慢性潰瘍性結腸炎

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[介紹]

概述:  潰瘍結腸炎是一種結、直腸粘膜的瀰漫性炎症,其臨床特點為原因不明的、時好時壞血性腹瀉。難以設想如此一個破壞性疾病卻無一個可確定的病因或一個特異的內科治療方法。雖然切除全部病變的結、直腸可完全治愈此病;但付出的代價將是有可能從此終身腹部迴腸造口

[病因]

慢性潰瘍性結腸炎是由什麼原因引起的?

  潰瘍性結腸炎的病因至今仍不明。雖有多種學說,但目前還沒有肯定的結論細菌的原因已經排除,病毒的原因也不象,因為疾病不會傳染,病毒顆粒也未能證實。克隆患者血清溶酶體升高,潰瘍性結腸炎患者則為正常。

  基因因素可能具有一定地位,因為白人中猶太人為非猶太人的2~4倍,而非白人比白人約少50%,最近Gilat等對特拉維也夫的猶太人的研究中報道潰瘍性結腸炎的發病率明顯降低,為3.8/10萬,而丹麥哥本哈根為7.3/10萬,英國牛津7.3/10萬和美國明尼蘇達州7.2/10萬。此外,女性與男性比例也僅0.8而其他報道為1.3。顯然地理上和種族上的差異影響本疾病的發生。

  心理因素在疾病惡化中具有重要地位,現在已明確潰瘍性結腸炎患者與配對對照病例相比並無異常的誘因。再者,原來存在病態精神如抑鬱或社會距離在結腸切除術后明顯改善

  有認為潰瘍性結腸炎是一種自身免疫性疾病,許多病人血中具有對正常結腸上皮與特異的腸細菌脂多糖抗原起交叉反應抗體。再者,淋巴細胞經結腸炎病員的血清培養可變為對結腸上皮有細胞毒性。此外在結腸炎病人的T和B淋巴細胞群中發現有改變。但以後認識到這些異常並非疾病發生所必須,而是疾病活動的結果。事實上,Brandtzueg等清楚地證明並非潰瘍性結腸炎病人殘留腺體組織水平免疫球蛋白活動有缺陷,IgA運輸正常,而IgG免疫細胞反應為對照病員的5倍。因此,有可能IgG在疾病的慢性過程中具有作用,但與疾病發生則無關。

  總之,目前認為炎性腸道疾病的發病是外源物質引起宿主反應,基因和免疫影響三者相互作用的結果。根據這一見解慢性潰瘍性結腸炎與克隆病是一個疾病過程的不同表現。由於宿主對外源性物質的抗原發生過敏,一旦腸的免疫啟動建立——或許這種啟動是建立在嬰兒期微生物克隆化時期——任何增加粘膜對這些抗原滲透性的傷害,都可能誘發腸壁的炎症XX。抗原的類型和其他一些因素決定著炎症過程的性質,即發生克隆病或潰瘍性結腸炎。

  潰瘍性結腸炎是一個局限在結腸粘膜和粘膜下層的疾病。這與結腸克隆病的腸壁內炎症性變化有鮮明區別,後者在肉芽腫樣炎性過程中腸壁各層均受累。但潰瘍性結腸炎時所見的病理變化是非特異性的,也可在細菌性痢疾阿米巴痢疾和淋菌性結腸炎中見到。

  病變開始時為粘膜基底Lieberkülin隱窩有圓細胞和中性多核細胞浸潤,形成隱窩膿腫,光鏡下可見覆蓋的上皮細胞染色過淺和空泡形成。電鏡中可見線粒體腫脹,細胞間隙增寬以及內漿網質增寬。隨著病變進展,隱窩膿腫聯合和覆蓋上皮脫落,形成潰瘍。潰瘍鄰近則有相對正常的粘膜,但有水腫,成為自肉樣外貌,在相鄰的潰瘍間變得很孤立。潰瘍區被膠原肉芽組織放縱生長所佔領,並深入潰瘍,但罕有穿透肌層者。在暴髮型潰瘍性結腸炎和中毒性巨結腸時,這些病變可穿透整個腸壁,導致穿孔。所幸,這種類型的病變不多見,分別占15%和3%。病理變化為臨床表現提供了清楚的解釋。幾乎每天有20次以上的血便。因為腸壁光剝、明顯變形的粘膜已不能吸收水和鈉,每一次腸蠕動都將從暴露的肉芽組織面上擠出大量血液。早期X線表現為結腸袋消失是粘膜肌層麻痹之故,鋇灌腸中結腸短縮和僵直呈煙囪管狀則是反覆損傷瘢痕形成的結果。

