變性

来源:www.uuuwell.com

   

物質屬性的自然(主動)或非自然(被動)改變。廣義上包括化學生物至人類的性別

名詞解釋

  基本解釋      [denaturation] 物體的性質發生改變   變性酒精   詳細解釋      1.物體的性質發生改變。如:變性酒精。   2.有機體的細胞結構和性質發生改變,例如中毒發炎時細胞所發生的變化。   degeneration   1、物體的性質發生改變:變性酒精。   2、機體的細胞因新陳代謝障礙而在結構和性質上發生改變。

生物變性

  在致病因素的作用下,組織和細胞發生物質代謝障礙,在細胞內和間質中出現各種異常物質或原有的某些物質堆積過多的現象。細胞受到致病因子的作用后,細胞的功能和結構可在適應能力範圍內改變。如果致病因子作用過強,上述改變超過該細胞的適應能力則出現變性。致病因子除去后,該細胞可能恢復正常,但嚴重的變性可能發展壞死。變性一般分為 :蛋白質代謝障礙、脂肪代謝障礙、糖代謝障礙、礦物質代謝障礙和病理色素沉著等。常見的變性有腫脹、水性變、脂肪變、玻璃樣變、澱粉樣變、病理性色素沉著鈣化、粘液變和纖維樣變。變性(degeneration) 在某種病因作用下,細胞、組織受到損傷發生物質代謝障礙,在一些細胞內或細胞間質內,表現有某些物質沉積(這些物質或是原來所沒 有或原雖有但數量已明顯增多),從而導致其形態結構、功能變化,稱為變性。一般地說,變性為可復XX變,當病因消除后,變性的細 胞可以恢復,但嚴重的變性也可引起細胞死亡。(一)細胞水腫(cellularedema):細胞內水分和鈉離子增多,稱細胞水腫,也曾稱混濁腫脹,簡稱濁腫。嚴重時,大量 水分在細胞內存積,稱為細胞水變性(hydropicdegeneration)。病因 可由多種不同原因引起。常見於急性感染,缺氧,化學毒物(砷、磷)中毒,燒傷凍傷等。在正常情況,細胞內外水分及電解質靠細胞 膜上的Na—K泵的作用而互相交換,保持環境穩定。由於上述病因的作用,損傷了細胞線粒體,致氧化磷酸化過程不能正常進行, ATP的產生減少,從而對維持細胞膜的Na—K泵的正常運轉能量供給不足,或是上述原因直接損傷細胞膜Na—K泵功能和ATP酶 活性,使細胞膜對水分和電解質的主動運輸功能發生障礙,而導致細胞內水分的瀦留。病理變化 肉眼觀察:器官體積XX、腫脹、包膜緊張,切面實質隆起,邊緣XX,混濁而無光澤,看起來好像煮過一樣,因細胞水腫的器官在肉眼 上的這種改變,過去曾稱為混濁腫脹。鏡下:細胞水腫主要發生在實質細胞,如腎曲管上皮肝細胞心肌細胞等。水腫的細胞、細胞體積XX,胞漿疏鬆,淡染,胞漿內出現 紅染均細的顆粒狀物質(電鏡證實,此顆粒是腫大的線粒體和內質網),胞核也常XX,染色變淺。細胞水腫進一步發展,發生水變性, 細胞胞漿內出現水泡,初為小水泡,后小水泡可融合成大水泡(電鏡見線粒體和內質網進一步擴張,甚至離斷),此時,細胞體積明顯增 大,整個細胞膨大如氣球,胞漿透明,故稱氣球樣變。病理臨床聯繫 細胞水腫是一種損傷較輕的可復性變性。病因消除后,病變即可恢復,如病因持續存在,並不斷加重。最終導致細胞的壞死。細胞水腫的器官一般功能無明顯變化,但有時也可出現輕度異常,如高燒病人,腎曲小管上皮細胞發生水腫,臨床可出現蛋白尿,但這種 蛋白尿一般很輕,燒退後,即可消失。心肌細胞水腫可引起心功能障礙肝臟因有較強的代償功能,所以一般肝細胞水腫不致引起肝功能 障礙。