通透性。 3．內皮細胞的直接損傷 諸如嚴重的燒傷、化膿菌感染等嚴重刺激可直接造成內皮細胞損傷，引起內皮細胞壞死和脫落，導致血管通透性迅速增加，並在高水平上持續幾個小時，直至受損血管內形成血栓或受損血管被修復。此過程被稱為速發持續反應(immediate-sustained response）。小動脈、毛細血管和小靜脈等各級微循環血管均可受累。內皮細胞的脫落可引起血小板粘附和血栓形成。 4．白細胞介導的內皮細胞損傷 在炎症早期，白細胞附壁，粘附於內皮細胞上，引起白細胞的激活，從而釋放毒性氧代謝產物和蛋白酶，引起內皮細胞的損傷和脫落，使血管通透性增加。這種損傷主要發生在小靜脈和肺、腎等臟器的毛細血管。 5．新生毛細血管的滲漏 在組織修復時，內皮細胞增生形成新生毛細血管芽，這種新生的小血管芽通透性較高，可引起血管滲漏。直至內皮細胞分化成熟和細胞間連接形成，滲漏才能停止。急性炎症中性粒細胞的游出和聚集過程模式圖
（三）液體滲出 炎症早期，上述炎性充血使微循環內的流體靜壓上升，液體及小分子物質隨壓力升高而經毛細血管滲出。隨著炎症發展，血管內皮細胞的活化、收縮，管壁通透性明顯升高，血管內富含蛋白的液體乃至細胞成分得以逸出XX周圍組織內，此過程即為滲出（exudation），它包括液體滲出和細胞滲出。炎性滲出液在組織間隙積聚稱炎性水腫。在另外一些情況下，由於血液循環障礙、血管壁內外流體靜壓平衡失調可造成漏出（transudation）。無論滲出還是漏出都可造成組織水腫和體腔積液，通過對穿刺抽出的體腔積液的檢測有助於確定其性質。 滲出液與漏出液的比較| | 滲出液 | 漏出液 |
| 原因 | 炎症 | 非炎症 |
| 蛋白量 | 30g/L以上 | 30g/L以下 |
| 比重 | >1.018 | <1.018 |
| 有核細胞數 | >1000×106/L | <300×106/L |
| Rivalta試驗 | 陽性 | 陰性 |
| 凝固性 | 能自凝 | 不自凝 |
| 外觀 | 混濁 | |
中性白細胞游出
圖3 急性炎症時中性粒細胞的游出和聚集過程模式圖 1．白細胞邊集和附壁 隨著血管擴張、血管通透性增加和血流緩慢，白細胞XX邊流，靠近血管壁，並沿內皮滾動。最後白細胞粘附於血管內皮細胞上。 2．白細胞粘附和游出 目前已明確白細胞粘附和游出主要是由於其表面的粘附分子和內皮細胞受體結合引起的，化學介質和某些細胞因子可以調節這類粘附分子的表達和功能狀況。這類粘附受體包括四種家族：選擇素、免疫球蛋白、整合素和粘液樣糖蛋白。 3．游出和趨化作用 白細胞通過血管壁XX周圍組織的過程稱為游出（emigration）。粘附於內皮細胞表面的白細胞沿內皮表面緩慢移動，在內皮細胞連接處伸出偽足，整個白細胞逐漸以阿米巴樣運動方式從內皮細胞縫隙游出，到達內皮細胞和基底膜之間，最終穿過基底膜到血管外（圖4）。中性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞、嗜酸粒細胞和嗜鹼粒細胞都是以此種阿米巴樣運動方式主動游出的。 趨化作用（chemotaxis）是指白細胞向著炎症區域的化學刺激物所在部位作定向移動，而這些化學刺激物稱為趨化因子（chemotactic agents）。趨化因子的作用是有特異性的，即不同的趨化因子只對某一種或幾種炎細胞有趨化作用。 此外，不同細胞對趨化因子的反應能力也不同，粒細胞和單核細胞對趨化因子的反應較強，而淋巴細胞對趨化因子的反應則較弱。 4．白細胞的吞噬作用其吞噬過程，包括識別和粘附、吞入及降解三個階段 1）識別和粘附在無血清存在的條件下，吞噬細胞很難識別併吞噬細菌。因為在血清中存在著調理素（opsonin），即一類能增強吞噬細胞吞噬活性的血清蛋白質，主要是IgG和C3b。吞噬細胞藉其表面的Fc受體和C3b受體（C3bi或Mac-1），它們能識別被抗體或補體包被的細菌，經抗體或補體與相應受體結合，細菌就被粘附在吞噬細胞的表面。白細胞吞噬過程模式圖
2）吞入細菌粘附於吞噬細胞表面之後，Fc受體和C3b受體即被激活，啟動吞噬過程，吞噬細胞乃伸出偽足，隨偽足延伸和互相吻合，形成由吞噬細胞膜包圍吞噬物的泡狀小體，謂之吞噬體（phagosome）。吞噬體逐漸脫離細胞膜XX細胞內部，並與初級溶酶體融合，形成吞噬溶酶體（phagolysosome），溶酶體酶傾注其中，細菌在吞噬溶酶體內被殺傷、降解。 3）殺傷和降解XX吞噬溶酶體的細菌主要是被具有活性的氧化代謝產物殺傷的。通過吞噬細胞的殺傷作用，大多數病原微生物被殺傷。但有些細菌（如結核桿菌），在白細胞內處於靜止狀態，仍具有生命力和繁殖力，一旦機體抵抗力下降，這些病原體又能繁殖，並可隨吞噬細胞的遊走而在體內播散。| 作用 | 主要 炎症 介質 |