  大多潰瘍性結腸炎都累及直腸,但如病變局限在直腸則可稱為潰瘍性直腸炎。現在還不知道為什麼有些病例的病變僅局限在直腸,而另一些則整個結腸受累。多數炎症向近端擴展,侵犯左側結腸,約有1/3患者整個結腸受累,稱為全結腸炎。在10%的全結腸炎患者中末端數厘米迴腸也有潰瘍,稱為反液壓性迴腸炎。潰瘍性結腸炎時病變區域都是相鄰的,罕有呈節段性或跳躍式分佈。決定疾病嚴重性和病期的因素還不清楚,可能這些因素與免疫紊亂的範圍有關。有證據表明攝護腺素可能在疾病的急性發作期具有重要地位,遺憾的是還沒有關於對攝護腺素合成酶抑製劑如消炎痛有良好效應的報道。

[癥狀]

慢性潰瘍性結腸炎早期癥狀有哪些?

  潰瘍性結腸炎的最初表現可有許多形式。血性腹瀉是最常見的早期癥狀。其他癥狀依次有腹痛便血體重減輕里急后重嘔吐等。偶爾主要表現為關節炎,虹膜睫狀體炎,肝功能障礙和皮膚病變。發熱則相對是一個不常見的徵象,在大多數病人中本病表現為慢性、低惡性,在少數病人(約占15%)中呈急性、災難性暴發的過程。這些病人表現為頻繁血性糞便,可多達30次/d,和高熱、腹痛。因此,本病的臨床表現譜極廣,從輕度腹瀉性疾病至暴發性、短期內威脅生命的結局,需立即進行治療。

  體征與病期和臨床表現直接相關,病員往往有體重減輕和面色蒼白,在疾病活動期腹部檢查時結腸部位常有觸痛。可能有急腹症徵象伴發熱和腸鳴音減少,在急性發作或暴髮型病例尤為明顯。中毒性巨結腸時可有腹脹、發熱和急腹症徵象。由於頻繁腹瀉,肛周皮膚可有擦傷、剝脫。還可發生肛周炎症如肛裂肛瘺,雖然後者在Crohn病中更為常見。直腸指檢總是疼痛的。在有肛周炎症的病例指檢應輕柔。皮膚、粘膜、舌、關節和眼部的檢查極為重要,因為如這些部位有病變存在,那麼腹瀉的原因可能就是潰瘍性結腸炎。

  診斷上主要依靠纖維腸鏡檢,因為約在90%~95%患者直腸和乙狀結腸受累,因此事實上通過纖維乙狀結腸鏡檢已能明確診斷。鏡檢中可看到充血、水腫的粘膜,脆而易出血。在進展XX例中可看到潰瘍,周圍有隆起的肉芽組織和水腫的粘膜,貌似息肉樣,或可稱為假息肉形成。在慢性進展XX例中直腸和乙狀結腸腔可明顯縮小,為明確病變範圍,還是應用纖維結腸鏡作全結腸檢查,同時作多處活組織檢查以便與克隆結腸炎鑒別。

  氣鋇灌腸雙重對比造影也是一項有助診斷的檢查,特別有助於確定病變範圍和嚴重程度。在鋇灌造影中可見到結腸袋形消失,腸壁不規則,假息肉形成以及腸腔變細、僵直。雖然鋇灌檢查是有價值的,但檢查時應謹慎,避免腸道清潔準備,因為它可使結腸炎惡化。無腹瀉的病例檢查前給3d流汁飲食即可。有腹部徵象的病例忌作鋇劑灌腸檢查,而應作腹部X線平片觀察有無中毒性巨結腸、結腸擴張以及膈下遊離氣體徵象。

  由於此病的慢性長期過程以及它的高惡變率,對10年以上病史的病例,宜每年一次鋇灌造影檢查或每6個月一次纖維結腸鏡檢查。

[食療]

慢性潰瘍性結腸炎吃什麼好?

