早產兒視網膜病變

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[介紹]

概述:  早產視網膜病變(retinopathy of prematurity,ROP),原稱晶狀體后纖維增生症(RLF),本病與早產、低出生體重以及吸高濃度氧氣有密切關係,是由於早產兒視網膜血管尚未發育完全,產生視網膜新生血管及纖維組織增生所致。晶狀體后纖維增生症是嚴重ROP的晚期瘢痕改變,1984年世界眼科學會正式將該病定名為早產兒視網膜病變

[病因]

早產兒視網膜病變是由什麼原因引起的?

  (一)發病原因

  ROP的確切病因仍未明確,目前公認的危險因素有低出生體重、早產、氧療,其他還有高碳酸血症高鈉血症低血糖低血壓酸中毒貧血輸血高膽紅素血症敗血症光照、低體溫腦室周圍出血動脈導管未閉、應用β受體阻滯葯等。

  1.早產低出生體重 視網膜發育不成熟是ROP發生的根本原因,出生體重越低、胎齡越小,ROP發生率越高,病情越嚴重。有人對76例搶救成功的高危新生兒進行眼底檢查,足月兒無一例發生ROP,12例ROP全部為早產兒,平均胎齡為31.75周。

  2.氧療 近年極低出生體重兒(VLBW)和超低出生體重兒(ELBW)的出生率較以前增多,這些患兒大多採用過不同方式的氧療。動物模型證實,生后1周的小鼠在75%高氧環境下生活5天,可成功地製備出類似人類ROP的模型。氧療時間越長,吸入氧濃度越高,動脈血氧分壓越高,ROP發生率越高,病情越重。氧療方式與ROP發生密切相關,用CPAP或機械通氣者ROP發生率比頭罩吸氧者高,可能是由於CPAP或機械通氣時FiO2較高。患者一般均有出生后在溫箱內過度吸氧史。吸氧時間越長,發病率也越高。但也有認為是由高濃度給氧后迅速停止,使組織相對缺氧所致,與吸氧時間知短無關(Jacobson,1992)。無吸氧史者,亦可因胎兒血紅蛋白(fetal hemoglobi)氧飽和度的急激上升、胎兒氧分壓(fetal PO2)轉入新生兒氧分壓(neonatal PO2)時的急激發換等導致本病。此外,母體貧血及多胎兒等,亦為本病發病的原因之一。

  但並非所有吸氧的早產低體重兒均發生ROP,適當供氧可以不發生ROP。有學者提出ROP的產生與「相對缺氧」有關,即高濃度給氧后迅速停止用氧,將造成組織相對缺氧,從而促進ROP產生,提示動脈血氧分壓的波動對ROP進展起重要作用。

  3.其他

  (1)種族:白人ROP發生率比黑人高,病情重,原因不清,可能由於黑人的視網膜色素上皮脈絡膜黑色素多,可對抗氧自由基損傷,從而起到保護作用。

  (2)β受體阻滯葯:有報道母親產前用β受體阻滯葯可致ROP發生率增高。β受體阻滯葯可通過胎盤XX胎兒體內,增加脈絡膜血管緊張性,促進ROP的發展

  (3)動脈血二氧化碳分壓(PaCO2):PaCO2過低可致腦血管收縮。同樣亦可致視網膜血管收縮導致視網膜缺血,最終形成ROP。

  (4)各種因素所致缺氧、酸中毒(pH<7.25)、貧血、輸血、高膽紅素血症、高鈉血症、低血糖、低體溫<35.6℃、動脈導管未閉、腦室內出血、敗血症、光照、應用黃嘌呤藥物等,均與ROP的發生有關係。

  (二)發病機制

  真正的發病機制尚未闡明。發育未成熟的視網膜血管對氧極為敏感,高濃度氧使視網膜血管收縮或阻塞,引起視網膜缺氧。由於缺氧而產生血管增生因子,刺激視網膜發生新生血管,ROP多發生在視網膜周邊部,尤以顳側周邊部為著。先是視網膜內層發生新生血管,血管逐漸從視網膜內長到表面,進而延伸入玻璃體內。新生血管都伴有纖維組織增生,纖維血管膜沿玻璃體前面生長,在晶狀體後方形成晶狀體后纖維膜,膜的收縮將周邊部視網膜拉向眼球中心,引起牽引性視網膜脫離,最後導致眼球萎縮、失明。

