乙肝

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乙型病毒肝炎,簡稱乙肝,是一種由乙型肝炎病毒(HBV)感染機體后所引起的疾病乙型肝炎病毒是一種嗜肝病毒,主要存在肝細胞內並損害肝細胞,引起肝細胞炎症壞死纖維化。乙型病毒性肝炎分急性和慢性兩種。急性乙型肝炎在成年人中90%可自愈,而慢性乙型肝炎表現不一,分為慢性乙肝攜帶者、慢性活動性乙型肝炎、乙肝肝硬化等。我國目前乙肝病毒攜帶率為7.18%,其中約三分之一有反覆肝損害,表現為活動性的乙型肝炎或者肝硬化。隨著乙肝疫苗的推廣應用,我國乙肝病毒感染率逐年下降,5歲以下兒童的HBsAg攜帶率僅為0.96%。

疾病介紹

  乙型肝炎感染呈世界性流行,不同地區HBV感染的流行強度差異很大,據世界性衛生組織報道,全球約20億人曾感染過HBV,其中3.5億人為慢性感染者,每年約有100萬人死於HBV感染所致肝肝衰竭、肝硬化和原發性肝癌(HCC)。   我國於2006年進行的乙型肝炎流行病毒調查結果表明,我國1-59人群乙肝表面抗原攜帶率為7.18%,5歲以下兒童的HBsAg攜帶率僅為0.96%,據此推算,我國現有的慢性HBV感染者約9300萬人,其中有癥狀需要治療的活動性乙型肝炎患者約為2000多萬。   乙型肝炎是血液傳播性疾病,主要經血(如不安全注XX史等)、母嬰傳播及XX,皮膚粘膜破損傳播也有一定比例,如紋身、扎耳洞、內窺鏡檢查等,血液製品現已嚴格控制,傳播可能性大大減少,不規範輸血及血製品時才有發生。醫務人員工作中的意外暴露也不容忽視。隨著乙肝疫苗在新生兒中的大力推廣,及其它母嬰阻斷措施的實施,母嬰傳播得到極大控制。目前HBV-DNA陽性母親分娩約有百分之九十通過干預成功阻斷母嬰垂直傳播。HBV感染不經呼吸道消化道傳播,因此日常學習、工作或生活接觸,如同一辦公室(共用電腦等辦公用品)、同住一宿舍、同一餐廳用餐及擁抱、握手、共用廁所等不會感染HBV。流行病學實驗研究未發現乙肝能經吸血昆蟲,如蚊蟲、臭蟲叮咬傳播。   感染乙型肝炎病毒時的年齡是致乙肝慢性化的最主要因素,在圍產期(即母親懷孕后至嬰兒娩出42天內)和嬰幼兒期感染HBV中,分別有90%和25%~30%發展為慢性感染,而5歲以後感染僅有5%~10%發展為慢性感染,嬰幼兒期感染乙肝后變為慢乙肝,其自然史一般分為4個期:即免疫耐受期、免疫清除期、非活動複製期和再活動期,各期特點為:①免疫耐受期:血清HBsAg、HBeAg、抗HBC三者陽性(即大三陽),HBV-DNA病毒載量高,但肝功能正常,肝臟組織學檢查未見明顯肝損害,此期可維持數年甚至數十年。②免疫清除期:此期血清可以是HBsAg、HBeAg、抗HBC(大三陽),也可以是HBsAg、抗HBe、抗HBC(小三陽),病毒定量檢測(HBV-DNA)一般大於2000IU/ml(相當於104copies/ml),伴有肝功反覆異常(如ALT持續或間歇升高),肝組織學中度或嚴重壞死、肝纖維化等,反覆或嚴重的肝損害可導致肝硬化或肝衰竭。③非活動複製期:表現為HBsAg、抗HBe、抗HBC(小三陽),HBV-DNA低於檢測下限,肝功正常,肝組織學無損害或有輕微損害,這標志著乙肝在機體內獲得機體免疫系統的控制,此期患者發生肝硬化和肝癌的風險大大減少。④再活動期:某些處於非活動期的患者在一些誘因下可再次出現肝炎活動複發,表現為DNA陽轉,肝功異常,病情加重等,這些誘因包括勞累、免疫力下降使用免疫抑製劑細胞毒性藥物等等,尤其是那些「小三陽」但HBV-DNA仍然陽性的慢性乙型肝炎患者,容易反覆出現肝炎發作,疾病進展可發展為肝纖維化、肝硬化甚至HCC(原發性肝癌)。

