漢語的「疼」是指余痛；「痛」是指病人身體內部的傷害性感覺。現代醫學所謂的疼痛(pain)，是一種複雜的生理心理活動，是臨床上最常見的癥狀之一。它包括傷害性刺激作用於機體所引起的痛感覺，以及機體對傷害性刺激的痛反應（軀體運動XX和/或內臟植物XX，常伴隨有強烈的情緒色彩）。痛覺可作為機體受到傷害的一種警告，引起機體一系列防禦性保護反應。但另一方面，疼痛作為報警也有其局限性（如癌症等出現疼痛時，已為時太晚）。而某些長期的劇烈疼痛，對機體已成為一種難以忍受的折磨。因此，鎮痛是醫務工作者面臨的重要任務。
基本解釋
拼音：téng tòng
注音：ㄊㄥˊ ㄊㄨㄙˋ
◎ 疼痛 téngtòng
[sore;ache;pain] 疾病、創傷等引起的難受的感覺
傷口疼痛近義詞
難過、痛楚、困苦、疾苦、痛苦英文翻譯
pain; ache; soreness詳細解釋
(1).痛。《三國志·蜀志·關羽傳》：「每至陰雨，骨常疼痛。」 北齊 顏之推 《顏氏家訓·養生》：「吾嘗患齒，搖動欲落，飲食熱冷，皆苦疼痛。」 巴金 《探索集·大鏡子》：「上下樓梯也感覺到膝關節疼痛。」
(2).疼愛。《警世通言·莊子休鼓盆成大道》：「近世人情惡薄，父子兄弟到也平常，兒孫雖是疼痛，總比不得夫婦之情。」 疼痛通常由導致組織損傷的傷害性刺激引起。刀割、棒擊等機械 性刺激，電流、高溫和強疼痛
酸、強鹼等物理化學因素均可成為傷害性刺激。組織細胞發炎或損傷時釋入細胞外液中的鉀離子、5-羥色胺、乙酰膽鹼、緩激肽、組胺等生物活性物質亦可引起疼痛或痛覺過敏。受損局部攝護腺素的存在極大地加強這些化學物質的致痛作用，而能抑制攝護腺素合成的藥物，如阿司匹林則具有止痛作用。全身皮膚和有關組織中分化程度最低的遊離神經末梢，作為傷害性感受器，將各種能量形式的傷害性刺激轉換成一定編碼型式的神經衝動，沿著慢傳導的直徑較細的有髓鞘和最細的無髓鞘傳入神經纖維，經背根神經節傳到脊髓后角或三叉神經脊束核中的有關神經元，再經由對側的腹外側索傳至較高級的疼痛中樞──丘腦、其他腦區以及大腦皮質，引起疼痛的感覺和反應。與此同時，快傳導的直徑較粗的傳入神經纖維所傳導的觸、壓等非痛信息已先期到達中樞神經系統的有關腦區，並與細纖維傳導的痛信息發生相互作用。機理
疼痛
1965年出現疼痛的閘門控制學說，認為脊髓后角膠狀質中的某些神經細胞對痛信息的傳遞具有閘門作用，控制著痛信息的向中傳遞，本身並受周圍神經粗、細傳入纖維活動和高級中樞下行控製作用的影響。其中粗、細纖維傳入活動的力量對比，制約著閘門的啟閉：細纖維的傳入衝動使閘門開放，將痛信息內傳；粗纖維的傳入衝動使閘門關團，中斷痛信息的傳遞，同時激活腦部高級中樞，通過下行控制系統控制閘門的活動。因而，任何使細纖維活動增強和（或）粗纖維活動減弱的因素均可招致疼痛。1970年，人們又進一步發現輕度電刺激中腦導水管周圍灰質或向該處注XX微量嗎啡，可引起極明顯的鎮痛效果，並據以提出內源性疼痛抑制系統的概念。接著又發現導水管周圍灰質中的神經細胞含有豐富的腦啡肽受體，其周圍存在大量的腦啡肽。內源性的腦啡肽以及外源性的嗎啡所以具有強大的鎮痛作用，其原因即在於這些物質能與神經細胞上的阿片受體結合。除腦啡肽、內啡肽、強啡肽等內源性多肽及其受體外，5-羥色胺等神經遞質及其相應的受體也參與下行控制或內源性疼痛抑制系統。通常由傷害性刺激引起、伴有不愉快情緒體驗的一種感覺。刺激可來自外界而作用於體表，如外物打擊或極端溫度的接觸，這種感覺定位準確，通過遊離神經末梢經特定神經通絡上傳腦部。刺激也可起自體內，經內臟神經的傳入部分上傳，其定位較模糊。在成人，疼痛還常由於心理原因引起，而無明顯直接的物質原因。一般說，疼痛易受注意、暗示和期待等心情的影響；一個人的既往經歷和當時的情境均給疼痛帶來很大變異。疼痛