  1.新生血管形成 在ROP的發生中起主導作用,現已發現有多種物質參與血管生成:

  (1)血管內皮生長因子(VEGF):是血管內皮特異性的生長因子,大量研究表明它在血管生成的過程中起中心調控作用,是啟動新生血管形成所必需的最重要最有效的物質。

  (2)血管促白細胞生長素(ANG):也是血管內皮特異性的生長因子,發揮血管重建功能,增粗血管,穩定血管壁,減少滲出,使血管進一步成熟。

  (3)其他:鹼性成纖維細胞生長因子(bFGF)、人表皮生長因子(EGF)、人血小板衍生的血管內皮生長因子(PD-VEGF)、β轉化生長因子(β-TGF)、肝細胞生長因子(HGF)、色素上皮衍生的因子(PEDF)等。

  新生血管的生成是一個複雜的眾多血管因子之間相互作用、相互調節的結果。在正常情況下,血管生成物質與抗血管生成物質達到平衡時,血管生成的「開關」關閉;若這一平衡被打破,前血管生成物質佔優勢,「開關」打開,於是血管生成。

  2.氧療致ROP的機制 除了新生血管生成外還有一種可能的原因,即氧自由基學說。過度吸氧可以形成大量氧自由基,組織內抗氧化防禦機制無法同步解毒,從而造成視網膜組織損害,早產兒抗氧化系統存在缺陷,易遭受氧自由基損害。

[癥狀]

早產兒視網膜病變早期癥狀有哪些?

  隨著ROP治療技術的進步,早期得到治療的患兒預后大為改善,合理地儘早進行眼底檢查,成為診斷及治療該病的關鍵。依據本病的發展過程,臨床上將其分為急性活動期、退行期和瘢痕期。

  1.急性活動期 根據ROP的國際分類法(ICROP),本病活動期分期有3個基本概念:按區域定位,按時鐘鐘點記錄病變範圍,按疾病輕重分為Ⅰ~Ⅴ期。

  (1)分區:將視網膜分為3區,Ⅰ區:以視盤為中心,以視盤到黃斑中心凹距離的2倍為半徑的圓內區域,ROP發生在該區者最嚴重。Ⅱ區:以視盤為中心,以視盤至鼻側鋸齒緣距離為半徑,Ⅰ區以外的圓內區域。Ⅲ區:Ⅱ區以外的顳側半月形區域,是ROP最高發的區域。

  (2)分期:分5期,Ⅰ期,血管改變階段:為本病病程早期所見。動靜脈均有迂曲擴張。靜脈管徑有時比正常的管徑大於3~4倍。視網膜周邊部血管末梢可見如毛刷狀的毛細血管。視網膜后極部有血管區與周邊無血管區之間出現一條白色平坦的細分界線。Ⅱ期,視網膜病變階段:病變進一步發展,玻璃體出現混濁,眼底較前朦朧。視網膜新生血管增多,大多位於赤道部附近,也可見於赤道部之前或后極部,該區域視網膜明顯隆起,其表面有血管爬行,常伴有大小不等的視網膜出血。白色分界線進一步變寬且增高,形成高於視網膜表面的嵴形隆起。Ⅲ期,早期增生階段:上述局限性視網膜隆起處出現增生的血管條索,並向玻璃體內發展,引起眼底周邊部(大多數)或后極部(少數)視網膜小範圍脫離。嵴形隆起愈加顯著,並呈粉紅色,說明新生血管不僅長入嵴內且發展到嵴上。此期伴纖維增生,並XX玻璃體。Ⅳ期,中度增生階段:脫離範圍擴大至視網膜一半以上。部分視網膜脫離,又分為A與B 2級。ⅣA為周邊視網膜脫離未累及黃斑,ⅣB為視網膜脫離累及黃斑。視網膜脫離多屬牽引性,但亦有滲出性。Ⅴ期,極度增生階段:視網膜全脫離。有時還可見到玻璃腔內大量積血。視網膜全脫離,常呈漏斗型,可分為寬漏斗、窄漏斗、前寬后窄、前窄后寬4種。此期有廣泛結締組織增生和機化膜形成,導致RLF。

  (3)特殊病變:

  ①附加病變(plus):后極部視網膜血管出現怒張、扭曲,或前部虹膜血管高度擴張。附加病變是ROP活動期指征,一旦出現常意味預后不良。

  ②閾值病變(threshold ROP):ROP Ⅲ期,處於Ⅰ區或Ⅱ區,新生血管連續佔據5個時鐘範圍;或病變雖不連續,但累計達8個時鐘範圍,同時伴plus。此期是早期治療的關鍵時期。

  ③閾值前病變(prethreshold ROP):包括2種情況。若病變局限於Ⅰ區,ROP可為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期;若病變位於Ⅱ區,則有3種情況:Ⅱ期ROP伴plus;Ⅲ期ROP不伴plus;Ⅲ期ROP伴plus,但新生血管佔據不到連續5個時鐘範圍或不連續累計8個時鐘範圍。

  ④Rush病變:ROP局限於Ⅰ區,新生血管行徑平直。Rush病變發展迅速,醫務人員一旦發現應提高警惕。

  2.退行期 大多數患兒隨年齡增長ROP自然停止,XX退行期。此期特徵是嵴上血管往前面無血管區繼續生長為正常視網膜毛細血管,嵴逐漸消退,周邊視網膜逐漸透明,不留後遺症。但仍有20%~25%的患兒病情進展而XX瘢痕期。

  3.瘢痕期 因本病從活動期能很快移行至瘢痕期,活動期和瘢痕期病變常同時存在於同一病例,故一般把活動XX變消失時殘留的不可逆性變化的時期稱為瘢痕期。一般把瘢痕期分為5度:

  1度:眼底后極部無明顯改變,周邊部有輕度瘢痕性變化(色素沉著、脈絡膜萎縮),大部分視力正常。視網膜血管細窄,視網膜周邊部灰白混濁,雜有小塊形狀不規則色素斑,附近玻璃體亦有小塊混濁,常伴有近視。

  2度:視網膜血管向顳側牽引,黃斑偏向顳側,色素沉著,周邊可見不透明的白色組織塊。若黃斑部健全,則視力良好;若病變累及黃斑,將出現不同程度的視力障礙。視網膜周邊部有機化團塊,視盤及視網膜血管被此牽引而移向一方,對側視盤邊緣有色素弧,視盤褪色。

  3度:視網膜皺襞形成,與病變玻璃體膜愈合併被血管包裹,向周邊部延伸與白色組織塊相聯繫。視力在0.1以下。纖維機化膜牽拉視網膜形成一個或數個皺褶。每個皺褶均與視網膜周邊部膜樣機化團塊相連接。皺褶905位於顳側,105位於鼻側。位於顳上顳下側者甚為少見。視網膜血管不沿此皺褶分佈,與先天性視網膜皺襞(congenital retinal fold)不同。

  4度:晶狀體後部之玻璃體內,可見灰白色混濁物佔據部分瞳孔領。晶體后可見纖維膜或脫離了機化的視網膜一部分,瞳孔領被遮蔽。自未遮住起檢眼鏡檢查可見眼底紅光反XX。

  5度:晶狀體后纖維組織增殖,形成角膜混濁、併發白內障,常有眼球萎縮,視力喪失。晶體后整個被纖維膜或脫離了的機化的視網膜所覆蓋。散瞳檢查,在瞳孔周邊部可見呈鋸齒狀伸長的睫狀突。前房甚淺,常有虹膜前後粘連。亦可因繼發性青光眼或廣泛虹膜前粘連而致角膜混濁,眼球較正常者小,內陷。

  4.眼底檢查

  (1)第1次檢查時間:有效的篩查既要及時檢測出早期ROP,又要減少不必要的檢查次數。目前國內外大部分學者主張對胎齡<32周,出生體重<1500g的早產兒,在生后4周開始進行眼底檢查。

  (2)隨訪檢查:根據第1次檢查結果而定,如雙眼無病變或僅有Ⅰ期病變,可隔周複查1次,直到ROP退行,視網膜血管長到鋸齒緣為止。如有Ⅱ期病變或閾值前病變或Rush病變,應每周複查1次,隨訪過程中若ROP程度下降,可每2周檢查1次,直至病變完全退行。若出現Ⅲ期病變,應每周複查2~3次。如達到閾值水平,應在診斷後72h內進行冷凝或激光治療。

  (3)檢查方法:檢查前半小時用美多麗眼水充分散大瞳孔,檢查時用倍諾喜眼水行眼球表面麻醉,然後用開瞼器將眼瞼分開,用間接眼底鏡和屈光度20~30D的透鏡進行眼底檢查。檢查過程最好在護理人員、新生兒醫生、眼科醫生的共同協作下完成,應同時監測生命體征,以防止發生眼心反XX所致的心動過緩。為減少乳汁吸入,檢查后30min~2h方可進食,體重越小者禁食期越長,但要防止低血糖的發生。

  本病絕大多數發生於早產兒,有溫箱內過度吸氧史,據此可以診斷。

[食療]

早產兒視網膜病變吃什麼好?