(二)脂肪變性(fattydezenemtion) 實質細胞胞漿內出現脂滴,其量超過正常範圍或原不含脂滴的細胞胞漿內出現了脂滴,稱為脂肪變性。脂肪變性中的脂滴,主要成分為中 性脂肪,也可有磷脂膽固醇等成分。病因和發病機理 可由多種不同原因引起,如急性感染,缺氧,化學毒物(磷、氯仿四氯化碳,酒精),妊娠中毒營養障礙等。其中多數病因與引起細 胞水腫的病因相同,因此,兩種變性也常同時相伴發生。脂肪變性一般比細胞水腫的變性更為嚴重,故常在細胞水腫進一步發展時發生脂 肪變性。脂滴主要來自體脂和食物(經腸道吸收脂類物質)的脂肪酸甘油三酯經血進人細胞內,由於上述原因所導致的細胞代謝障礙 ,使得它們不能被細胞氧化利用或不能合成脂蛋白而被轉運出細胞,因此,細胞內出現脂滴,可見脂肪變性在細胞內的脂滴多屬於細胞外 源性的。肝臟是人體內脂類代謝的重要場所,因此肝臟脂肪變性也最為常見,其次脂肪變性也可見於代謝比較旺盛的心臟腎臟等實質性器官。脂 肪變性發生的機理尚未完全清楚,就常見的肝脂肪變性而言,主要有以下三個因素:①中性脂肪合成過多:由於某些疾病引起進食困難, 造成飢餓狀態(如消化道疾病)或糖尿病病人糖的利用發生障礙時,導致脂庫中脂肪大量動員,從而使血漿脂肪酸濃度升高。XX肝髒的 脂肪酸過多,使肝合成脂肪增多,如果其量超過了肝臟對脂肪氧化利用和合成脂蛋白運出的能力,則脂肪在肝細胞內存積。②脂蛋白合成 障礙。肝內脂肪須與蛋白質結合形成脂蛋白后才能運出肝臟,供機體的需要。脂蛋白合成障礙常常是由於合成脂蛋白的原料磷脂或組成磷 脂的膽鹼等物質的不足或由於化學毒物(如酒精、四氯化碳等)及其他毒素破壞了細胞內質網的結構或抑制某些酶的活性,致磷脂和脂蛋 白的合成發生障礙,從而引起肝內脂肪存積。③脂肪酸的氧化障礙:當肝細胞由於受淤血、缺氧、感染等因素影響而受損時,即會引起肝 細胞內脂肪酸的氧化障礙,使細胞對脂肪的利用下降,同時也可影響脂蛋白的合成,導致脂肪在肝細胞內的蓄積。引起肝細胞脂肪變性可以是上述因素中的某一種因素,也可以是幾種因素綜合作用的結果。病理變化1.肝臟脂肪變性 肉眼:輕度肝脂肪變性時,肝臟可無明顯變化或僅呈輕度黃色。如脂肪變性嚴重而廣泛時,則肝臟體積呈均勻性腫大,包膜緊張,邊緣較 鈍,色黃,質地略軟如泥塊,切面呈黃色,實質稍隆起,包膜XX,觸之有油膩感。鏡下:可見肝細胞漿中出現脂滴,在石蠟切片中脂滴因被酒精、二甲苯等有機溶劑溶解,故成為空泡狀。如用冰凍切片蘇丹Ⅲ或鋨酸染 色,可見脂滴被前者染成橘紅色,後者染成黑色。輕者空泡較小,多見於核的周圍,重者空泡大而多,甚至相互融合為一大空泡,&nb sp; 佔滿胞漿,將細胞核擠壓到細胞的邊緣,與脂肪細胞相似。脂肪變性在肝小葉內的分佈常與病因有一定的關係。肝淤血時,小葉中央區淤 血缺氧較重,故脂肪變性先見於中央區,但長期嚴重肝淤血,由於小葉中央區的肝細胞明顯萎縮或變性消失,此時小葉周邊區肝細胞也因 缺氧而發生脂肪變性。磷中毒時,脂肪變性主要發生在肝小葉周邊部,可能由於該處肝細胞代謝較為活躍,因而成為對磷中毒更為敏感的 原因。2.心肌脂肪變性常為嚴重貧血、缺氧或感染中毒的結果。脂肪變性的心肌細胞中出現細小的脂肪空泡,呈串珠狀排列。肉眼觀察可在心內膜下,尤其在乳 頭肌處出現成排的黃色條紋與呈暗紅色的正常心肌相間排列,如虎皮紋,故稱「虎斑心」。但在嚴重感染或中毒的病例,常引起心肌瀰漫 性脂肪變性。全部心肌均勻變濁呈灰黃色,而看不出斑紋。3.