疾病分類

  1、按病程長短分類,乙肝可分為急性乙型肝炎和慢性乙型肝炎,判斷是急性還是慢性乙型肝炎在臨床診治中十分重要,二者的治療原則不同,預后也有很大差異,有時為了區別是急慢性肝炎,往往通過肝穿病理檢查來判定。急性乙型肝炎是一種自限性疾病,常常不需要抗病毒治療,患者血液中HBsAg(+)持續時間低於6個月,6個月內乙型肝炎病毒被機體免疫系統清除,HBsAg陰轉,可遺留感染過HBV的血清學標誌:HBe、抗HBe及抗HBS三個抗體陽性,但某些患者抗HBS出現時間較晚,低度也可能不高。急性乙型肝炎的關鍵特點是半年內HBsAg陰轉。而慢性乙型肝炎如一言以蔽之就是HBV存在於機體內超過6個月。   2、按病情輕重分類,可分為乙肝攜帶者、活動性乙型肝炎、重型肝炎肝炎肝硬化,其中乙肝攜帶者分慢性HBV-DNA攜帶者(大三陽,DNA定量高水平但肝功正常處於免疫耐受狀態的患者)、非活動性HBsAg攜帶者(小三陽,HBV-DNA低於檢測下限,肝功正常);活動性乙型肝炎又分為e抗原陽性的慢性乙型肝炎和e抗原陽性的慢性乙型肝炎;肝炎肝硬化又分為代償期肝硬化和失代償期肝硬化;重型肝炎又可分為急性重型、亞急性重型和慢性重型肝炎。   3、按有無出現黃疸(即按癥狀特點),可分為黃疸型和無黃疸型,該分型多針對於急性乙型肝炎,即急性黃疸型乙肝和急性無黃疸型乙肝。

發病機制及病理生理

  感染乙型肝炎的病毒后必然會引起機體免疫反應,從而產生不同的血清免疫學標誌物,目前認為乙肝的發病機制與機體的免疫應答密切相關,尤其是體內的細胞免疫應答,而機體的年齡特點決定機體的免疫系統成熟程度,嬰幼兒免疫系統處於一個發展過程,此時清除病毒能力差,因此容易發生免疫時受而慢性化,而成人免疫系統發育完整,很容易在短期內進行免疫清除,因而表現為急性乙型肝炎,當機體免疫功能低下,不完全免疫耐受,HBV基因突變逃避免疫清除等情況時,亦可導致慢性肝炎,而當機體處於超敏反應,大量抗原抗體複合物產生並激活補休系統時,以及在大量炎症因子參與下,可導致大片肝細胞壞死,即發生重型肝炎。   乙型肝炎病毒主要侵犯肝細胞,在肝細胞內定居複製,因此對於乙肝患者發病時常常表現為肝功能異常,乙型肝炎的肝外損傷主要由免疫複合物引起,如急性乙肝可以致血清樣病變是因為免疫複合物沉積于血管壁關節腔滑膜並激活補體所致,而慢性乙型肝炎時循環免疫複合物沉積在血管壁,導致膜性腎小球腎炎伴發腎病綜合征,臨床叫肝腎綜合征[1]