  早產兒的營養及餵養:目前各界較重視,一般主張早餵養,使其生理體重下降時間縮短,或程度減輕,低血糖率發生減少,血膽紅素濃度相對減少。一般生后6~12小時開始喂糖水,24小時開始餵乳,體重過低或一般情況較差者,如曾發生紫紺、呼吸困難或手術產者,可適當推遲餵養,靜脈補液。

  哺喂方法:按早產兒成熟情況不同而異,對出生體重較重的、吮吸反XX良好的,可直接哺乳,反之用滴管或胃管餵養。

  攝入量隨早產兒出生體重及成熟程度而定,可參考早產兒攝入量計算公式。

  出生10天內早產兒每日哺乳量(ml)=(嬰兒出生實足天數+10)×體重(克/100)

  10天後每日哺乳量(ml)=1/5-1/4體重(克)

  以上攝入量為最大攝入量,如早產兒不能吃完,可將剩餘部分由靜脈補充,以保證蛋白質、熱卡和水分的供給。

  餵奶間隔時間:可根據奶方和體重安排,一般體重1000克以下者,每小時喂一次;1001~1500克者,每1.5小時喂一次;1501~2000克,每2小時喂一次;2001~2500克,每3小時一次,或具體情況分別對待。

  早產兒營養需要量的問題,是個不斷探討研究的問題:

  一般認為早產兒對熱量的要求高於成熟兒,每日每公斤體重需熱卡110~150千卡。因早產兒安靜代謝率,指肺呼吸的作功比成熟兒大,但吸收能力低於成熟兒,所以熱能的供給還是以稍低開始為宜。視情況逐步加多。

  蛋白質:成熟兒從母乳中攝入的蛋白質占總熱量的6~7%,早產兒攝入的蛋白質占總熱量的10.2%,高於正常兒。

  氨基酸:正常兒必需氨基酸為9種,早產兒為11種,因早產兒缺乏有關的轉化酶,不能將蛋氨酸轉化成胱氨酸,苯丙氨酸轉化成酪氨酸,因此胱氨酸、酪氨酸成為必需氨基酸,必須從食物中攝取。

  無機鹽:早產兒比成熟兒需要的多,因為胎兒的最後階段,是無機鹽增加的階段,如:鈣、磷、鐵都要增加,不足月的,早產兒體內就會缺乏無機鹽。

  維生素:早產兒缺維生素E,易出現溶血性貧血,早產兒對脂肪的吸收率不如成熟兒,並可能缺乏脂溶性維生素及其它營養素。早產兒食配方食品還是以母乳餵養好,待研究。總之早產兒的營養應因人而異。因情況不同,個體差異,營養上應結合個體情況細緻考慮。

[預防]

早產兒視網膜病變應該如何預防?

[治療]

早產兒視網膜病變治療前的注意事項?

  對早兒嚴格限制用氧,是唯一的有效預防措施,除非因發紺而有生命危險時,才可以給以40%濃度的氧,時間亦不宜太長。此外,維生素已早期大劑量應用也可能有一定預防作用。及早發現,及時施行冷凝或激光光凝,有阻止病變進一步惡化的成功報導。

  為了預防繼發性青光眼的發生,活動期重症病例,必須經常予以散瞳,以免虹膜后粘連。散瞳劑以2%omatropine為宜,一可避免atropine中毒,二防止因長期持續的瞳孔散大而引起虹膜周邊部前粘連。

  積極做好篩查工作,我國的RO P 篩查標準建議如下: 體重< 2 000 g, 胎齡< 32 周; 高危因素早產兒甚至可以到2 200 g, 胎齡< 34 周。

  本病視力的預后,以活動期病情嚴重程度及纖維膜殘存範圍的大小而異。能在活動期第1~2階段自行停止者視力無太大損害;雖有纖維膜殘留,而未累及黃斑部者亦可保留較好視力。當纖維膜形成為4~5度時,視力高度不良。