腎脂肪變性 在嚴重貧血、缺氧、中毒以及某些腎臟疾病腎小球毛細血管通透性升高時,腎曲管上皮特別是近曲小管上皮細胞可吸收大量隨尿漏出的 脂蛋白,在細胞內形成脂滴。此時腎臟體積稍大,切面見腎皮質增厚,略呈淺黃色。病理臨床聯繫 細胞脂肪變性是可復性損傷,當病因消除后變性的細胞可以恢復。肝脂肪變,輕者,由於肝臟有很強的代償能力,一般不表現有明顯的肝功能障礙。重度瀰漫性肝脂肪變性,臨床稱為脂肪肝,可有肝臟增 大或輕度壓痛肝功能異常。長期重度肝脂肪變性可由於脂滴不斷積聚XX,致肝細胞壞死,繼而發生纖維結締組織增生,而發生肝硬變。心肌脂肪變性,通常對心臟功能無明顯影響,但若心肌脂變嚴重而瀰漫,也可因心肌收縮力減弱,而發生心功能障礙。(三)玻璃樣變性:又稱透明變性(hyalinedegeneration) 系指在細胞間質或細胞內出現均質的玻璃樣蛋白性物質(hyaline)。玻璃樣物質的特點是均勻一致無結構,HE染色呈均質性紅 染。玻璃樣變性主要見於血管壁、結締組織,有時也可見於細胞內。玻璃樣變性只是一種形態上的描述名詞,它包括了性質不同,在形態 上具有相似特點的幾種病變。該變性所出現的玻璃樣物質,儘管其物理性狀大致相同,但不同組織,不同細胞的玻璃樣變性的病因及發病 機理、以及變性物質的化學成分都有所不同。1.血管壁玻璃樣變性發生於高血壓病時的腎、腦、脾及視網膜的細動脈。發生的機制是由於高血壓時細動脈持續性痙攣,使血管壁內膜通透性增高,大量血漿 蛋白滲入內膜,並與增多的基底膜樣物質主要是Ⅳ型膠原混合,形成玻璃樣物質,在內膜的內皮細胞下凝「固沉積,形成無結構的均勻 紅染的物質。病變繼續發展,可使血管全層均被玻璃樣物質所浸 及。病變使細動脈管壁呈均勻一致紅染、明顯增厚、管腔變窄甚至閉塞,因而導致病人血壓 持續性升高。2.結締組織玻璃樣變性 常見於創傷愈合后的纖維瘢痕組織纖維化的腎小球,動脈粥樣硬化的纖維性斑塊,以及一些纖維組織豐富的腫瘤間質內。表現為結締組 織膠原纖維膨脹,相互融合,纖維細胞核明顯減少,成為帶狀或片狀均勻一致的玻璃樣物質。玻璃樣變的組織,質地堅韌,失去原有的彈 性,肉眼略呈灰白色半透明狀。纖維結締組織玻璃樣變發生的機理尚不清楚,有人認為可能是在纖維瘢痕組織的老化過程中,原膠原蛋白分子間的交聯增多,膠原原纖維 相互融合,其間並有較多的糖蛋白沉積所致;也有人認為可能由於纖維組織局部缺氧或炎症等原因,局部ph升高,使原膠原蛋白分子變 性,成為明膠並互相融合的結果。3.細胞內玻璃樣變性:在細胞內出現均質性玻璃樣物質,也稱為細胞內玻璃樣小滴變性。這種變性可出現于多種不同情況,常見的有:(1)腎曲小管上皮細胞內玻璃樣小滴 常見於腎小球腎炎,或其他疾病而伴有大量蛋白尿時。此時大量血漿蛋白經腎小球濾出到尿中又被腎曲小管(特別是近曲小管)上皮細胞 吞飲,在胞漿內融合成玻璃樣小滴。(2)肝細胞玻璃樣變性 在慢性酒精中毒時,肝細胞核周圍的胞漿內可出現圓形或不規則形玻璃樣小體,稱Mallory小體。病毒性肝炎時,肝細胞受損傷在 胞漿內常見嗜酸性小體。(3)漿細胞玻璃樣變性 在慢性炎症病灶內,漿細胞胞漿內常可見到圓形或橢圓形紅染的玻璃樣小體,稱Rusell小體,當細胞崩解后小體可遊離存在。(4)肌組織玻璃樣變性 傷寒病患者腹直肌白喉患者的心肌,有時可見肌纖維腫脹,橫紋消失,成為均質紅染的玻璃樣物質,也稱蠟樣變性,此變性實際上是 肌纖維的凝固性壞死。(四)纖維素樣變性 主要發生在纖維結締組織和血管壁的一種變性。