[預防]

慢性潰瘍性結腸炎應該如何預防?

  慢性潰瘍性結腸炎是一個全世界都有的疾病,但以西方國家更為常見。其發病率在5~12/10萬,流行率50~150/10萬。女性略多於男性。發病年齡呈雙峰狀分佈,第一個峰在15~30歲,第二個峰則在50~70歲,並以第一個峰發病為多,在15%~40%病人中有慢性潰瘍性結腸炎或克隆病的家族史。在美國,猶太人患者比非猶太人多,但在以色列的猶太人患此病者卻較少。我國對此病尚無全面完整的統計,但就臨床所見病例而言,並非罕見,且有增多趨勢。在預防此病方面,應積極進行有氧運動提高自身免疫力。

[治療]

慢性潰瘍性結腸炎治療前的注意事項?

  (一)內科治療

  潰瘍性結腸炎急性復作的結局主要取決於疾病的嚴重度,表現為全身癥狀,而與病期及病變範圍無關,如潰瘍性直腸炎除外不予考慮的話。

  內科治療應包括4個方面:⑴卧床休息和全身支持治療:包括液體和電解質平衡,尤其是鉀的補充,低血鉀者應予糾正。同時要注意蛋白質的補充,改善全身營養狀況,必要時應給予全胃腸道營養支持,有貧血者可予輸血,胃腸道攝入時應盡量避免牛奶乳製品

  ⑵柳氮磺胺吡啶(Azulfidine,SASP):開始時給0.25g口服4次/d,以後增至1g 4次/d口服,在奏效后改為1g 3次/d或0.5g 4次/d。並可同時給甲硝唑0.2g 3次/d,3周后改甲硝唑肛栓0.2g 2次/d納肛,以後改0.2g 1次/d納肛,並持續應用3~6月。

  ⑶皮質類固醇:常用量為強的松5~10mg,3次/d,1~2周后,劑量遞減,每周減少5mg,直至最後5mg 1次/d或2.5mg 2次/d作為維持量。或用地塞米松0.75~1.5mg 3次/d,同樣遞減至0.75mg qd或0.375mg bid作維持,但目前並不認為長期激素維持可防止複發。在急性復作期亦可用氫化考的松100~300mg或地塞米松10~30mg靜脈滴注,以及每晚用氫化考的松100mg加於60ml生理鹽水中作保留灌腸,在急性發作期應用激素治療的價值是肯定的,但在慢性期是否應持續使用激素則尚有分歧,由於它有一定副作用,故多數不主張長期使用。除皮質類固醇外,也可用ACTH 20~40U靜脈點滴。

  ⑷免疫抑製劑:在潰瘍性結腸炎中的價值尚屬可疑。據Rosenberg等報道硫唑嘌呤(azathioprine)在疾病惡化時並無控制疾病的作用,而在慢XX例中它卻有助於減少皮質類固醇的使用。

  除上述治療措施外,對腹瀉嚴重,出現夜間腹瀉的病例可給予抗膽鹼酯類藥物復方苯乙哌啶(止瀉寧),但忌用鴉片類藥物如可待因復方樟腦酊,因為有誘發急性結腸擴張之可能。

  (二)外科治療

  約有20%~30%潰瘍性結腸炎患者最終將需要手術治療。以往,在各種內科治療方法失敗后,手術作為最後一種解決疾病的方法,而病員也處於急性或慢性疾病嚴重營養不良虛弱的狀況下。現在多主張較早施行手術,這種治療態度的變化是由於現在有好幾種手術可供選擇和嘗試,而手術的結果是良好的。