  由於早產低出生體重及吸氧是ROP最危險的因素,應盡量減少早產兒的發生率。合理的氧療及護理是預防的關鍵,不合適的濫用氧氣、過多的侵襲性操作均可導致ROP發生,故必須嚴格掌握氧療指征、方法、濃度、時間,同時監測血氣,使PaO2在4.9~7.8kPa(37~60mmHg)。積極治療原發病,縮短氧療時間。

早產兒視網膜病變中醫治療方法

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早產兒視網膜病變西醫治療方法

  (一)治療

  早治療的關鍵是早發現,婦產科、新生兒科、激光醫學科等醫護人員應高度重視和密切配合,此外,還應建立早產兒眼科普查制度。

  如果虹膜前後粘連已經形成,而且比較廣泛,則可考慮抗青光眼手術。

  ROP並非都無休止地從Ⅰ期進展到Ⅴ期,多數病變發展到某一階段即自行消退而不再發展,僅約10%病例發生視網膜全脫離。因此,對Ⅰ、Ⅱ期病變只需觀察而不用治療,但如病變發展到閾值期則需立即進行治療。所以,早期發現、及時治療閾值ROP是治療本病的原則。目前國際上仍以手術治療為主,近年針對其可能的發病機制亦發展了一些內科治療。

  1.手術治療

  (1)冷凝治療:對閾值ROP進行視網膜周邊無血管區的連續冷凝治療,可使50%病例免於發展到黃斑部皺襞、后極部視網膜脫離、晶狀體后纖維增生等嚴重影響視力的後果。冷凝治療通常在局麻下進行,亦可在全麻下操作,全麻可能發生心動過緩、呼吸暫停、發紺等。冷凝的併發症有球結膜水腫、出血、撕裂、玻璃體積血、視網膜中央動脈阻塞、視網膜出血等。目前,ROP冷凝治療的短期療效已得到肯定,但遠期療效還有待進一步確定。

  (2)激光光凝治療:近年,隨著間接檢眼鏡輸出激光裝置的問世,光凝治療早用ROP取得良好效果。與冷凝治療相比,光凝對Ⅰ區ROP療效更好,對Ⅱ區病變療效相似,且操作更精確,可減少玻璃體積血、術后球結膜水腫和眼內炎症。目前認為對閾值ROP首選光凝治療。國外多主張用二極體激光治療,二極體激光屬紅光或紅外光,穿透性強,不易被屈光間質吸收,併發症少。也有作者嘗試用經鞏膜的810nm激光代替冷凍方法,併發症明顯減少。

  (3)鞏膜環扎術:如果閾值ROP沒有得到控制,發展至Ⅳ期或尚能看清眼底的Ⅴ期ROP,採用鞏膜環扎術可能取得良好效果。鞏膜環扎術治療ROP是為了解除視網膜牽引,促進視網膜下液吸收及視網膜複位,阻止病變進展至Ⅴ期。但也有學者認為部分患兒不做手術仍可自愈。

  (4)玻璃體切除手術:鞏膜環扎術失敗及Ⅴ期患者,只有做複雜的玻璃體切除手術。手術效果以視網膜脫離呈寬漏斗型最好,約40%視網膜能複位,窄漏斗型最差,僅20%。玻璃體切割術后視網膜得到部分或完全解剖複位,但患兒最終視功能的恢復極其有限,很少能恢復有用視力。

  2.內科治療

  (1)閾值前ROP的補氧治療:由於氧療可誘導ROP的發生,曾經有一段時期禁止給早產兒吸氧,但這並非根本解決方法,而且還增加早產兒的病死率。隨著血管生長因子在ROP形成中作用的確立,發現缺氧可誘導血管生長因子合成,提出補氧治療以抑制新生血管生長,抑制ROP發生、發展,但還需進一步研究。

  (2)新生血管抑製劑:尚在研製與動物試驗中。

  (二)預后

  1.視力減退 冷凝或激光治療雖然可阻止ROP致盲,但付出的代價是使最佳視力受損,故對未到閾值ROP的輕-中度ROP應嚴密觀察而不應過早積極手術。

  2.視野缺損 由於冷凝或激光手術定位在周邊部視網膜,因此不可避免地要影響到視野。冷凝治療可使視野範圍輕度縮小。

  3.屈光異常 晚期ROP患者,40%近視>-4.00D,60%近視迅速增加>2.00D,35%有屈光參差,22%有弱視,47%有斜視,弱視者大多同時伴屈光參差和斜視。

  4.其他 包括眼前節異常(如小角膜、前房變淺、閉角型青光眼)、白內障、黃斑變性、眼底色素改變、視網膜裂孔、孔源性視網膜脫離等。

[檢查]

早產兒視網膜病變應該做哪些檢查?