病變處的原組織破壞崩解,成為無結構的細顆粒狀或小絲條狀物質,HE染色紅染呈強嗜 酸性,狀似纖維素,並具有纖維素的染色反應,故稱為纖維素樣變性,因其實質是該處組織壞死的一種表現,所以又稱為纖維素樣壞死。病 因 主要見於急性風濕病結節性多脈管炎及系統性紅斑狼瘡免疫性疾病。此外也可見於某些非免疫性疾病,如惡性高血壓病時的細動脈壁 的纖維素樣變性。關於纖維素樣物質的性質和形成機制,目前尚無一致意見。病理變化 病變處的正常纖維組織崩解斷裂或血管壁破壞,成為無結構的細顆粒狀或小絲條狀,HE切片呈深紅色,狀似纖維素,用磷鎢酸蘇木素 染色呈深藍色,具有纖維素的染色反應。纖維素樣變性是一種不可逆的壞死性變化。(五)粘液樣變性(mucoid degeneration) 組織間質內出現類粘液物質的聚積,稱為粘液樣變性。粘液變性可發生於纖維結締組織、脂肪及軟骨等組織。結締組織的粘液變性常見於間胚葉組織來源的腫瘤,動脈粥樣硬化的血管壁以及急性風濕病時心血管壁。甲狀腺機能低下時發生的粘液水 腫,是由於皮膚真皮及皮下組織基質內有較多的類粘液和水分瀦留所致。病變處纖維組織,由於類粘液的聚積,使纖維細胞和膠原纖維之間距離加大,組織變得疏鬆,其間見有淡藍色的膠狀液體存在和呈多角形 或星芒狀的粘液細胞散在。病因消除后,粘液變性可以逐漸消退,如病變長期持續存在,則可引起纖維組織增生,從而使病變組織硬化。(六)澱粉樣變性(amyloid degeneration) 是組織內出現澱粉樣物質沉積,因該物質對碘的染色反應與澱粉相似,故名澱粉樣變性。HE染色呈淡紅色均質狀。澱粉樣物質常浸潤在細胞間或沉積在毛細血管和小血管壁上。在中國較常見的是局部性澱粉樣變,好發於上呼吸道粘膜瞼結膜等處,並 有大量漿細胞浸潤的慢性炎症灶內。三、病理性色素沉著 人體組織內可發生各種色素沉著。色素的來源可分為兩大類,即內源性色素,是機體自身產生的色素,如黑色素脂褐素膽色素、含鐵 血黃素等;外源性色素,來源於機體外環境,如碳末等。(一)內源性色素沉著1.黑色素 由黑色素細胞所產生,是一種大小形狀不一、不折光、深褐色的細顆粒狀色素。正常存在於皮膚、毛髮虹膜脈絡膜等處。黑色素沉著 可以是全身性的,也可為局部性的。全身性黑色素沉著,主要見於阿狄森(addison)病,該病是因腎上腺結核或腫瘤致腎上腺皮 質功能低下所引起。此時患者皮膚內黑色素增多,口腔粘膜也可因黑色素的異常沉著而呈青銅色。局部性黑色素沉著,見於皮膚的一些炎 症性或代謝性疾病,以及色素痣黑色素瘤等。2.脂褐素 是一種黃褐色細顆粒狀色素,其成分中50%為脂質,其餘為蛋白質及其他物質。病理性脂褐素沉著,多見於老年人和一些慢性消耗性疾 病患者萎縮器官的實質細胞內,故又稱此色素為消耗性色素。萎縮的肝臟或心臟,其肝細胞或心肌纖維內有脂褐素的沉積而使肝臟、心臟 呈深褐色,稱褐色萎縮。3.含鐵血黃素 是一種由鐵蛋白微粒聚集而成的,呈黃色或棕黃色,具有折光性的顆粒。該色素是由於巨噬細胞吞噬紅細胞后,血紅蛋白在胞漿內被溶酶 體分解轉化而形成。紅細胞經常在體內進行著破壞和新生的過程,所以少量含鐵血黃素可見于正常人體的骨髓脾臟內。在病理情況下, 如在全身性溶血性疾病溶血性貧血)時,大量紅細胞被破壞,可出現全身性(見於脾、肝、淋巴結、骨髓等部位)含鐵血黃素沉積,含 鐵血黃素在巨噬細胞內,細胞XX后可散布在間質內。左心衰竭時,紅細胞不斷漏出到肺泡腔內,被吞噬細胞吞噬后形成含鐵血黃素。