聽覺

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聲波作用於聽覺器官,使其感受細胞XX並引起聽神經的衝動發放傳入信息,經各級聽覺中樞分析后引起的感覺

定義

聽覺

  聲波作用於聽覺器官,使其感受細胞處於XX並引起聽神經的衝動以至於傳入信息,經各級聽覺中樞分析后引起的震生感。聽覺是僅次於視覺的重要感覺通道。它在人的生活中起著重大的作用。人耳能感受的聲波頻率範圍是16~20000赫茲,以1000~3000赫茲是最為敏感。除了視分析器以外,聽分析器是人的第二個最重要的遠距離分析器。從生物進化上看,隨著專司聽覺的器官的產生,聲音不僅成為動物攫取食物或逃避災難的一種信號,也成為它們彼此相互聯絡的一種工具。

形成過程

  外界聲波通過介質傳到外耳道,再傳到鼓膜。鼓膜振動,通過聽小骨傳到內耳,刺激耳蝸內的纖毛細胞而產生神經衝動。神經衝動沿著聽神經傳到大腦皮層的聽覺中樞,形成聽覺。   聲源→耳廓(收集聲波)→外耳道(使聲波通過)→鼓膜(將聲波轉換成振動)→耳蝸(將振動轉換成神經衝動)→聽神經(傳遞衝動)→大腦聽覺中樞(形成聽覺)。

聽覺

聲波經外耳道到達鼓膜,引起鼓膜的振動。鼓膜振動又通過聽小骨而傳達到前庭窗(卵圓窗),使前庭窗膜內移,引起前庭階中外淋巴振動,從而蝸管中的內淋巴、基底膜螺旋器等也發生相反的振動。封閉的蝸窗膜也隨著上述振動而振動,其方向與前庭膜方向相反,起著緩衝壓力的作用。基底膜的振動使螺旋器與蓋膜相連的毛細胞發生彎曲變形,產生與聲波相應頻率的電位變化(稱為微音器效應),進而引起聽神經產生衝動,經聽覺傳導道傳到中樞引起聽覺。聽覺傳導道的第一神經元位於耳蝸的螺旋神經節,其樹突分佈于耳蝸的毛細胞上,其軸突組成耳蝸神經,入橋腦止於延髓腦橋。   交界處的耳蝸核,更換神經元(第二級神經元)后,發出纖維橫行到對側組成斜方體,向上行經中腦下丘交換神經元(第三級神經元)後上行止於丘腦後部的內側膝狀體,換神經元(第四級神經元)后發出纖維經內囊到達大腦皮層顳葉聽覺中樞。當衝動傳至聽覺中樞則產生聽覺。另外,耳蝸核發出的一部分纖維經中腦下丘,下行終止於腦幹脊髓運動神經元,是聽覺反XX的反XX弧。   此外,聲音傳導除通過聲波振動經外耳、中耳的氣傳導外,尚可通過顱骨的振動,引起顳骨骨質中的耳蝸內淋巴發生振動,引起聽覺,稱為骨傳導。骨傳導極不敏感,正常人對聲音的感受主要靠氣傳導。

聽覺

  外耳和中耳擔負傳導聲波的作用,這些部位發生病變引起的聽力減退,稱為傳導性耳聾,如慢性中耳炎所引起的聽力減退。內耳及聽神經部位發生病變所引起的聽力減退。稱為神經性耳聾。某些藥物鏈黴素損傷聽神經而引起耳鳴、耳聾,故使用這些藥物時要慎重。   在一般情況下,聽覺的適宜刺激是頻率為16~20000次/秒(赫)的聲波,也叫可聽聲。不過,不同年齡的人,其聽覺範圍也不相同。例如:小孩子能聽到30000~40000赫的聲波,50歲以上的人只能聽到13000赫茲的聲波。一般人對16赫以下和20000赫以上的聲波,是難以聽到的。當聲強超過140分貝時,聲波引起的不再是聽覺,而是壓痛覺。