疼痛是象徵危險的信號，促使人們緊急行動，避險去害。在醫學上，疼痛是最常見的癥狀之一 ，疼痛的位置常指示病灶所在，而疼痛的性質間接說明病理過程的類型。另一方面，在不影響對病情的觀察的條件下，醫生有責任幫助病人消除疼痛。因而無論是麻醉止痛還是一般鎮痛措施，都是醫學研究的一個重要課題。性質
疼痛的性質有時極難描述，人們通常可以指出疼痛的部位和程度，但要準確說明其性質則較疼痛
為困難。人們通常是用比擬的方法來描述，如訴說刺痛、灼痛、跳痛、鈍痛或絞痛。疼痛可以引起逃避、訴痛、啼哭、叫喊等軀體行為，也可伴有血壓升高、心跳加快和瞳孔擴大等生理反應，但這些均非為疼痛所特有。疼痛作為感覺活動，可用測痛計進行測量。身體可認知的最低疼痛體驗稱為痛閾，其數值因年齡、性別、職業及測定部位而異。疼痛作為主觀感受，沒有任何一種神經生理學或神經化學的變化，可以視為判斷疼痛特別是慢性痛的有無或強弱的特異指征。疼痛的診斷在很大程度上依靠患者的主訴。根據痛源所在部位可將疼痛分為頭痛、胸痛、腹痛和腰背痛等。但有的內臟疾病刺激由內臟感受器接受，由交感神經纖維傳入，經交感總干、交通支XX脊神經后根及脊髓后角感覺細胞、相應該節段的皮膚出現疼痛，亦即疼痛部位不在痛源處而在距離真實痛源相當遠的體表區域，這種疼痛稱為牽涉痛，如心絞痛的疼痛常放散到左肩、臂和腕。根據疼痛出現的系統，可將疼痛分為皮膚痛、神經痛等，其中中樞神經結構損害引起的疼痛稱為中樞性疼痛。根據出現的時程和程度，疼痛亦可分為急性痛、慢性痛和輕、中、重痛等。根據引起疼痛的原因可區分出炎症痛、癌痛等。有的截肢患者，甚至先天缺肢畸形的患者仍可感到自己不復存在的或根本未曾有過的肢體的疼痛，這稱為幼肢痛。極度抑鬱的人以及某些精神分裂症或癲癇症患者的疼痛可能是其幻覺癥狀之一。分類
根據發展現狀涉及疼痛診療項目
1、急性疼痛：軟組織及關節急性損傷疼痛，手術后疼痛，產科疼痛，急性帶狀皰疹疼痛
疼痛，痛風；
2、慢性疼痛：軟組織及關節勞損性或退變疼痛，椎間盤源性疼痛，神經源性疼痛；
3、頑固性疼痛：三叉神經痛，皰疹后遺神經痛，椎間盤突出症，頑固性頭痛；
4、癌性疼痛：晚期腫瘤痛，腫瘤轉移痛；
5、特殊疼痛類：血栓性脈管炎，頑固性心絞痛，特發性胸腹痛；
6、相關學科疾病：早期視網膜血管栓塞，突發性耳聾，血管痙攣性疾病等。疼痛程度的分類
1、微痛似痛非痛，常與其它感覺複合出現。如癢、酸麻、沉重、不適感等；
2、輕痛疼痛局限，痛反應出現；
3、甚痛疼痛較著，疼反應強烈；
4、劇痛疼痛難忍，痛反應強烈。疼痛性質的分類
1、鈍痛、酸痛、脹痛、悶痛；
2、銳痛、刺痛、切割痛、灼痛、絞痛。疼痛形式的分類
1、鑽頂樣痛；
2、暴裂樣痛；
3、跳動樣痛；
4、撕裂樣痛；
5、牽拉樣痛；
6、壓扎樣痛。疼痛的程度
世界衛生組織（WHO）將疼痛劃分成以下5種程度：
1.0度：不痛；
2.Ⅰ度：輕度痛，可不用藥的間歇痛；
3.Ⅱ度：中度痛，影響休息的持續痛，需用止痛藥；