  ⑴手術指征:需急症手術的指征有:①大量、難以控制的出血;②中毒性巨結腸伴臨迫或明確的穿孔,或中毒性巨結腸經幾小時而不是數天治療無效者;③暴發性急性潰瘍性結腸炎對類固醇激素治療無效,亦即經4~5d治療無改善者;④由於狹窄引致梗阻;⑤懷疑或證實有結腸癌。此外,還有幾種非急症情況應考慮手術,如:⑥難治性慢性潰瘍性結腸炎是指反覆發作惡化,慢性持續性癥狀,營養不良,軟弱,不能工作,不能參加正常社會活動和XX;⑦當類固醇激素劑量減少后疾病即惡化,以致幾個月甚至幾年不能停止激素治療,這是不得不作結腸切除的手術指征;⑧兒童慢性結腸炎而影響其生長發育時;⑨嚴重的結腸外表現如關節炎壞疽性膿皮病、或膽肝疾病等可能對手術有效應。

  ⑵手術選擇:目前對慢性潰瘍性結腸炎有四種手術可供選用。各有優缺點,因此應用嚴格的適應範圍,只有合理的選用才能取得最好的效果

  ①結直腸全切除、迴腸造口術:這是最古老、最徹底的手術、無複發和癌變之慮,術后再也不需服藥。術后併發症較少,手術可一期完成。但永久性迴腸造口給病員帶來生活上的不便,精神上的痛苦和肉體上的折磨,無疑是病員最不願接受的手術,因此這一術式應限用於具有低位直腸癌需作直腸切除者;有肛門疾病或肛門手術史的病員;以往曾作小腸切除或疑有克隆病不適宜作盆腔迴腸袋手術者。

  ②結腸全切除、回直腸吻合術:這是一個有爭議的手術,因為保留有病變的直腸,有疾病再活動和癌變的危險。然而這一手術操作簡便,避免永久性迴腸造口,手術併發症少。因此在Koch迴腸造口術和迴腸袋肛管吻合術問世前這是唯一可避免永久性迴腸造口術的術式。贊成採用這一術式者認為至少可讓病員少受幾年迴腸造口之苦,此手術主要適用於直腸無病變的患者。對結腸或直腸中有癌腫或間變的病例,直腸纖維化不能擴張者,有肛周疾病以及術后不能定期隨訪複查的病例均不宜選作此手術。

  ③控制性迴腸造口術:Koch首創在迴腸造口前利用末端迴腸建成一個儲存袋和一個XX瓣,以達到控制排便的目的,這是一個比較複雜的手術,併發症較多,尤其是有關XX瓣的併發症如瘺管形成,XX瓣滑動,壞死和瓣脫垂,其中以XX瓣滑動最為常見,也是最難應付的問題。雖然有許多改良以減少其發生,但尚無法消除。理論上Kocn迴腸袋的地位更有了限制。一般,病員希望避免迴腸造口術者宜選盆腔迴腸袋手術;如病員已往已作結直腸全切除術或因低位直腸癌或肛門功能障礙不適宜作盆腔迴腸袋手術者,則可選作Kocn迴腸袋手術。但以往曾作小腸切除手術或小腸伴克隆病者則屬Kocn迴腸袋手術的禁忌證

  ④結直腸全切除、迴腸袋肛管吻合術(IPAA):術手術主要適用於慢性潰瘍性結腸炎對內科治療無效的病例,不間斷的腸道外表現,持續的少量出血,狹窄或粘膜嚴重間變的病例。位於直腸中段平面以上的癌腫病例且無播散者也是本手術的適應者。在急性情況下千萬別作此手術。另外在急癥結腸切除時,直腸不一定要切除,尤其在年輕患者;如臨床情況需要,直腸應予保留,以後還可以再作近端直腸切除,遠端直腸內粘膜剝除,迴腸袋肛管吻合術。