基本現象

聲音的屬性

  空氣振動傳導的聲波作用於人的耳朵產生了聽覺。人們所聽到的聲音具有三個屬性。稱為感覺特性,即音強、音高和音色。音強指聲音的大小,由聲波的物理特性振幅,即振動的大小所決定。音強的單位稱分貝,縮寫為db。0分貝指正常聽覺下可覺察的最小的聲音大小。音高指聲音的高低,由聲波的頻率,即每秒振動次數決定,常人聽覺的音高範圍很廣。可以由最低20赫茲聽到20000赫茲。日常所說的長波指頻率低的聲音,短波指頻率高的聲音。由單一頻率的正弦波引起的聲音是純音,但大多數聲音是許多頻率與振幅的混合物。混合音的複合程序與組成形式構成聲音的質量特徵,稱音色。音色是人能夠區分發自不同聲源的同一個音高的主要依據,如男聲、女聲、鋼琴聲、提琴聲表演同一個曲調,聽起來各不相同。

聽覺的適應與疲勞

  聽覺適應所需時間很短,恢復也很快。聽覺適應有選擇性,即僅對作用於耳的那一頻率的聲音發生適應,對其他未作用的聲音並不產生適應現象。如果聲音較長時間(如數小時)連續作用,引起聽覺感受性的顯著降低,便稱作聽覺疲勞。聽覺疲勞和聽覺適應不同,它在聲音停止作用后還需很長一段時間才能恢復。如果這一疲勞經常性地發生,會造成聽力減退甚至耳聾。如果只是對小部分頻率的聲音喪失聽覺,叫做音隙。若對較大一部分聲音喪失聽覺叫做音島。再嚴重就會完全失聰

聲音的混合與掩蔽

  兩個聲音同時到達耳朵相混合時,由於兩個聲音的頻率、振幅不同,混合的結果也不同。如果兩個聲音強度大致相同,頻率相差較大,就產生混合音。但若兩個聲音強度相差不大,頻率也很接近,則會聽到以兩個聲音頻率的差數為頻率的聲音起伏現象,叫做拍音。如果兩個聲音強度相差較大,則只能感受到其中的一個較強的聲音,這種現象叫做聲音的掩蔽。聲音的掩蔽受頻率和強度的影響。如果掩蔽音和被掩蔽音都是純音,那麼兩個聲音頻率越接近,掩蔽作用越大,低頻音對高頻音的掩蔽作用比高頻音對低頻音的掩蔽作用大。掩蔽音強度提高,掩蔽作用增加,覆蓋的頻率範圍也增加,掩蔽音強度減小,掩蔽作用覆蓋的頻率範圍也減小。

發展進程

  聽覺是寶寶出生時的本能,所以人天生對於聲音的感受力特彆強。寶寶聽覺發展有一定的進程:   0~6個月 已經對聲音有初步的辨識能力,如太大的聲音會造成驚嚇,或者會找聲音來源。

聽覺

6個月~1歲 對聲音有理解能力,可以分辨各種聲音的不同,尤其可以聽出媽媽的聲音,這時叫寶寶的名字多半會有反應;另外寶寶餓的時候,媽咪搖奶瓶的聲音,也會令寶寶很XX。   1歲~1歲半 這是寶寶語言發展的關鍵時期,寶寶會按照大人的指令做動作,還會模仿大人發出的聲音,如拍拍手、坐下等,已經能跟大人有互動及對應,並且會跟從指令。   1歲半~2歲 寶寶這時多半已經會講單字,用字卡、圖卡引導他們,已經認得出其中的字及會發單音,並且學習意願高。   2歲以後 這時的寶寶說話已經可以連成句子了,有時會增加語言,將自己的意見表達出來。

相關訓練

聽覺

  新生兒除了應給予豐富的視覺刺激外,還應接受豐富的聽覺刺激。嬰兒剛出生時,視覺和聽覺「各司其職」,對小兒進行視覺和聽覺的訓練,有助於感覺之間的「接通」,促進小兒感知覺的發展。促進小兒聽覺的音響玩具品種很多,如各種音樂盒、嘩鈴棒、搖鈴、撥浪鼓、各種形狀的吹塑捏響玩具、能拉響的手風琴及各種發出聲響的懸掛玩具等。在寶寶清醒時,家長可在寶寶耳邊輕輕搖動玩具,發出響聲,引導寶寶轉頭尋找聲源。除了用音響玩具外,大人還可以拍拍手、學小貓「喵嗚」叫、學小狗「汪汪」叫等逗引小兒,使他作出向聲音方向的轉頭反應。當寶寶學會聽聲轉頭時,還可用音響玩具訓練寶寶俯卧抬頭,讓寶寶趴在床上,大人用音響玩具在孩子頭頂的上方逗引,使寶寶抬起眼睛看,每天可訓練1-2次,通過此訓練,對寶寶以後手的夠取、坐和爬都學得比較快。注意聽覺訓練時聲音刺激要柔和,動聽,聲音不要連續很長,否則小兒會失去興趣,停止反應。在給予聲音刺激時要防止有其它聲音的干擾。除了用玩具訓練小兒的聽覺外,平時在小兒清醒時,媽媽要用親切的語調和小兒說話,逗小兒發音,以促進小兒聽覺的發展。