臨床表現

  1、急性乙型肝炎:可表現為急性黃疸型和急性無黃疸型。急性黃疸型可有比較典型的臨床表現,如低熱乏力食慾減退、噁心嘔吐、厭油、腹脹、肝區疼痛、尿黃如茶水樣等等,部分患者甚至可出現一過性大便顏色變淺,皮膚瘙癢、肝區壓痛及叩痛等,而急性無黃疸型多較隱匿,癥狀輕,似有輕度乏力、納差、噁心等不適恢復較快,常常體檢化驗時才被發現。   2、慢性乙型肝炎:根據病情可分為輕、中、重三種。   輕度:病情較輕,可反覆出現乏力、頭暈、食慾有所減退、厭油、尿黃、肝區不適、睡眠欠佳、肝稍大有輕觸痛,可有輕度脾大。部分病例癥狀、體征缺如。肝功能指標僅1或2項輕度異常。   中度:癥狀、體征、實驗室檢查居於輕度和重度之間。   重度:有明顯或持續的肝炎癥狀,如乏力、納差、腹脹、尿黃、便溏等,伴肝病面容肝掌蜘蛛痣、脾大,ALT和(或)天冬氨酸氨基轉移酶(AST)反覆或持續升高,蛋白降低、丙種球蛋白明顯升高。   3、重型肝炎:極度乏力,嚴重消化道癥狀,神經精神癥狀(嗜睡性格改變、煩躁不安昏迷等)   4、淤膽型肝炎黃疸持續不退大於3周,稱為淤膽型肝炎。以肝內淤膽為主要表現的一種特殊臨床類型,又稱為毛細膽管炎型肝炎。慢性淤膽型肝炎常在肝硬化基礎上發生,不易消退,常伴γ-谷氨酰轉肽酶鹼性磷酸酶總膽汁酸升高。   5、肝炎肝硬化:   ①根據肝臟炎症情況分為活動性與靜止性兩型。   活動性肝硬化:有慢性肝炎活動的表現,乏力及消化道癥狀明顯,ALT升高,黃疸,白蛋白下降。   靜止性肝硬化:無肝臟炎症活動的表現,癥狀輕或無特異性,可有上述體征。   ②根據肝組織病理及臨床表現分為代償性肝硬化和失代償性肝硬化。   代償性肝硬化:ALB≧35g/L,TBil﹤35μmol/L,PTA﹥60%。可有門脈高壓征,但無腹水肝性腦病或上消化道大出血。   失代償性肝硬化:指中晚期肝硬化,有明顯肝功能異常及失代償徵象,如ALB﹤35 g/L,白蛋白/球蛋白(A/G)﹤1.0,TBil﹥35μmol/L,PTA﹤60%。可有腹水、肝性腦病或靜脈高壓引起的食管、胃底靜脈明顯曲張或XX出血。