這 種細胞可在肺泡腔內和在患者的痰內見到,此即所謂的心衰細胞。在出血灶的局部組織中,于出血灶附近常見有吞噬含鐵血黃素的巨噬細 胞聚集。4.膽紅素 是組成膽汁的色素,一般呈溶解狀態,但也可為黃褐色具折光性的小顆粒。該色素也是在吞噬細胞內形成的一種血紅蛋白的衍生物。在生理的情況下,循環中衰老的紅細胞在巨噬細胞內被破壞,血紅蛋白先分解成 為珠蛋白,鐵和膽綠素,後者還原后成為膽紅素。膽紅素被釋人血液,絕大部分與白蛋白結合。僅有1%以下的膽紅素呈遊離狀態。這些 膽紅素是脂溶性的,凡登白試驗呈間接反應,故稱為間接膽紅素。因它尚未XX肝臟與葡萄糖醛酸結合,所以又稱為非結合性膽紅素。膽 紅素經血循運至肝臟,經肝細胞代謝與葡萄糖醛酸結合形成膽紅素葡萄糖醛酸酯,也即從脂溶性的間接膽紅素變成水溶性結合膽紅素,凡 登白試驗呈直接反應,故稱直接膽紅素,結合膽紅素隨膽汁排人毛細膽管,最後XX腸腔。正常人血中膽紅素的含量極少,約為0.3-1.1mg/100血,若血中間接膽紅素或/和直接膽紅素含量過多則將人體組織染成黃 色,稱為黃疸。黃疸明顯時在肝細胞、巨噬細胞,甚至在腎曲管上皮細胞內可見膽紅素顆粒,在毛細膽管、小膽管和腎小管管腔內可見膽 汁團塊,稱為膽栓。(二)外源性色素沉著 最常見的是肺的炭末沉著。空氣中的黑色炭塵隨空氣吸人肺后,被肺內巨噬細胞吞噬,此時在肺泡內,肺泡壁,細支氣管壁及肺間質內均 見大量吞噬炭末的巨噬細胞,吞噬炭末的巨噬細胞也可被移至局部淋巴結。肉眼可見肺內出現大小不等(大者直徑可達數毫米)的黑色斑。通常情況下,炭末對局部組織刺激性很小,一般不引起明顯反應。但若炭末沉著嚴重、且時間長久,也可導致肺內纖維結締組織增生, 使肺變硬,影響肺功能。四、病理性鈣化 鈣是人體必需的重要礦物質之一,在正常的人體內除骨及牙齒內的鈣鹽是以固體狀態存在外,而在其他細胞、組織中鈣質均以非固體狀態 出現。所以如在骨及牙齒之外的其他組織內有固體鈣鹽沉積,稱為病理性鈣化。沉著的鈣鹽主要是磷酸鈣,其次是碳酸鈣。鈣化處肉眼可 見白色石灰樣質塊,堅硬。he染色,鈣染為藍色細小顆粒或聚集成片塊。機體難以對其吸收,由於它長期存在和對周圍組織的刺激,可 引起纖維結締組織增生而將其包裹。病理性鈣化,依其發生的情況不同分為營養不良性鈣化轉移性鈣化兩種:(一)營養不良性鈣化 是常見的一種類型;指在某些變性、壞死組織和異物內的鈣鹽沉積,如結核壞死灶、急性胰腺炎的脂肪壞死、動脈粥樣硬化斑塊內、血栓 、壞死的寄生蟲蟲體、蟲卵及局部組織內的其他異物等。此時並無全身的鈣磷代謝的障礙,血鈣不高,而這種鈣化的發生可能與局部鹼性 磷酸酶增多有關。該酶能水解壞死組織釋放的有機磷酸脂,使局部磷酸增多,並與血清鈣離子結合形成磷酸鈣在局部沉積。目前認為鹼 性磷酸酶可能來源於壞死組織的溶酶體和從周圍組織中吸取的。(二)轉移性鈣化 較少見。由於全身性鈣、磷代謝障礙,致血鈣和/或血磷升高,從而使鈣鹽在正常組織內沉積,稱為轉移性鈣化。主要見於甲狀旁腺功能 亢進或骨內腫瘤轉移造成骨質嚴重破壞時,大量鈣進人血液。在接受超劑量維生素d時,促進了鈣的腸道吸收,使血鈣升高也可引起轉移 性鈣化。此種鈣化主要發生在腎小管、肺泡、胃粘膜和動脈壁中層。病理性鈣化對機體的影響視不同情況而異。壞死組織的鈣化(結核病灶的鈣化)常是病灶愈合的表現。血管壁的鈣化可使血管壁失去彈性 ,變硬變脆,易發生XX出血。而轉移性鈣化一般沉積的鈣鹽比較細小,對器官功能影響不明顯。