障礙測試

  聽覺是人類最重要的感覺之一,它不僅為人們交流知識、溝通感情所必需,而且使人們感知環境,產生安全感,毫無疑問,聽覺對您的健康而言是極為重要的。世界上有十分之一的人口受聽覺障礙之苦,其人數之多以至於每個人直接或間接地受到了影響。那麼,聽覺障礙者一般有哪些特點呢?以下問題也許能幫助您簡單地了解聽覺狀況:   1.您常聽到別人說話,但聽不清楚說什麼。   2.您常要求他人重複他們的話。   3.您常感到小孩或女性的說話特別難以聽清楚。   4.您常聽不到別人從背後叫您。   5.您走在馬路上難以判斷背後的車來自左邊還是右邊。   6.家人常說您將電視機或收音機的音量調得太大。   7.您常忽略電話鈴聲或門鈴聲。   如果對以上問題多數有肯定的回答,您可能有聽覺障礙,需要儘快進行詳細的聽力檢查,以便及時進行必要的處理。聽覺障礙對於不同年齡的人有不同的影響,7歲以下的兒童如果存在聽覺障礙,將會影響語言的學習而成為啞巴,因而早期明確診斷,適時進行正確的處理就顯得十分重要。聽覺障礙的原因很多,大體上可分為傳導性、感音神經性及混合性三大類。由外耳或中耳病變所導致的傳導性聽覺障礙,大多數通過藥物或手術的方法均能取得較好的療效。由內耳或聽神經病變所導致的感音神經性聽覺障礙,迄今尚無特效療法,若能早期診斷,及時採取恰當的綜合治療措施,尚有希望恢復正常聽力,一旦錯過治療時機,治療則極為困難。近年來助聽器技術日新月異,給難治性聽覺障礙者帶來了福音,在聽力學專業人士指導下正確選配合適的助聽器,可以使大部分難治性聽覺障礙者擺脫困境,恢復正常的語言交往,重返正常人的社交生活。

保護

  生活中人們中的某些人可能會遇到聽覺這樣或那樣的困惑,如耳鳴、聽力減退、甚至全聾等,如何在生活中保護聽覺防止這樣或那樣的困惑發生是今天要討論的話題。先談談嬰幼兒時期的聽覺防護問題,由於先天或後天的某些原因如遺傳因素氨基甙類抗生素的應用、病毒感染等可能會引起嬰幼兒的聽覺功能減退或喪失,預防此類情況的發生,一是要注意產前防護、產前檢查等,盡量防止有基因缺陷患兒的出生;二是參加出生后的聽力篩選,盡量及早發現有無聽覺功能異常;三是生活中注意觀察嬰幼兒對聲音的反應,及早發現有無聽覺異常;四是盡量母乳餵養增加嬰幼兒的抵抗力防止中耳炎的發生和病毒感染;五是在可選擇抗生素的情況下減少氨基甙類抗生素的使用,防止耳毒性的發生。