4.Ⅲ度：重度痛，非用藥不能緩解的持續痛；
5.Ⅳ度：嚴重痛，持續的痛伴血壓、脈搏等的變化。防治
疼痛理論機制研究的每一進展，均給疼痛的防治實踐帶來新的策略和措施。任何減弱細纖維 傳入和（或）加強纖維傳入的措施均有助於治療或緩解疼痛。除用傳統 局麻藥封閉或阻斷傳入通路的細纖維活動外，推拿、按摩、熱療、電療等物理療法也可緩解疼痛。針灸和輕度電刺激神經等療法，在疼痛特別是慢性痛治療上已被廣泛應用。藥物治療中，除能抑制攝護腺素合成的非麻醉性鎮痛葯（如阿司匹林）和與阿片受體結合的麻醉性鎮痛葯（如嗎啡）等常用於止痛外，一些非固醇類抗炎葯也已開始應用。參與下行抑制通路的5-羥色胺、去甲腎上腺素以及某些多肽等的發現，也為疼痛控制提供了新的應用前景。基於心理因素在疼痛產生與防治上的影響，安慰劑、催眠、暗示、鬆弛訓練和生物反饋等加強正性情緒活動等心理療法，以及其他增強信心和減輕恐懼的任何藥物或處理，均有助於緩解或減輕疼痛。甚至分娩的喜悅、注意的集中、激烈的戰鬥，以及某些特殊的儀式，均可在一定程度上緩解疼痛的感覺和痛苦。在一些不得已的情況下採用的永久性破壞或中斷疼痛上行解剖通路的 外科手術療法，很難達到長時緩解疼痛的目的。外科醫生因而日益傾向於非損傷治療，用儀器對內源性疼痛抑制系統的有關部位（如粗纖維在其中上行的脊髓后索）進行電刺激。這種刺激療法可產生令人鼓舞的效果。 由於疼痛對身體健康具有防禦和保護意義，並非一切疼痛都是嚴重疾病的後果，因此並非所有疼痛均須止痛。對於如果消除疼痛，疾病確診便會產生疑問的病例，在確診前不應輕率地使用鎮痛葯。為了解除長期遷延的慢性痛的痛苦，病人也宜首先建立戰勝疼痛的信心，學會在疼痛和痛苦存在的情況下進行正常生活乃至維持工作的藝術，必要時配合適當的休息和物理療法。體表結構的淺表性疼痛，一般用非麻醉性止痛藥即可緩解。軀體深部痛以及內臟痛常需使用成癮性較弱的人工合成鎮痛葯，如哌替啶。晚期癌症所致的頑痛常不得不求助於止痛作用最強的嗎啡，此時不必顧及其成癮性；必要時亦可採用止痛性外科手術。對於精神緊張或心理因素較強的疼痛患者，可應用鎮靜葯和配合進行心理療法。癌痛治療
癌痛病人傳統上分癌性疼痛、非癌性疼痛或兩者兼之，治療這些病人主要是根據不同的腫瘤、不同的解剖位置及熟悉的典型癥狀特點，了解與癌痛有關的病因學從而認識癌痛的複雜性及治療。爆發性疼痛定義為：在有效鎮痛藥物治療期間，病人的疼痛突然性發作。爆發性疼痛可分類為軀體痛、內臟痛、神經病理痛及混合性疼痛，其中38%的疼痛是嚴重或劇烈痛，每天爆發性疼痛發作平均4次，範圍為1~14次，大多數病人不可預測，72%病人持續時間少於30分鐘，75%病人對疼痛控制不滿意。總而言之，爆發性疼痛在癌痛病人中是常見的、發作頻繁、持續時間短、不可預測、與慢性疼痛無必然聯繫，治療上較困難。
治療爆發性疼痛的前提是護士發現的重要性，應用測量工具、精確的評估，針對爆發性的特點，要求採用快速起效，維持時間較短的藥物控制。有報道病人應用舌下芬太尼滴定（SLFC）取得了一定的效果，其中6個病人10分鐘疼痛減輕，9個病人15分鐘減輕，18%病人效果非常好，36%較好，28%效果一般，18%效果差。與常用止痛藥物比較，舌下芬太尼滴劑優良率46%，一般36%，較差18%。舌下芬太尼滴劑的優點在於應用方便、快速起效、無相關困倦等全身系統副作用，僅有2例病人述說口乾、口苦，2例認為舌下保留藥物困難，64%病人同意繼續應用此葯，雖然舌下芬太尼滴劑安全有效，但隨機雙盲的對比研究及劑量範圍需要進一步探討。