病理學解釋

概述

  變性是細胞或細胞間質的一系列形態學改變並伴有結構和功能的變化(功能下降),表現為細胞內或細胞間質中出現非生理性物質或生理性物質過度堆集。   但我們通常生活中接觸到的變性則多為第三種意思:即易性,通過外科手術方式使人的XX器官發生改變,切除男性XX器官移植女性XX器官或是切除女性XX器官移植男性XX器官。   通常想變性(易性)的人群往往患有易XX。

何謂易XX

  易XX(transexuals)是性身份嚴重顛倒性疾病,患者通常在3歲時萌發,青春期心理逆變,持續地感受到自身生物學性別與心理性別之間的矛盾或不協調,深信自己是另一性別的人,強烈地要求改變自身的性解剖結構,為此要求作易性手術以達到信念,在易性要求得不到滿足時,常因內心衝突而極度痛苦,甚至導致自殘、自戕。   易XX通常被稱為易性癖,何清濂教授認為臨床上應稱為易XX,因為只有這樣,才能準確地表達該疾病的特徵,易XX不是主觀所為,而應該是生物學因素所致;癖則是指後天養成的一種習慣。長期以來,人們一直認為易性癖是一種墮落的惡習,是反自然的褻瀆行為,有的患者還被視作「流氓」,甚至受到行政、司法的懲處,這顯然是不公平、不合理的。眾多的病例資料表明,易XX是與生俱來的,並非積久成習,像這樣把常人畏之如虎、避之不及而又遍體鱗傷的手術當成幸福、當成幸運,這也不可能是癖。目前人們對這種疾病尚缺乏足夠了解,儘管聽起來離奇、可怕,但它畢竟屬於疾病的範疇,因此命名為易XX較妥。   人們對易XX現象的注意和觀察古已有之,但對易XX進行深入了解並取得重要進展則只是近40年的事。考德威爾(D.Cauldwell,1949)首先提出易性癖的名稱,而後何歐尼格(J.Hoenig,1964)概括出易性癖的4個特徵:①深信自己內在是異性;②聲稱自己是異性,但身軀發育並非異性;③要求醫學改變軀體成為自己所認定的性別;④希望周圍人按其體驗的性別接受自己。   中國對易XX的研究和記載甚少。世俗的偏見,使患者遭受譏笑和唾棄,不被社會理解和接受,因此患者常難以啟齒而投醫無門,並嚴重阻礙了對易XX的深入研究。1990年7月,何清濂為1例先後自行切除XX和XX,排尿已十分困難的患者,進行了中國首例公開報道的男性轉女性的變性手術(圖50—10)。1991年10月,何清濂又完成了中國首例女變男的變性手術。新華社向國內外發稿報道,使大量易XX患者聞訊而前來求治。7年來,全國各地(包括台灣、港澳地區)寫信和前來門診,提出要求作變性手術者達1307人,其中522例要求男性變女性,785例要求女性變男性。發病者涉及社會各階層各行業,包括教授、碩士生、大學生、中學生、教師、醫生護士、律師、工人、農民、戰士、營業員、經理等;年齡最大者60歲,最小者僅10歲,其廣泛性和嚴重性出乎意料。國外資料估計,易XX的發病率為l/14萬一1/10萬,但根據筆者掌握的資料初步判斷,真正的易XX患者的發病率低於上述數字。   對於如此之多患者提出的變性手術要求,作為醫師,應採取極其認真負責、嚴肅慎重的態度,在明確診斷、嚴格手續、條件具備、確認萬無一失時才決定施行手術。筆者對1990年7月以來治療的34例患者(其中男性變為女性10例,女性變為男性24例)術后長期密切的隨訪證實,所有患者治療前後判若兩人,心理得到平衡,心情舒暢,工作愉快,除個別病例外,術后均未用激素,2例男變女者已結婚4年,10例女變男者亦已結婚2~3年,且XX滿意,家庭和睦幸福。

易XX的發病率

  易XX現象普遍存在於世界各地,男女皆可發病,可見於不同的民族和職業,發病者的生活經歷、文化背景和社會條件也不盡相同。其發病率各家報道不一,在英格蘭男性約為1:35000,女性約為1:105000;在瑞典和北愛爾蘭與英格蘭相似;在美國,男性約為1:100000,女性約為1:400000;在澳大利亞和紐西蘭,男性約為1:24000,女性約為1:150000;在荷蘭,男性約為1:45000,女性約為1:200000;在新加坡,男性約為35.2:100000,女性約為12:100000;中國的發病率不祥。   摘自《現代整形外科學