疾病治療

  (一)治療的總體目標   慢性乙型肝炎治療的總體目標是:最大限度地長期HBV,減輕肝細胞炎性壞死及肝纖維化,延緩和減少肝臟失代償、肝硬化、HCC及其併發症的發生,從而改善生活質量和延長存活時間。   (二)抗病毒治療的一般適應證   一般適應證包括:①HBeAg陽性者,HBV-DNA≧105拷貝/ml(相當於20000IU/ml);HBeAg陰性者,HBV-DNA≧104拷貝/ml(相當於2000IU/ml);②ALT≧2×ULN;如用IFN治療,ALT應≦10×ULN,血清膽紅素應﹤2×ULN;③ALT﹤2×ULN,但肝組織學顯示KnodellHAI≧4,或炎性壞死≧G2,或纖維化≧S2。   對持續HBV-DNA陽性、達不到上述治療標準,但有以下情形之一者,亦應考慮給予抗病毒治療:①對ALT大於ULN且年齡﹥40歲者,也應考慮抗病毒治療(Ⅲ);②對ALT持續正常但年齡較大者(﹥40歲),應密切隨訪,最好進行肝組織活檢;如果肝組織學顯示KnodellHAI≧4,或炎性壞死≧G2,或纖維化≧S2,應積極給予抗病毒治療(Ⅱ);③動態觀察發現有疾病進展的證據(如脾臟XX)者,建議行肝組織學檢查,必要時給予抗病毒治療(Ⅲ)。   在開始治療前應排除由藥物、酒精或其他因素所致的ALT升高,也應排除應用降酶藥物后ALT暫時性正常。在一些特殊病例如肝硬化或服用聯苯結構衍生物類藥物者,其AST水平可高於ALT,此時可將AST水平作為主要指標。   (三)IFNα治療   我國已批准普通IFNα(2a、2b和1b)和聚乙二醇化干擾素α(2a和2b)[PegIFNα(2a和2b)]用於治療慢性乙型肝炎。   薈萃分析結果表明,普通IFN治療慢性乙型肝炎患者,HBeAg血清學轉換率、HBsAg消失率、肝硬化發生率、HCC發生率均優於未經IFN治療者。有關HBeAg陰性患者的臨床試驗結果表明,普通IFNα療程至少1年才能獲得較好的療效(Ⅱ)。   國際多中心隨機對照臨床試驗結果顯示,HBeAg陽性慢性乙型肝炎患者(87%為亞洲人),PegIFNα-2a治療48周,停葯隨訪24周時HBeAg血清學轉換率為32%;停葯隨訪48周時HBeAg血清學轉換率可達43%。國外研究結果顯示,對於HBeAg陽性的慢性乙型肝炎患者,應用PegIFNα-2b也可取得類似的HBV-DNA抵制率、HBeAg血清學轉換率和HBsAg消失率。   對HBeAg陰性慢性乙型肝炎患者(60%為亞洲人),用PegIFNα-2a治療48周,停葯后隨訪24周時HBV-DNA﹤104拷貝/ml(相當於2000IU/ml)的患者為43%,停葯后隨訪48周時為42%;HBsAg消失率在停葯隨訪24周時為3%,停葯隨訪至3年時增加至8%。   1、IFN抗病毒療效的預測因素   有下列因素者常可取得較好的療效:①治療前ALT水平較高;②HBV-DNA﹤2×108拷貝/ml(相當於4×107IU/ml);③女性;④病程短;⑤非母嬰傳播;⑥肝組織炎性壞死較重,纖維化程度輕;⑦對治療的依從性好;⑧無HCV、HDV或HIV合併感染;⑨HBV基因A型;⑩治療12周或24周時,血清HBV-DNA不能檢出(Ⅱ)。