經口腔粘膜芬太尼滴定（OTFC）也是一種選擇，相對嗎啡片劑，OTFC起效快、效果好，其副作用有困倦、頭昏、噁心、嘔吐、迷惑，其劑型可製成好味道或棒棒糖，對小兒極有吸引力，但要防止誤食。在即時嗎啡控制爆發性疼痛效果不佳時，可以試用OTFC。有人試用經鼻滴蘇芬太尼治療也有效。韓國電影
《疼痛》講述了天生感覺不到任何疼痛的男主人公和因血友病而對疼痛格外敏感的女主人公從相互敵視到逐漸相互理解並走到一起的愛情故事，該片與《我愛你》、《傻瓜》等作品一樣，根據韓國著名網路漫畫家的人氣作品改編，將於9月7日在韓國上映。 1995 年，美國疼痛學會主席 James Campbell 提出將疼痛列為第五大生命體征； 2000年，美國第106次國會把2000-2010年定為「疼痛控制與研究的十年」；2001 年亞太地區疼痛論壇提出「消除疼痛是患者的基本權利」。 2002 年第 10 屆 IASP 大會與會專家達成共識——慢性疼痛是一種疾病。國際疼痛學會從2004年起將每年的10月11日定為「全球征服疼痛日」。醫學界認為，免除疼痛，是患者的基本權利。而今，世界衛生組織將疼痛確定為繼血壓、呼吸、脈搏、體溫之後的「第五大生命體征」，對疼痛的研究越來越被重視。 需要強調的是，慢性疼痛是一種疾病不僅僅在於疼痛本身，更重要的是在慢性疼痛中，長期的疼痛刺激可以促使中樞神經系統發生病理性重構，使疼痛疾病的進展愈加難以控制。而及早控制疼痛，至少可以延緩這一過程的發展。另一方面，對於患者而言，慢性疼痛也不僅僅是一種痛苦的感覺體驗。調查研究顯示，慢性疼痛可以嚴重影響軀體和社會功能，使患者無法參與正常的生活和社交活動。
疼痛是患者的主觀感受，醫務人員不能想當然地根據自身的臨床經驗對患者的疼痛強度做出武斷論斷。對患者而言，疼痛一方面是機體面臨刺激或疾病的信號，另一方面又是影響生活質量的重要因素之一。對醫師而言，疼痛既是機體對創傷或疾病的反應機制，也是疾病的癥狀。急性疼痛常伴有代謝、內分泌甚至免疫改變，而慢性疼痛則常伴有生理、心理和社會功能改變，需要及早給予治療。
從醫學倫理學和尊重人權的角度出發，每一個醫務工作者都應該充分認識到患者有陳述疼痛，得到完善鎮痛、受到尊重並得到心理和精神上支持的權利和知情權。臨床上應加強對疼痛的重視。只有正確地認識疼痛，才可以正確地進行評價和治療。改善疼痛評價和治療要做到：
1 、疼痛作為第5生命體征，與血壓、體溫、呼吸、脈搏一起，是生命體征的重要指標。在出現以下情況時，需將疼痛作為第 5生命體征，以正確評價疼痛。
在實施疼痛干預措施的一定時間內，以評價疼痛的變化和鎮痛措施的效果。
任何預期可能引起痛苦的措施、行為之後，以評價疼痛的程度。
慢性疼痛的持續過程中。
每一次新的疼痛出現時，以正確認識和評價疼痛。
2 、患者是自身疼痛的體驗者和表述者，鼓勵患者之間的互相交流；只有患者才能真正了解其自身的疼痛感覺類型、疼痛如何影響生活以及如何減輕疼痛。
3 、患者有權對自身的疼痛進行客觀評價。疼痛的分類（補充）
1 、依病理學特徵，疼痛可以分為傷害感受性疼痛和神經病理性疼痛 ( 或兩類的混合性疼痛 ) 。