  迴腸袋肛管吻合術大致可分為3類:即雙腔迴腸袋,包括J型、改良J型和側方迴腸袋,三腔迴腸袋(S形迴腸袋)和四腔迴腸袋(W形迴腸袋)。每一種迴腸袋各有優缺點。

  S形迴腸袋肛管吻合術是最早出現的盆腔迴腸袋手術,由Parks和Nicholls在1978年提出,最初他們用30cm末端迴腸褶疊成三段,以後改進用50cm長分成15cm長三段和5cm長輸出管。結果有50%需插管排空,儲存袋炎是最常見併發症。不少學者指出儲存袋過大和輸出管過長是導致滯留和儲存袋炎的二個主要原因。因此,目前主張取三段10~12cm迴腸組成儲存袋,而輸出管長度則以2~4cm為宜。

  J形儲存袋肛管吻合術系1980年Utsunomiya倡導,其優點為排空好,滯留少,兩個相反方向蠕動的腸段可加強儲存功能。儲存袋由兩段12~15cm長末端迴腸組成,然後將迴腸袋的頂端拉下與肛管作端側吻合。

  改良J形迴腸袋肛管吻合術是Balcos設計的一種改良J形迴腸袋,即將原J形袋的後跟處截斷,遠端段拉下與肛管作一逆蠕動的迴腸肛管端端吻合術,輸出管長度同樣不宜超過4cm。這一手術兼具J形袋的優點,由端側吻合變為端端吻合就糾正了J形袋的最大缺點。

  旁側側側迴腸袋肛管吻合術是1980年Peck提出的另一種雙腔迴腸袋手術,手術分二期進行,第一期先作迴腸肛管端端吻合術,然後在末端迴腸30~40cm處作端式迴腸造口。3~6個月后關閉迴腸造口,並將近端迴腸拉下在盆腔內與遠端迴腸作側側吻合,迴腸袋成形術。理論上兩段迴腸均為順蠕動,滯留更少,具有J形袋的全部優點,而無J形袋的缺點。但實際上第二期手術極為困難,二期手術均系大手術,因此Peck本人現在已棄用這一手術。

  W形迴腸袋肛管吻合術則是將四段12cm長的末端迴腸褶疊、切開、形成一個大腔,拉下與肛管作端側吻合。在操作上這一手術較為費時和困難,但由於形成的腔大,儲存功能較好。Nicholls和Pezim(1985)報道104例IPAA,比較J形、S形和W形迴腸袋術后功能,包括正常控便、自行排便和容量三大指標,結果三項指標均以W形迴腸袋最優。Keighley等(1989)報道65例IPAA,主要比較J形與W形迴腸袋術后併發症與功能,結論是兩種迴腸袋並無區別。Wexner(1989)報道114例主要為S形迴腸袋,平均隨訪5年,總療效包括自行排空92%,清醒時排空91%,夜間控便76%,白天經常失禁1例,夜間經常失禁3例,總失敗率8%,術后恢復工作87%。Silva等(1991)報道88例IPAA,比較J形,S形和W形三種術式結果,以W形最佳,S形最差。最近,Gratz和Pemberton(1993)報道美國Mayo Clinic 1400例IPAA的經驗,主要是J形迴腸袋,全組僅2例術后死亡,1例死於激素引起的胃潰瘍穿孔,另1例死於肺栓塞。從長遠來看95%患者對手術感到滿意。但控便並不完善。少數病員仍有糞便溢逸,再者高達1/3患者有儲存袋炎,目前尚無有效的長期預防或治療的方法,因此還需進一步研究解決。然而在現有的四類手術中,結直腸全切除、迴腸袋肛管吻合術不失為較為合理、可供選用的方式。

慢性潰瘍性結腸炎中醫治療方法

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慢性潰瘍性結腸炎西醫治療方法

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[檢查]

慢性潰瘍性結腸炎應該做哪些檢查?

  1.結腸鏡所見

  ①粘膜有多發性淺潰瘍,伴充血、水腫,病變大多從直腸開始,且呈瀰漫性分佈。②粘膜粗糙呈細顆狀,粘膜血管模糊,脆易出血,或附有膿血性分泌物。③可見假息肉,結腸袋往往變鈍或消失。

  2.粘膜活檢

  組織學檢查呈炎症XX,同時可見糜爛、潰瘍、隱窩膿腫、腺體排列異常、杯狀細胞減少及上皮變化。

  3.鋇劑灌腸所見

  ①粘膜粗亂或有細顆粒變化。②多發性淺龕影或小的充盈缺損。③腸管縮短,結腸袋消失可恥下場呈管狀。

  4.手術切除或病理解剖學可見肉眼或組織學的潰瘍性結腸炎特點。

[混淆]

慢性潰瘍性結腸炎容易與哪些疾病混淆?