| 擴張血管 | 組胺，緩激肽，攝護腺素（PGI2，PGE2，PGD2，PGF2a），NO |
| 增加血管壁通透性 | 組胺，緩激肽，C3a和C5a，白三烯C4、D4、E4，PAF，P物質 |
| 趨化作用 | LTB4，C5a，細菌產物，陽離子蛋白，化學因子 |
| 發熱 | IL-1，IL-2,TNFa，PGE2 |
| 疼痛 | PGE2，緩激肽 |
| 組織損傷 | 氧自由基，溶酶體酶，NO |
氣管白喉（假膜形成）
1．漿液性炎 漿液性炎（serous inflammation）是以漿液滲出為主的炎症。滲出物中主要為含多量白蛋白的血清，其中混有少量細胞和纖維素。漿液性炎好發於漿膜（如胸膜、腹膜和心包膜等）、皮膚、粘膜、滑膜和疏鬆結締組織等處。皮膚的漿液性炎如皮膚Ⅱ度燙傷時，滲出的漿液積聚于皮膚的表皮內形成水皰；粘膜的漿液性炎如感冒初期，鼻粘膜排出大量漿液性分泌物；漿膜的漿液性炎如滲出性結核性胸膜炎，可引起胸膜腔積液；發生在滑膜的漿液性炎如風濕XX節炎可引起關節腔積液。 漿液性炎一般較輕，病因消除后易於消退。但有時因漿液滲出過多可導致較嚴重的後果。如喉炎時嚴重的炎性水腫，可致呼吸困難；心包腔大量炎性積液時，可壓迫心、肺而影響其功能。 2．纖維素性炎（fibrinous inflammation) 是以滲出物中含有大量纖維素為特徵的滲出性炎症。纖維素的大量滲出，提示毛細血管和小靜脈損傷較重，通透性明顯升高，大量纖維蛋白原滲出到血管外，在壞死組織釋出的組織因子作用下，轉化為纖維素，故有纖維素性炎之稱。纖維素性炎（圖6）多是由某些細菌毒素（如白喉桿菌、痢疾桿菌和肺炎雙球菌的毒素）或多種內源性、外源性毒素（如尿毒症時的尿素和升汞中毒）所引起。常發生於粘膜（咽、喉、氣管、腸）、漿膜（胸膜、腹膜和心包膜）和肺。纖維素性心包炎
發生於粘膜者（如白喉、細菌性痢疾），滲出的纖維素、白細胞和壞死的粘膜組織及病原菌等在粘膜表面可形成一層灰白色膜狀物，稱為「假膜」，故又稱「假膜性炎」（pseudomembranous inflammation）。由於局部組織結構特點不同，有的粘膜與其下組織結合疏鬆，所形成的假膜與深部組織結合較松而易於脫落，如氣管白喉的假膜脫落後可阻塞支氣管而引起窒息，造成嚴重後果。 又如流感時的假膜性氣管炎，粘膜表面可出現播散性「糠衣狀」苔被（白喉樣假膜），組織學上為被覆于基底膜上薄層的纖維蛋白膜。此時僅可見纖毛上皮細胞被破壞，而位於其下的基底膜或粘膜下層則仍保持完好。因此，這種白喉樣假膜也易於剝離。而有的假膜（如咽喉部白喉的假膜）因其所在粘膜與深部組織結合牢固而假膜也不易脫落，強行剝離則可發生出血和潰瘍。 當纖維素性炎發生於漿膜和肺時，少量纖維素滲出，可溶解吸收；多量纖維素滲出則容易發生機化，甚至漿膜腔閉塞，引起器官功能障礙。如纖維素性心包炎，由於心髒的博動，心包的臟壁兩層相互摩擦，使滲出在心包腔內的纖維素在心包膜表面呈絨毛狀，稱為「絨毛心」（圖8）。 若中性粒細胞滲出較少，釋出的蛋白水解酶相對不足，不能將纖維素完全溶解吸收時，可通過肉芽組織的長入而發生機化，最後導致纖維化。發生於胸膜者造成胸膜增厚與粘連，甚至使胸膜腔閉塞。發生於肺者，如大葉性肺炎的灰色肝樣變期，肺泡腔內有大量纖維素滲出，使肺實變。 3．化膿性炎化膿性炎（purulent inflammation）是以中性粒細胞大量滲出並伴有不同程度的組織壞死和膿液形成為特徵的一種炎症。多由葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌、大腸桿菌等化膿菌引起。亦可因某些化學物質和機體壞死組織所致。炎症區內大量中性粒細胞破壞崩解后釋放的溶酶體酶將壞死組織溶解液化的過程稱為化膿，所形成的液狀物稱為膿液，其內主要含大量滲出的中性粒細胞和膿細胞（變性壞死的中性粒細胞），還含有細菌、被溶解的壞死組織碎片和少量漿液。因滲出物中的纖維素已被中性粒細胞釋出的蛋白水解酶所溶解，故膿液一般不凝固。根據化膿性炎症發生的原因和部位的不同，可表現為不同的病變類型。腎多發性膿腫多發散在黃白色膿腫灶
癤（furuncle）是毛囊、皮脂腺