聽覺保護

再談談兒童和青少年聽力的防護問題,此階段常出現聽覺損害的原因有各種類型中耳炎的發生,這是主要的原因,其次如病毒感染、高熱、抗生素的不當使用、外傷等。預防中耳炎的發生:一是要增強體質,多注意鍛煉身體,增強抗病的能力;二是在感冒時要防止繼發性中耳炎的發生;三是有鼻炎鼻竇炎時要及時治療防止繼發中耳炎;四是少數兒童鼻咽增殖體過度肥大影響聽力可考慮手術;五是減少氨基甙抗生素的使用;六時盡量減少戴耳機的次數,特別是耳塞式耳機。青年和中青年階段的聽覺防護問題,主要是由職業的關係造成的,如長期接觸噪音可引起噪音性耳聾耳鳴,長期過度疲勞尤其過度熬夜可引發突發性的聽力減退,此類情況有逐漸增多的趨勢,另外乘飛機引發航空性中耳炎也有增多的趨勢,當然中耳炎仍是最多見的影響因素,外傷引起鼓膜穿孔聽神經損害也比較多見。   中老年階段的聽覺保護問題,此階段聽覺的困擾可能更多見,尤以耳鳴不同程度的耳聾為主。由於年齡和生理的關係,這階段容易出現高血壓糖尿病高血脂等,容易造成耳部神經供血不足,微循環障礙,出現耳鳴聽力減退等,盡量控制血壓血糖低脂飲食是預防聽力減退的好方法,減少生活中的顧慮、注意睡眠休息也是必要的。   由於醫療技術的進展,對各種類型的中耳炎引起的聽覺障礙已有較好的治療方法,必要時也可手術治療;對全聾的患兒電子耳蝸的植入也能幫助其回到有聲世界,並能正常的說讀交流,對部分聽覺障礙影響交流的老年患者助聽器的佩戴是不錯的選擇。

聽覺理論

簡介

  解釋聽覺現象及其機制的各種學說。聲波如何產生聽覺,一直是人們感興趣的問題。一個完整的聽覺理論應當是對整個聽覺機制的闡述。但是,歷史上的一些經典的聽覺理論,實際上只涉及到耳是如何辨別音高的,因而只是一種耳蝸的音高學說。隨著近代電子電腦技術和神經電生理學的進展,雖然對聽覺中樞的功能有了某些了解,但總的說來,對聽覺系統如何加工來自外周的聽覺信息以及如何產生聽覺,仍然知道很少。