  1.慢性細菌性痢疾

  常有急性細菌性痢疾史,抗菌藥物治療有效,糞便培養分離分離出痢疾桿菌,結腸鏡檢時取粘液膿 性分泌物培養的出性率較高。

  2.慢性阿米巴痢疾

  病變主要侵犯右側結腸,也可累及左側結腸,結腸潰瘍較深,邊緣深切,潰瘍間粘膜正常。糞便或結腸鏡取出的分泌物中可找到阿米巴滋養體包囊。抗阿米巴治療有效。

  3.血吸蟲病

  在流行病區有疫水接觸史,糞便檢查可見血吸蟲卵,孵化毛蚴陽性。直腸鏡檢在急性期可見直腸粘膜有黃褐色顆粒,活檢壓片或組織病理檢查,可見血吸蟲卵。患者常伴肝脾腫大

  4.Crohn病

  鑒別要點見表1。

表1 潰瘍性結腸炎與結腸Crohn病的鑒別

鑒別要點

潰瘍性結腸炎

Crohn病

起病

緩漸或突發

緩漸隱匿

里急后重膿血便

常有

少有

中毒癥狀

常有

少有

複發性腹痛

常見

慢性腹痛

腹塊

少見

常見

肛周病變

少見

常見

病變分佈

始於結腸遠端,病變連續向近端發展,一般不侵及小腸

呈節段性,多發性,多累及迴腸右結腸,少侵及直腸

粘膜變化

粗糙顆粒狀,淺潰瘍,有假息肉

鵝卵石狀,裂隙樣潰瘍

腸狹窄

較少見,可見於晚期

多見,早期可出現

瘺管

一般無

常有

結腸鏡檢查

粘膜瀰漫充血,水腫,觸之易出血,顆粒粗糙,淺潰瘍,假息肉

散在較深潰瘍,病變間粘膜正常

病變深度

粘膜為主

腸壁全層

炎性細胞浸潤

多見

少見

隱窩膿腫

常見

少見

潰瘍

淺可融合

呈分散裂隙縱行潰瘍

假息肉

常見

少見

腺管破壞

多見

少見

杯狀細胞

減少、重者消失

正常

潘氏細胞

增多

正常

上皮細胞非典型增生

多見

瘺管

少見

常見

癌變

4%左右

  5.腸易激綜合征

  糞便有粘液但無膿血,可有便秘和腹瀉交替,常伴腹痛、腹脹、腸鳴及全身神經官能症,各種檢查無明顯品質病變發現,癥狀與情緒、精神狀況密切相關。

  6.結腸癌

  多見於中年以後,肛門指診常能觸到腫塊,糞潛血常陽生,X線鋇劑灌纖維結腸鏡檢,有鑒別診斷價值。

  值得注意本病易與慢性菌痢混淆診斷。二者均為慢性膿血便,腸鏡為慢性炎症,尤其對未發現腸粘膜質脆易於出血、腺體排列異常和隱窩膿腫,鋇灌腸未發現結腸袋改變等較為特異病變,僅見慢性炎症或「毛刺或鋸齒狀」陰影時更易誤診。作者曾對16例慢性膿血便,腸鏡報告為「慢性結腸炎」,鋇灌腸示「毛刺或鋸齒狀」陰影,診斷為潰瘍性結腸炎者進行研究發現6例為慢性菌莉,均為多次(3~6次)加強的松激發大便培養前口服強的松3日,每日40mg)后大便培養出弗氏痢疾桿菌者應引以為戒。其他尚需鑒別者有:腸結核缺血性結腸炎偽膜性腸炎、放XX性腸炎、結腸息肉病、結腸憩室炎等。