其中治療前ALT、HBV-DNA水平和HBV基因型,是預測療效的重要因素。   在研究結果表明,在PegIFNα-2a治療過程中,定量檢測HBsAg水平或HBeAg水平對治療應答有較好的預測價值。   2、IFN治療的監測和隨訪   治療前應檢查:①生物化學指標,包括ALT、AST、膽紅素、白蛋白及腎功能;②血常規尿常規血糖甲狀腺功能;③病毒學標誌物,包括HBsAg、HBeAg、抗-HBe和HBV-DNA的基線狀態或水平;④對於中年以上患者,應作心電圖檢查和測血壓;⑤排除自身免疫性疾病;⑥尿人絨毛膜促性腺激素檢測以排除妊娠。   治療過程中應檢查:①血常規:開始治療后的第1個月,應每1~2周檢測1次血常規,以後每個月檢測1次,直到治療結束;②生物化學指標:包括ALT和AST等,治療開始后每月檢測1次,連續3次,以後隨病情改善可每3個月檢測1次;③病毒標誌物:治療開始后每3個月檢測1次HBsAg、HBeAg、抗-HBe和HBV-DNA;④其他:每3個月檢測1次甲狀腺功能、血糖和尿常規等指標;如治療前就已存在甲狀腺功能異常或已患糖尿病者,應先用藥物控制甲狀腺功能異常或糖尿病,然後再開始IFN治療,同時應每月檢查甲狀腺功能和血糖水平;⑤應定期評估精神狀態:對出現明顯抑鬱症和有自殺傾向的患者,應立即停葯並密切監護。   3、IFN的不良反應及其處理   ①流感癥候群:表現為發熱寒戰頭痛肌肉酸痛和乏力等,可在睡前注XXIFNα,或在IFN的同時服用解熱鎮痛葯。   ②一過性外周血細胞減少:主要表現為外周血白細胞中性粒細胞)和血小板減少。如中性粒細胞絕對計數≦0.75×109/L和(或)血小板﹤50×109/L,應降低IFNα劑量;1~2周后複查,如恢復,則逐漸增加至原量。如中性粒細胞絕對計數≦0.5×109/L和(或)血小板﹤30×109/L,則應停葯。對中性粒細胞明顯降低者,可試用粒細胞集落刺激因子(G-CSF)或粒細胞巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)治療(Ⅲ)。   ③精神異常:可表現為抑鬱、妄想、重度焦慮等精神疾病癥狀。對癥狀嚴重者,應及時停用IFNα,必要時會同神經精神科醫師進一步診治。   ④自身免疫性疾病:一些患者可出現自身抗體,僅少部分患者出現甲狀腺疾病甲狀腺功能減退或亢進)、糖尿病、血小板減少銀屑病白斑類風濕關節炎和系統性紅斑狼瘡樣綜合征等,應請相關科室醫師會診共同診治,嚴重者應停葯。   ⑤其他少見的不良反應:包括腎臟損害間質性腎炎、腎病綜合征和急性腎衰竭等)、心血管併發症(心律失常、缺血性心臟病心肌病等)、視網膜病變、聽力下降間質性肺炎等,應停止IFN治療。   4、IFN治療的禁忌證   IFN治療的絕對禁忌證包括:妊娠、精神病史(如嚴重抑鬱症)、未能控制的癲癇、未戒掉的酗酒吸毒者、未經控制的自身免疫性疾病、失代償期肝硬化、有癥狀的心臟病。   IFN治療的相對禁忌證包括:甲狀腺疾病、視網膜病、銀屑病、既往抑鬱症史,未控制的糖尿病、高血壓,治療前中性粒細胞計數﹤1.0×109/L和(或)血小板計數﹤50×109/L ,總膽紅素﹥51μmol/L(特別是以間接膽紅素為主者)。   (四)核苷(酸)類藥物治療   1、核苷(酸)類藥物   目前已應用於臨床的抗HBV核苷(酸)類藥物有5種,我國已上市4種。   ①拉米夫定(lamivudine):每日1次口服100mg拉米夫定可明顯抑制HBV DNA水平。慢性乙型肝炎伴明顯肝纖維化和代償期肝硬化患者經拉米夫定治療3年可延緩疾病進展、降低肝功能失代償及HCC的發生率。失代償期肝硬化患者經拉米夫定治療后也能改善肝功能,延長生存期。   拉米夫定不良反應發生率低,安全性類似安慰劑。隨治療時間延長,病毒耐葯突變的發生率增高(第1年、2年、3年、4年分別為14%、38%、49%、66%)。   ②阿德福韋酯(adefovir dipivoxil):慢性乙型肝炎患者口服阿德福韋酯可明顯抑制HBV DNA複製、促進ALT復常、改善肝組織炎性壞死和纖維化。治療5年時患者的累積耐葯基因突變發生率為29%、病毒學耐葯發生率為20%、臨床耐葯發生率為11%;輕度肌酐升高者為3%。   阿德福韋酯聯合拉米夫定,對阿德福韋酯的耐葯發生率更低。   ③恩替卡韋(entecavir):是一種強效快速抑制病毒複製的核苷類藥物,初治每日一片0.5mg。長期隨訪研究結果表明,對達到病毒學應答者,繼續治療可保持較高的持續HBV DNA抑制效果,且恩替卡韋耐葯率低,五年耐葯發生率約為1.2%。   ④替比夫定(telbivudine):亦能強效抑制病毒,其總體療效和耐葯發生率亦優於拉米夫定組。   替比夫定的總體不良事件發生率和拉米夫定相似,但治療52周和104周時發生3~4級肌酸激酶(CK)升高者分別為7.5%和12.9%,高於拉米夫定組的3.1%和4.1%。   ⑤替諾福韋酯(tenofovir disoproxil fumarate):替諾福韋酯與阿德福韋酯結構相似,但腎毒性較小,治療劑量為每日300mg,亦未發現耐葯變異。本葯在我國尚未被批准上市。   2、核苷(酸)類藥物治療的相關問題   治療前相關指標基線檢測:①生物化學指標:主要有ALT、AST、膽紅素和白蛋白等;②病毒學標誌物:主要有HBV DNA和HBeAg、抗-HBe;③根據病情需要,檢測血常規、血清肌酐和CK等。如條件允許,治療前後最好行肝組織病理學檢查。   治療過程中相關指標定期監測:①生物化學指標:治療開始后每個月1次、連續3次,以後隨病情改善可每3個月1次;②病毒學標誌物:主要包括HBV DNA和HBeAg、抗-HBe,一般治療開始后1~3個月檢測1次,以後每3~6個月檢測1次;③根據病情需要,定期檢測血常規、血清肌酐和CK等指標。   3、預測療效和優化治療   有研究結果表明,除基線因素外,治療早期病毒學應答情況可預測其長期療效和耐葯發生率。國外據此提出了核苷(酸)類藥物治療慢性乙型肝炎的路線圖概念,強調治療早期病毒學應答的重要性,並提倡根據HBV DNA監測結果給予優化治療。但是,各個藥物的最佳監測時間點和判斷界值可能有所不同。而且,對於應答不充分者,採用何種治療策略和方法更有效,尚需前瞻性臨床研究來驗證。   (五)其它治療   1、免疫調節治療:胸腺肽和α胸腺素在急慢性乙肝中常用,可調節機體免疫。   2、中藥及中藥製劑治療:保肝治療對於改善臨床癥狀和肝功能指標有一定效果。[2-3]