易XX的病因

  易XX發病的原因十分複雜,不少環節還無法解釋,至今仍停留在觀察和研究階段,據推測可能與下列因素有關。   1.遺傳因素 一般認為遺傳因素可能與易XX發生有關,但尚無充分資料能加以證明。曾有2例雙胞胎,其中哥哥健康正常,弟弟患有嚴重易XX,而父母身體健康,其他兄弟精神亦無異常。   2.內分泌因素 有學者報告血漿中睾酮水平在易XX中男性患者偏低,女性患者偏高。亦有人認為男女易XX患者血漿中睾酮均無明顯變化。在筆者接觸的病例中,術前術后血漿睾酮水平有改變,但癥狀並沒有隨XX和卵巢的被切除而消失,可見根源不在於此,性激素水平的差異並非易XX發生的原因。   3.外XX器大小與形態 由於外XX器與性身份有著密切關係,有人估計外XX器的大小及形態與易XX的發生有關。但在筆者目前的資料中,還未發現有男性易XX患者性器官大小、形態異常,以及女性易XX患者的XX畸形(如XX肥大等)。   4.環境和心理因素 人們習慣上認為,產生易XX的原因是父母對幼小兒女按異性打扮或撫養,或患者在異性人群中成長。女性易XX患者可因為對男性剛強性格和獨立生活能力的崇拜而產生對男性性別的嚮往,這在病例中也確實有所發現。然而,不少演員一生扮演女角,卻從來沒有改變他們對自身男性性別的認同;有些兩性畸形患者,雖從小被切除XX、XX,並按女孩打扮撫養,似乎已成為「真正」女性,但在青春期並未出現女性特徵,而在了解自己的身世后,最終仍要求恢復男性。   5.性別中樞功能異常 有學者認為,決定性別的中樞在下丘腦。至青春期,下丘腦會使人體向既定的性別發育成熟。由於下丘腦的功能受制于染色體上的性基因,性基因的啟動,才是表現性別的真正原因,而性基因的選擇,在XXXX的瞬間已決定。筆者認為,易XX的產生並不僅僅是由於心理變異,它還應該有生物學因素的作用,深入的研究有可能為此找到證據。

癥狀

  易XX的臨床表現主要反映在性別同一性障礙、性角色反常和性定向倒錯等方面,並且絕大多數病人自童年期開始即表現出了易XX。   關於易XX的臨床表現:Benjamin作了以下概括:1.終生感到自己是異性中的一員;2.具有異性的XX和不引起情慾的異裝打扮;3.對不能從其獲得快感的XX器深感痛絕;4.討厭同性戀行為。   典型的易XX患者,3—4歲萌發想法,4—5歲對性別產生蒙蒙意識,青春期劇變,認定自己是異性。十六 七歲開始,病程加重,確認自己錯生性別,男的認為自己應該是女人,女的認為自己應是男人;衣著、舉止、愛好、志向都出現異性化,迴避人群,且不進澡堂、公廁,持續而強烈地要求變性。由於其變態的心理與行為非強制性,故不易為人們所察覺,也不會採取暴力危害社會。患者精神狀態無顯著異樣,青少年期學習成績超群;隨年齡增長,病情加劇,心理負擔加重,而成績下降。其工作能力、事業心均與常人無異,有些還有過人的才智。患者通常生性懦弱內向,與世無爭,但自尊心強,為求得內心矛盾的緩解,而能努力工作學習,智商亦高。病情時輕時重,與環境、季節(春秋)、心態等有關,但要求變性,到老也不會改變。由於習俗之故,有些患者認為結婚可以緩解癥狀而結婚,XX說不上滿意,僅是為情愛所激發病癥輕者,對婚嫁生育得過且過,嚴重者則不堪XX,亦有僅結婚1年而以XX膜末XX分手者。這些患者認為易XX是與生俱來的痼疾,是刻骨銘心的追求、無法剋制的慾望、難與人言的「嗜痂之癖」,不變性不如死。   男性易XX患者,自幼喜愛針線活,稍大后偷著女裝、三角褲、胸罩,塗脂抹粉,對鏡自賞,喜歡別人對其以女性稱呼,愛唱愛跳,對美很是迷戀,對女性的各種行為舉止不學自會。其恨自己的鬍鬚、恨喉結、恨XX和XX(XX),視它們為累贅,在進行女性打扮時並不伴有XX和快感的獲得,而是為了緩解內心衝突,持續渴望改變自己的性別。發病時煩躁不安,對自己的剪影深惡痛絕,其消沉憂鬱,易自卑,內心甚至充滿內疚、悔恨和缺失感而極度痛苦,進而有自殘、自戕現象。   女性易XX患者,幼時即表現有男XX趨向,喜歡踢球、爬樹、與男孩為伍。性成熟后,好以男性自居,喝酒、抽煙、打抱不平,不肯穿裙子,不願進女廁,視長發為追命繩,視月經憎惡的生活周期,視豐滿的乳房為多餘之物。筆者病例中曾有用膠布粘貼13年,企圖不讓乳房隆起者,亦有用鐵片壓兩乳,平睡時加磚頭重壓者,甚至有用刀片切胸脯而致傷痕纍纍者。由於男性化為當今社會潮流,女性為伍亦不易引起注意和為社會所反感,因此女性易XX患者常伴有同性異性戀,且患者多為情感型而非XX滿足型,內心衝突亦較輕。以往認為這類患者不多,而從臨床病例來看,女性易XX患者多於男性易XX患者。