有關學說

  在耳蝸對聲波分析的功能方面,根據音高知覺及其辨別的方式,曾提出過幾種不同的聽覺理論。   位置學說 它有兩個假定:①聲音刺激在耳蝸中經頻譜分析,不同頻率引起基底膜不同部位的具有一定特徵頻率的神經元的XX。②某種聲音刺激的音高與由該刺激所產生的XX模式有關。第一點假定已經被證實,特別有力的證據來自對基底膜運動的直接觀察。第二點假定則還有爭論。   聽覺共振-位置學說 又稱共鳴說。1857年H.von赫爾姆霍茨提出耳蝸是一排在空間上對不同頻率調諧的分析器。在基底膜上有長短不同的橫纖維,其作用很像一個微小的共鳴器,每一根纖維都與不同的頻率相調諧。位於耳蝸基底部的短纖維對高頻發生反應,而在耳蝸頂部的長纖維則對低頻發生反應。基底膜的纖維由短到長連續排列,與其相調諧的頻率也由高到低連續變化。當受到某一音調刺激時,基底膜相應區域的共鳴器便發生共振,與其相聯繫神經纖維因而也發生XX。音調的頻率不同它所刺激的基底膜上的共鳴器和相應的神經元也不同。因此,每一種音調在基底膜上都有其特定的位置和神經代表。   此後,新的科學事實的發現使赫爾姆霍茨的共鳴說不斷受到衝擊。例如,研究發現,基底膜是由相互交織在一起的纖維組成的。因此,每一根橫纖維作為一種共鳴器對不同的頻率單獨發生反應看來是不可能的。此外,從橫纖維的數量來看,也遠不能與我們可以辨別的音高數目相比。對共鳴器的調諧、選擇性等其他特性,赫爾姆霍茨也沒能給予很好的解釋。   行波學說 1928年以來,G.von貝凱西進行了一系列的實驗。他首先注意到,任何具有彈性的物體受到振動時,總要產生一種波的運動,即行波。他進而發現基底膜的橫向和縱向的張力幾乎是相同的。因此,基底膜的橫纖維不可能是對不同頻率調諧的共鳴器。後來他又發現,基底膜不同部位的彈性很不同,其基底與蝸頂相差約100倍。同時,自耳蝸基底到蝸頂基底膜的寬度和XX也逐漸變化。耳蝸基底膜的這些物理特性,可以完成對聲波頻率的初步分析。貝凱西首先在耳蝸模型上,後來又在顯微鏡下直接觀察人的耳蝸基底膜的運動,發現當蹬骨底板運動時,在基底膜上的確產生一種行波,它們從比較XX基底向比較柔韌的蝸頂運動,該行波的波幅逐漸加大,當達到最大值時便迅速下降。行波在各瞬間的波峰所聯成的包絡的最大值在基底膜上形成一個區域,這一區域內的基底膜偏轉也最大,基底膜的不同區域與不同的聲波頻率有關。高頻位於耳蝸的基底,而低頻則位於耳蝸的頂部,這與赫爾姆霍茨的早期假定是一致的。   頻率學說 以W.盧瑟福為代表的頻率學說認為,耳蝸的基底膜是作為一個整體與外界的聲波頻率發生相應振動的,音高辨別不依賴聲音頻率在基底膜上的空間分析,聽神經發放的神經脈衝可以複製外界聲波的頻率。耳的作用就像電話機的送話器一樣,是聲音刺激的轉換機制。因此,人們常常把這種學說稱作電話學說。雖然盧瑟福在當時已經注意到破壞耳蝸的不同部位會給音高辨別帶來不同的影響,即不同頻率的聽力與耳蝸基底膜的不同部位有一定的對應關係,這一事實是電話學說所無法解釋的。   排放學說 又稱共振-排放學說。它既承認不同的刺激頻率在基底膜上起作用的部位不同,也肯定聲刺激引起的神經脈衝能反映聲音的頻率,所以它是頻率與位置學說的結合。   聽覺生理機制的研究 神經電生理學的研究證明,雖然由數千條神經纖維組成的聽神經的放電頻率可以與刺激的聲波頻率相同步。但是,單個聽神經纖維的放電頻率卻不超過每秒數百次。為了解釋整個聽神經的這種同步活動,E.G.韋弗1949年提出了排放學說。這種學說認為,整條聽神經對高頻的同步放電,可能是聽神經內具有不同XX時相的許多神經纖維協同活動的結果,由於對不同時相發生反應的神經纖維之間的交替排放,便能達到與較高的刺激頻率相同步。但是,當聲波頻率超過5000赫時,聽神經就不再產生同步放電,這時,赫爾姆霍茨所假定的共振-位置原則就可能起作用了。   如上所述,在耳蝸內對頻率進行分析,位置學說和頻率學說二者在一定範圍內可能都是正確的。正像貝凱西(1960)所證明的那樣,對低於100赫以下的頻率來說,基底膜的振動模式不再按頻率的函數而變化,這說明位置原則對低頻來說不適用,然而頻率學說所說的在信號的特定相位上發生反應的低頻神經元這時可能發生作用。同樣,當刺激的頻率超過5000赫時,聽神經也不再發生同步放電反應,這時位置原則中的行波學說可能在發生作用。對比較寬的中頻範圍來說,兩種學說可能都有效。由此可見,在聽覺理論中,位置學說中的行波學說與頻率原則中的排放學說相結合,在耳蝸中便可以初步完成對整個可聽聲頻範圍的頻率分析。   辨別音高的神經機制目前還不十分清楚,從神經解剖學來看,自耳蝸到大腦聽皮層的神經通路是所有感覺通路中最複雜的。神經電生理學的研究已證實,單個神經纖維的放電多發生在刺激波形的特定相位上。因此,在聽神經纖維的放電模式中包含著刺激的時間信息。此外,不同的聽神經纖維對不同的聲刺激頻率也有其特有的頻率選擇性。並且具有不同頻率選擇性的纖維,在聽神經中又是按一定次序排列的。對高頻選擇反應的纖維在聽神經束的外周,從神經束的外周到中心,神經纖維可選擇的頻率由高到低依次降低。這表明,頻率分析沿基底膜分佈的位置原則在聽神經中被保存了下來。近年來的一些研究還證明,這種音調定位的組織結構沿著聽覺系統傳導通路直到大腦聽皮層區也都明顯地存在著。   聽覺系統高級中樞的多數神經元都和視覺系統的神經元一樣,只對刺激的某些特徵發生反應。也就是說,聽覺系統也有不同的特徵覺察器。這些特徵覺察器使不同水平的中樞都具有相當複雜的功能。大量的動物實驗表明,對於聲音頻率的識別不一定必須在大腦皮層進行。因此,對於人類來說,音高的辨別似乎也可以在聽覺中樞的低級水平上進行,而大腦皮層的功能很可能是存儲和分析那些比音高更為複雜的刺激因素,如言語、音樂旋律的時間序列等。

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