飲食注意

  (一)急性乙肝肝炎的飲食   在急性肝炎早期,病人常有明顯的噁心、嘔吐和食慾差,此時病人所吃的食物往往不能滿足身體的需要。因此這個階段可進食以碳水化合物麵條和粥等易消化、清淡的食品為主,適量蔬菜水果,少量多餐。飲食應以病人感到舒適的量和頻次為原則,不可強求病人多進食。   在急性肝炎恢復期,病人噁心、嘔吐癥狀消失、食慾明顯改善,應適當增加蛋白質不飽和脂肪的攝入。蛋白質來源可選擇大豆製品、奶、雞肉、淡水鮮魚等脂肪含量少的優質蛋白,不飽和脂肪酸主要來源於植物油,飲食量要逐漸增加、循序漸進。這裡特彆強調的是,在急性肝炎、尤其是恢復期,大量攝入蔗糖葡萄糖容易造成肝細胞脂肪變性,反而對肝炎恢復不利。   (二)慢性乙肝肝炎的飲食   慢性肝炎的特點就是反覆出現肝臟炎症的加重和緩解,因此要根據肝臟功能的狀況來調整飲食方案。慢性肝炎的緩解期肝功能檢查接近正常,沒有明顯的消化道癥狀,此時強調均衡飲食。   1、提供適當的熱量   2、足量的蛋白質供給可以維持氮平衡,改善肝臟功能,有利於肝細胞損傷的修復與再生。   3、供給適量的碳水化物:碳水化物應提供總熱量的50-70%,適量的碳水化合物不僅能保證慢性肝炎病人總熱量的供給,而且能減少身體組織蛋白質的分解、促進肝臟對氨基酸利用、增加肝糖原儲備、增強肝細胞的解毒能力。   4、適當限制脂肪飲食:脂肪是三大營養要素之一,其所提供的不飽和脂肪酸是身體的必需營養素,其他食物無法代替,所以不必過分地限制。另外,攝入適量的脂肪有利於脂溶性維生素(如維生素A、E、K等)等的吸收。由於慢性肝炎病人的食慾下降,經常合併膽囊疾病,脂肪性食物常常攝入不足,慢性肝炎病人需要進食適當量的脂肪食物,但過度限制脂肪是不合適的。全日脂肪供給量一般在40-60g,或占全日總能量的25%左右為宜。對伴有脂肪肝高脂血症者、膽囊炎急性發作期的慢性肝炎病人則應限制脂肪。   5、補充適量的維生素和礦物質:維生素對肝細胞的解毒、再生和提高免疫等方面有重要作用。維生素常作為慢性肝炎的輔助治療藥物。補充維生素主要以食物補充為主,在攝入不足的情況下適量補充維生素製劑還是有益的。慢性肝炎患者容易發生缺鈣骨質疏鬆,堅持飲用牛奶或適當服用補鈣藥物是有必要的。   6、戒酒、避免損害肝髒的物質攝入:乙醇能造成肝細胞的損害,慢性肝炎病人肝臟對乙醇的解毒能力下降。即使少量飲酒也會使加重肝細胞損害,導致肝病加重,因此肝炎病人應戒酒。[4-6]