傷害感受性疼痛是完整的傷害感受器感受到有害刺激引起的反應，疼痛的感知與組織損傷有關。正常情況下，疼痛衝動由神經末梢產生，神經纖維負責傳遞衝動。當神經纖維受損或神經系統因創傷或疾病發生異常改變時也會產生自發衝動，引起的痛感會投XX到神經起源部位，稱為神經病理性疼痛。
2 、依疼痛持續時間和性質，疼痛可分為急性疼痛和慢性疼痛，慢性疼痛又分為慢性非癌痛和慢性癌痛。
急性疼痛指短期存在 ( 少於 2 個月 ) 、通常發生於傷害性刺激之後的疼痛。急性疼痛複發也常診斷為疼痛的再次發作。突發性疼痛是一種特殊類型的急性疼痛，通常是指由於疼痛強度突然增加導致接受慢性阿片類藥物治療的患者在原有鎮痛水平上出現短暫的疼痛。如果在初始階段疼痛未得到完全控制，急性疼痛有可能會發展為慢性疼痛，這可能是由於疼痛傳導路徑發生病理改變，從而成為疼痛產生的病因。
慢性疼痛導致患者抑鬱和焦慮，造成身心極大傷害，並嚴重影響其生活質量，可能在沒有任何確切病因或組織損傷的情況下持續存在。慢性疼痛的時間界限說法不一，多數將無明顯組織損傷，但持續 3 個月的疼痛定義為慢性疼痛。
慢性非癌痛與慢性癌痛有顯著的不同。對於癌痛患者，疼痛的緩解依賴於腫瘤細胞的殺滅或阻斷疼痛傳導路徑。多數患者的預期生存時間有限，通常較少考慮藥物的依賴性或可能引起的長期毒性。慢性非癌痛患者鎮痛的同時不僅要求盡可能地降低藥物的短期和長期毒性，而且要盡量保留患者的生活質量。
3 、其他特殊的疼痛類型還包括反XX性疼痛、心因性疼痛、軀體痛、內臟痛、特發性疼痛等。疼痛發生的機制
過去對急性疼痛和慢性疼痛之間的差異沒有足夠的認識，現在臨床上對兩類疼痛在病因學、發生機制、病理生理學、癥狀學、診斷、治療上的差異有了明確的認識，認為急性疼痛是疾病的一個癥狀，而慢性疼痛本身就是一種疾病。
疼痛形成的神經傳導基本過程可分為 4 個階梯。傷害感受器的痛覺感測 (transduction) ，一級傳入纖維、脊髓背角、脊髓一丘腦束等上行束的痛覺傳遞 (transmission) ，皮層和邊緣系統的痛覺整合 (interpretation) ，下行控制和神經介質的痛覺調控 (modulation) 。
（一）急性疼痛的發生機制
急性疼痛為傷害感受性疼痛。傷害感受性疼痛的發生機制是疼痛形成的神經傳導基本過程。機體受到物理、化學或炎症刺激后產生急性疼痛的痛覺信號，並通過神經傳導及大腦的分析而感知。
1 、痛覺感測
皮膚、軀體 ( 肌肉、肌腱、關節、骨膜和骨骼 ) 、小血管和毛細血管旁結締組織和內臟神經末梢是痛覺的外周傷害感受器。
體表刺激通過皮膚的溫度、機械感受器傳遞疼痛。內臟傷害感受器感受空腔臟器的收縮、膨脹或局部缺血刺激，運動系統的疼痛通過軀體傷害感受器感知。
2 、痛覺上行傳遞
（ 1 ）痛覺傳入神經纖維：傳導痛覺信號的一級傳入神經軸突是有髓鞘的 A δ 纖維和無髓鞘的 C 纖維，其神經胞體位於脊髓背根神經節。
（ 2 ）疼痛信號在脊髓中的傳遞：脊髓是疼痛信號處理的初級中樞。傷害性刺激的信號由一級傳入纖維傳入脊髓背角，經過初步整合后，一方面作用於腹角運動細胞，引起局部的防禦性反XX，另一方面則繼續向上傳遞。
（ 3 ）疼痛信號由脊髓傳遞入腦
身體不同部位疼痛信號在脊髓傳導的上行通路分為：軀幹和四肢的痛覺通路，頭面部的痛覺通路和內臟痛覺通路。