診斷與鑒別診斷

  診斷   易XX的診斷主要取決於本人的主訴和病史,體征化驗及其他檢查無助於診斷,必須反覆詢問病史,通過多次書信、電話交談,最後當面複查,進行分析,審定甄別。成年人中易XX的診斷不難成立;而青春期以前的易XX診斷必須慎重。一般根據以下各特徵的綜合分析來進行診斷。   1.深信自己是真實的異性,終身感受是異性中的一員;   2.聲稱自己是異性,軀體發育並非異性,更非兩性畸形;   3.深感痛絕自身的生理特徵和XX系統跡象,如乳房、月經、XX、XX等;   4.強烈要求醫學改變軀體而成為自己認為應該的屬性;   5.著同性裝束感覺痛苦,著異性服裝感到滿足;   6.惱恨別人把自己看成現有屬性,對理解自己是異性感到寬慰;   7.對同性可產生同性異性戀;而確認自己應該是異性;   8.要求變性不是單獨追求XX,亦非對異性性別的偏愛;   9.對現有性別生活如演戲,行屍走肉,覺得無路可走,只有變性,目標是不屈不撓的,不變性不如死。   鑒別診斷   易XX需與異裝癖、同性戀及精神分裂症等相鑒別,它們的發病原因與行為表現上有共同之處,但實質上是不同的。是否要求變性,是易XX與異裝癖及同性戀的根本區別。   易XX者以著異性服裝為形式,使其外表符合其自覺性別,且為無性感XX目標的跨性別著裝,僅為取得心理平衡,而非追求XX係,更非XX異常。   易XX者對自我性別認同有障礙,認定自身為異性,渴望改變自身生理性別。有的人成年後把自身作為異性來愛戀另一同性別的人,雙方以理解、同情、真誠的態度及崇高的要求相待,一般不會做不道德或違法的事,亦非單純追求XX,這在女性易XX者為多,我們定名為同性異性戀。筆者周圍病例中,有10例同性異性戀者,都在變性后組成了幸福家庭。   1.異裝癖者對自己的生物學性別持肯定態度,並無變性要求,屬XX異常,多見於男性,性定向為異性,對XX有興趣,著異性服飾帶有XX追求成分,甚而出現XX或性感滿足。偶有要求變性者,但在明白變性手術實質后,多遠而避之不再求醫。有一異裝癖者;取得妻子認同,每月著異裝,裝扮成女性逛街一次,而家庭XX係均正常,近來告知其尚有裹足癖,欣賞女性三寸金蓮,經7年多交往觀察,其為一典型異裝癖患者,而本人在律師工作方面很是出色。   2.同性戀者對自我性別認同,無變性要求,性定向指向同性,是對他人的感覺,以同性個體作為XX對象。同性戀多以男性為多見,他們有自己的生活圈,往往結成團伙活動在公園、公廁、公共浴池,以雞姦為XX方式,多數人扮演著主動、被動兩種角色,XX完全是宣泄XX,固定的同性戀情侶很少。同性戀者並不願著異裝,即使是扮作異性姿態的一方,仍注重同性氣質,更無變性的渴望。女性同性戀者大多是情感型,她們相愛甚深,有時不易與易XX相區別,還有待于深入研究與甄別。   3.精神分裂症患者,有的也有變性妄想,妄想自己成為異性成員,把易性手術視為一種有魔力的治療方法。他們避免去正視自己的問題焦點,有的男性偏執地妄想變性后能生兒育女,有的妄想成為出名的歌唱家,有的為消除鬍子而要求切除XX。他們並不存在性身份與其生物學性別相互矛盾的巨大心理衝突,亦

推薦閱讀