  血管關閉產生於過度吸氧時期。其後的活動增殖期最早的改變是:在視網膜神經纖維層出現毛細血管的內皮增殖小結,血管常呈小球狀,其周圍可有紡錘狀間葉細胞增殖,以致神經纖維層變厚,有時可有小出血及水腫(圖1)。隨著病變發展,神經纖維層進一步增厚,新生的毛細血管芽穿破內界膜達視網膜表面,嚴重者可進一步XX玻璃體,可在其中繼續生長成血管纖維膜,產生出血或牽引性視網膜脫離。

  

  到晚期,在晶體后可見不同程度的血管纖維膜形成,此膜與視網膜之間有許多纖維條索相連。輕者可沒有視網膜脫離,重者可以全視網膜脫離並與晶體后纖維膜粘連在一起。此外還可出現虹膜周邊前粘連、后粘連、瞳孔膜形成以及繼發性青光眼之改變。在很晚期的病人,僅就組織切片已很難診斷是晶體后纖維增生症,常被誤診為假性膠質瘤、Coats病等。但如果在周邊視網膜發現無毛細血管區,則可作為重要診斷依據。

  殊輔助檢查:眼底檢查和超聲波檢查。

[混淆]

早產兒視網膜病變容易與哪些疾病混淆?

  1.視網膜血管發育不良(RVH) 此病少見,由視網膜先天發育不良所致。患兒多為白人男孩,足月產,圍生期正常,出生體重正常,雙眼底改變對稱性,無家族史。該病60%有玻璃體纖維條索,50%有視網膜脫離伴晶狀體后纖維膜形成,最終視力極差。

  2.永存原始玻璃體增殖症(PHPV) 晶體血管膜在胎兒8個半月時應完全消失,在此過程中發生障礙而永久性殘留,則形成先天性晶體后血管膜殘存。由於玻璃體血管未退凈,導致視網膜增生、皺襞。患兒無早產史,多單眼發病,眼底無ROP的血管改變,晶狀體后殘存的原始玻璃體增生呈灰白色。

  3.遺傳性疾病

  (1)家族性滲出性玻璃體視網膜病變(FEVR):眼底改變與ROP類似,較難鑒別。該病為常染色體顯性遺傳,有家族史,病變呈慢性過程,無早產、吸氧史。

  (2)色素失禁綜合征:為X染色體連鎖顯性遺傳病,男性患兒不能存活,存活者均為女性。雙眼發病,眼底改變與ROP類似,但病變程度不對稱,35%伴眼部其他異常表現。該病還有皮疹、牙齒髮育異常及神經系統異常,如癲癇、智力發育延遲、痙攣性癱瘓,無早產史。

  (3)Norries病:為X染色體連鎖隱性遺傳病,母親為攜帶者,男嬰患病。1/3者伴先天性盲、耳聾及智力異常。雙眼發病,表現為牽引性視網膜脫離、周邊部纖維膜形成。該病出生后不久即出現,進展極快。

  (4)Bloch-Sülzberger綜合征(色素失調症incontinentia pigmenti) 該綜合征為出生時或出生后外胚葉系統組織病,有家族史。少數病例合併有晶體后纖萎縮,與本病不同。

  4.炎症性疾病

  (1)溶血尿毒綜合征:眼部可出現廣泛新生血管、滲出、視神經萎縮等改變,致永久性盲。但本病發生於正常人,且伴「三聯征」——微血管溶血性貧血、血小板減少、尿毒症,可資鑒別。

  (2)其他:周邊部葡萄膜炎、弓形蟲病等。

  5.腫瘤

  (1)視網膜母細胞瘤:晚期亦出現白瞳症,較難鑒別。但患兒多無早產,有家族史,超聲波及CT檢查見鈣化灶及腫塊可資鑒別。

  (2)其他:視網膜和色素上皮聯合的錯構瘤、視網膜血管瘤等。

  6.先天性白內障 表現為白瞳症,但該病的混濁在晶狀體內,而ROP混濁在晶狀體后。