軀幹和四肢的痛覺通路包括： ①新脊－丘束，該束傳遞的信息可經丘腦的特異性感覺核群投XX到大腦灰質中央后回（ 3.1.2 區）的上 2/3 處，具有精確的定位分析能力；②舊脊－丘束或脊－網－丘束，在上行途中多數纖維中止在腦幹的內側網狀結構等處，再經中間神經元的多級轉換傳遞達到丘腦的髓板內側核群等結構，與疼痛伴隨的強烈情緒反應和內臟活動密切相關。
頭面部的痛覺通路：頭面部痛覺第一級神經元胞體位於三叉神經半月神經節，其軸突終止於三叉神經感覺主核和三叉神經脊束核。由此換元發出纖維越過對側，組成三叉丘系，投XX到丘腦腹后內側核（ VPM ）。自 VPM 發出的纖維，經內囊枕部投XX至大腦皮質中央后回（ 3.1.2 區）的下 1/3 處。
內臟痛覺通路：內臟痛的傳入途徑比較分散，即一個臟器的傳入纖維可經幾個節段的脊髓XX中樞，而一條脊神經又可含幾個臟器的傳入纖維，因此內臟痛往往是彌散的，定位不夠準確。
（ 4 ）參與疼痛信號傳導的受體
在傳導通路中有許多受體參與疼痛信號的傳導。 其中阿片受體（μ - 阿片受體、δ - 阿片受體和κ - 阿片受體）是疼痛信號傳遞及鎮痛過程中最重要的受體。過去認為這三種阿片受體主要分佈于脊髓背角和腦等中樞神經系統，最近研究發現，三種阿片受體分佈于整個神經系統，包括外周神經系統及中間神經元。
3 、皮層和邊緣系統的痛覺整合
脊髓丘腦束XX丘腦後形成二級神經元，發出纖維：①至白質的軀體感覺部位；②與網狀結構和丘腦核相連，因此在感到疼痛時呼吸和循環會受到影響；③延伸至邊緣系統和扣帶回，導致疼痛的情緒變化；④與垂體相連，引起內分泌改變；⑤與上行網狀激活系統相連，影響注意力和警覺力。丘腦既是各種軀體感覺信息XX大腦皮質之前最重要的傳遞中樞，也是重要的整合中樞。
在邊緣系統的某些結構可能和疼痛的情緒成分有關。大腦皮質這是多種感覺信號XX意識領域形成感覺的重要部位。大腦皮質在痛覺的整合過程中的主要作用是對痛覺進行分辨。
4 、下行痛覺調控
在神經系統中不僅存在痛覺信號傳遞系統，而且存在痛覺信號調控系統。痛覺信號調控系統即內源性痛覺調製系統，該系統不僅能感受和分辨疼痛信號，而且還可能產生較強的自身鎮痛作用。
（ 1 ）脊髓水平的調控：在脊髓背角膠質區存在大量參與背角痛覺信號調節的內源性阿片肽 ( 腦啡肽和強啡肽 ) 、中間神經元及各類阿片受體。
（ 2 ）腦水平的調控：內源性痛覺調製的重要結構位於腦部的下行鎮痛系統。中腦導水管周圍灰質 (PAG) 是內源性痛覺調製下行鎮痛系統中起核心作用的重要結構。
（ 3 ）下行痛覺易化系統：通過降低痛閾值 ( 敏化 ) 提高機體對傷害性刺激的反應能力，也使患者表現出對疼痛高度敏感。
（ 4 ）下行痛覺調控系統的調節因子：阿片肽是下行痛覺調控系統中最重要的激活及調節因子。人體自身鎮痛潛能在較大程度上受內源性阿片肽釋放及其參與的下行痛覺調控的影響。
痛覺調控系統還參與止痛藥的鎮痛作用機制過程。外源性阿片也是通過激活腦、脊髓背角、神經節的阿片受體發揮鎮痛作用。三環類抗抑鬱葯則是通過選擇性抑制神經末梢對神經遞質去甲腎上腺素和 5- 羥色胺的再攝取發揮輔助鎮痛作用。
（二）慢性疼痛的發生機制
待補充圖書《疼痛》
基本信息
作者: [英]帕特里克·沃爾
譯者: 周曉林
出版社: 三聯書店
出版年: 2004-4
頁數: 189
定價: 15.0
裝幀: 平裝
ISBN: 9787108020727內容簡介
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