專家觀點

  患者在就診過程容易出現的誤區:   誤區一:對肝炎傳染認識的誤區。   引起慢性肝損害的病毒性肝炎主要是乙型、丙型肝炎,而甲型、戊型肝炎是一種引起急性肝炎,基本不會慢性化,甲戊型肝炎通過消化道傳播,而乙、丙型肝炎通過血液、體液、母嬰垂直、創傷醫療器械等傳播,日常工作或生活接觸,如同一辦公室工作(包括共用電腦等辦公用品)、握手、擁抱、同住一宿舍、共同用餐、共用廁所等無血液暴露的接觸一般不傳播乙肝和丙肝。因此,對於HBsAg(+)者或慢丙肝患者,首先自己要清楚自己疾病的傳播方式,不要產生自卑心理,把自己孤立於家人朋友之外,其次也要教育周圍的人具備正確的醫學常識,不對慢乙肝、慢丙肝患者產生歧視態度。大量事實證明,夫妻雙方中一方有慢乙肝或慢丙肝,而另一方與之共同生活幾十年都沒有被傳染上。只要有科學正確的防護手段,避免血液暴露,是不會被傳染的。這也是衛生部出台關於入職入學體檢時不允許查乙肝相關指標的科學依據。   誤區二:對診斷及檢測認識的誤區。   某些慢性乙型肝炎患者甚至非肝病專科醫務人員,都普遍存在一種認識,那就是認為「小三陽」好而「大三陽」不好,這完全是一種錯誤的想法。無論是「大三陽」還是「小三陽」,都存在慢性乙肝攜帶者和慢乙肝患者,如果是攜帶者,意味著病情相對穩定,基本沒有明顯的肝功損害,可以承受正常的工作、學習任務;如果是慢性活動性或肝硬化患者,就必須進行治療。所謂大、小三陽指的是乙肝免疫指標中e抗原陽性還是e抗原陰性,陽性者為大三陽,陰性者為小三陽,它只反映機體的乙肝免疫標誌物狀態,並不代表病情輕重或傳染性大小。病情輕重要看肝臟功能各項指標及肝臟影像、病理等指標,傳染性大小要看血中病毒載量。因此,大三陽患者中有許多攜帶者暫時不需要治療,但應定期複查,而小三陽患者也應具體情況具體分析,首先明確病毒是否陽性(即HBV-DNA是否陽性),肝功是否正常,肝臟影像檢查是否有肝纖維化甚至肝硬化征像。如果肝功異常,DNA陽性的「小三陽」是需要積極治療的,千萬不能用自己是「小三陽」而耽誤治療。   誤區三:對肝炎治療的認識誤區。   最普遍對治療的認識誤區是對抗病毒治療的重要性及療程認識不夠。慢性肝炎之所以發展成慢性,最關鍵一點是病毒不能被機體免疫系統清除而長期潛伏于體內,反覆破壞肝細胞而導致慢性活動甚至肝纖維化、肝硬變,當病毒破壞肝細胞時,肝細胞壞死裂解,細胞漿或者線粒體內的各種酶釋放到血液中,引起血液中酶水平的升高,如谷丙轉氨酶穀草轉氨酶等。酶的升高反映的是肝細胞受損,降酶治療是一種對症治療,轉氨酶降至正常也並不等於慢性肝炎治愈,病毒仍然潛伏于肝細胞內,隨時可能引起再次明顯肝損害及轉氨酶升高。因此,抗病毒治療才是各種治療的最重要的治療,只有把病毒抑制甚至清除,才能解決肝細胞反覆受損、肝炎反覆活動,轉氨酶反覆升高的現象。但由於抗病毒治療的艱巨性和醫學局限性,目前尚無一種「藥到病除」的藥物能在較短時間內徹底清除病毒。目前國際國內公認的有效的抗乙肝病毒藥物主要有兩大類:干擾素類和核苷(酸)類,這兩類藥物的治療時限也相對較長。干擾素治療為半年~2年,核苷(酸)類治療3~5年甚至更長時間。對失代償期肝硬化患者需要長期服藥治療。因此,對於治療慢性乙型肝炎,要樹立只要有適應症就需要抗病毒治療的基本觀念,也要樹立長期治療,與病毒持久作戰的觀念,千萬不能迷信「江湖游醫」和一些虛假廣告所謂的「多長時間澳抗轉陰」、「轉陰率百分之百」之類的宣傳。也許在您的周圍的確有HBsAg轉陰的「特例」和「個案」,但極可能那是急性乙型肝炎。急乙肝是一種自限性疾病,其自然陰轉率在90%以上,而慢乙肝表面抗原很難陰轉,自然陰轉率在1~3%,是需要長期治療的。   誤區四:對慢性乙型肝炎攜帶者或患者定期複查認識不足。   在臨床工作中,許多肝病科醫師經常見到首次診斷為肝硬化或者肝病的患者,已經發展到晚期很難治療了,這種現象比較普遍。通過追問病史發現這些患者明知自己是HBsAg (+)攜帶者,並不定期複查也不就醫,常常以「工作忙」、「沒有什麼異常感覺」作為不定期檢查的理由,而一旦「有感覺」就是疾病晚期,十分可惜。如何避免這類悲劇發生,只有加強患者自我管理,定期複查,隨時了解自己病情的變化才是最好的手段,千萬不能以「有感覺、有不適」作為就診的原因。慢XX毒性肝炎疾病進展大多數是在「沒有感覺」的情況下造成的,病毒潛伏于肝細胞內,在日積月累中靜悄悄地引起肝細胞損害、纖維化甚至肝硬化。因此對這個過程,患者本人和專科醫生要密切監護,及時地用上抗病毒藥物,阻止病毒造成量變到質變的過程,而對於已經用上抗病毒治療的患者,定期複查,與醫生建立良好的醫患關係更為重要。通過定期複查肝功及病毒學各項指標,觀察抗病毒的療效,及時發現抗病毒治療的不良反應,如干擾素治療的副作用和核苷類口服藥的耐葯發生,及時調整和更改治療方案,從根本上達到阻止病情進展,改善生活質量,延長生命的目的。   誤區五:因為是HBsAg (+)攜帶者,放棄生育要求。   某些慢性乙肝病毒攜帶者,因為害怕把孩子傳染上,就放棄生育要求,甚至有些青年拒絕談對象,拒絕結婚,這種現象也比較普遍。近些年隨著疫苗普及,新生兒及兒童HBsAg (+)攜帶率明顯下降,母嬰阻斷成功率也在90%以上。因此,HBsAg (+)攜帶者只要有生育條件,完全可以象正常人一樣生育出健康的寶貝,但千萬記住一定要去婦產科及肝病專科咨詢就診,進行母嬰阻斷策略。

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